脂蛋白(α)与二尖瓣环钙化关系的研究进展

二尖瓣环钙化(MAC)是与年龄相关的局部纤维支持结构的慢性、退行性病变。目前研究认为它是类似动脉粥样硬化和主动脉瓣钙化主动发生的过程,都伴有脂蛋白(α)[Lp(α)]的沉积和慢性炎症灶的形成。其中,Lp(α)是研究的热点。近年来,Lp(α)与主动脉瓣钙化的关系得到了广泛关注,已有大量研究证明,升高的Lp(α)及其相关的氧化磷脂(OxPL)可以通过多种钙调节途径促进主动脉瓣钙化、狭窄,但MAC的病理生理过程是更加复杂和不明确的。目前Lp(α)与MAC的关系有了初步探索。本文将从MAC、Lp(α)以及两者之间的研究进展三方面进行综述,使两者目前的关系更加清晰,从而为预防或延缓MAC提供新的可能。

人参皂苷Rd通过下调NF-κB信号改善小鼠动脉粥样硬化炎症反应

目的探究人参皂苷Rd在ApoE-/-小鼠中抗动脉粥样硬化(AS)的潜在机制。方法将ApoE-/-小鼠随机分为6组(n=8):对照组、模型组、阿托伐他汀钙(ATV)组、人参皂苷Rd治疗组(5 mg/kg、10 mg/kg和20 mg/kg)。给小鼠喂食西式饮食6周,然后同时给予人参皂苷Rd治疗6周。采集血样进行脂质分析、炎症因子水平检测和氧化应激水平检测。采集胸主动脉,分别进行苏木素-伊红(HE)和油红O染色,Western印迹检测蛋白表达。结果人参皂苷Rd显著抑制了AS病变的发展和脂质积累,显著降低总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,显著升高高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平。人参皂苷Rd下调促炎标志物的表达,如肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6和IL-1β。此外,人参皂苷Rd处理降低了丙二醛(MDA)活性并增强了超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性。人参皂苷Rd处理也显著抑制诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)蛋白的表达,并抑制核因子-κB(NF-κB)通路的异常激活。结论人参皂苷Rd通过抑制NF-κB通路激活对AS发挥抗炎和抗氧化作用。

通阳宽胸颗粒对稳定性冠心病患者炎症因子和脂蛋白α的影响

【目的】探讨通阳宽胸颗粒(由瓜蒌皮、桂枝、薤白等中药组成)对稳定性冠心病(SCAD)气虚血瘀证患者的疗效及对炎症因子和脂蛋白α[Lp(α)]水平的影响。【方法】将80例SCAD气虚血瘀证患者随机分为观察组和对照组,每组各40例。对照组给予常规西药治疗,观察组在对照组的基础上联合通阳宽胸颗粒治疗,疗程为4周。观察2组患者治疗前后血清白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素17(IL-17)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、脂蛋白α[Lp(α)]的变化情况,并评估2组患者的心绞痛疗效、负荷心电图疗效、中医证候疗效和安全性。【结果】(1)心绞痛疗效方面:治疗4周后,观察组的显效率和总有效率分别为47.5%(19/40)、77.50%(31/40),对照组分别为20.0%(8/40)、75.0%(30/40);组间比较,观察组的显效率和总体疗效均优于对照组(P<0.05)。(2)中医证候疗效方面:治疗4周后,观察组的显效率和总有效率分别为47.5%(19/40)、80.0%(32/40),对照组分别为25.0%(10/40)、57.5%(23/40);组间比较,观察组的显效率、总有效率和总体疗效均优于对照组(P<0.05)。(3)负荷心电图疗效方面:治疗4周后,观察组的负荷心电图总阳性率为47.5%(19/40),明显低于对照组的75.0%(30/40),差异有统计学意义(P<0.05),表明观察组的负荷心电图疗效优于对照组。(4)实验室指标方面:治疗后,2组患者血清IL-6、IL-17、hs-CRP、Lp(α)水平均较治疗前明显降低(P<0.05),且观察组的降低作用均明显优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。(5)安全性方面:治疗过程中,2组患者均未见明显毒副反应,且2组患者的血、尿、大便常规及肝肾功能等安全性指标均无异常改变。【结论】通阳宽胸颗粒对SCAD气虚血瘀证患者有较好疗效,可有效改善炎症因子及Lp(α)水平。

PCSK9抑制剂在不同危险分层动脉粥样硬化性心血管疾病PCI术后的应用价值

目的探讨前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)抑制剂联合中等强度他汀类药物在不同危险分层动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)经皮冠状动脉介入(PCI)术后的应用效果及安全性。方法回顾性分析2020年1—6月收治的ASCVD经PCI术后应用PCSK9抑制剂联合中等强度他汀类药物治疗的200例的临床资料,依据危险分层分为超高危组和非超高危组,每组100例。所有患者在中等强度他汀类药物治疗的基础上加用PCSK9抑制剂,比较治疗前后血脂及超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平变化情况、不良事件发生率。结果超高危组治疗前hs-CRP高于非超高危组(P<0.05)。2组治疗后总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、hs-CRP及脂蛋白-α(Lp-α)均低于治疗前,高密度脂蛋白胆固醇高于治疗前,超高危组Lp-α水平低于非超高危组(P<0.05)。2组LDL-C下降幅度比较差异无统计学意义(P>0.05)。超高危组LDL-C达标率为70.0%,非超高危组LDL-C达标率为82.5%。2组治疗后心血管不良事件发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。2组均未发生严重不良反应。结论PCSK9抑制剂可明显降低不同危险分层ASCVD患者PCI术后LDL-C、Lp-α水平,且安全性良好。

肾病综合征患者微血管并发症发生情况及影响因素研究

背景肾病综合征患者体内存在脂质代谢紊乱、低蛋白血症、大量蛋白尿等症状,动脉硬化危险性增加,探讨其影响因素是疾病诊治的关键点之一。目的探讨肾病综合征患者的微血管并发症发生情况及影响因素。方法选取2017年1—6月贵州省遵义市第一人民医院肾内科收治的肾病综合征患者42例为观察组,选择同期在本院健康体检者40例为对照组。比较观察组与对照组的炎性因子、脂质代谢指标、动脉硬化指数(ASI)等,采用多因素Logistic回归分析肾病综合征患者发生微血管并发症的影响因素,采用Pearson相关分析ASI与脂质代谢指标的相关性。结果观察组超敏C反应蛋白(hs-CRP)、α-脂蛋白(LP-α)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖(FBG)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、全血白细胞计数(WBC)、24 h尿蛋白(24 hUpro)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)高于对照组,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、清蛋白(ALB)、总蛋白(TP)低于对照组(P<0.05)。观察组的微血管并发症发生率为64.3%(27/42)。多因素Logistic回归分析结果显示,高水平hs-CRP、LDL-C、LP-α、FBG是肾病综合征患者发生微血管并发症的危险因素(P<0.05),高水平HDL-C是肾病综合征患者发生微血管并发症的保护因素(P<0.05)。随访18个月后,观察组ASI高于入院时,且高于对照组(P<0.05)。Pearson相关分析结果显示,ASI与LP-α、TC呈线性正相关(P<0.05)。结论肾病综合征患者的微血管并发症发生率较高,hs-CRP、LDL-C、LP-α、FBG、HDL-C是其发生发展的影响因素。

Salusin-α、脂蛋白相关磷脂酶A2与颈动脉粥样硬化不稳定斑块并发脑梗死的关系

目的：探讨血清salusin-α及脂蛋白相关磷脂酶A2（Lp-PLA2）水平与颈动脉粥样硬化不稳定斑块患者并发脑梗死的相关性。方法：选择2014年11月至2015年8月就诊于石河子大学医学院第一附属医院神经内科经颈动脉彩超检查确诊患有颈动脉粥样硬化不稳定斑块患者100例,依据是否发生脑梗死分为2个亚组：脑梗组50例,斑块组50例;以及同期健康体检者50例（对照组）。采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定3组血清salusin-α及Lp-PLA2水平。结果：脑梗组血清salusin-α水平[（2.066±0.564）ng/L]明显低于对照组[（3.750±0.818）ng/L]及斑块组[（2.881±0.758）ng/L],3组比较差异有统计学意义（P〈0.01）;脑梗组血清Lp-PLA2水平[（1.989±0.649）ng/m L]明显高于对照组[（1.426±0.406）ng/m L]及斑块组[（1.703±0.541）ng/m L],3组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;Logistic回归分析显示血清salusin-α水平与动脉粥样硬化不稳定斑块患者发生脑梗死呈独立负相关（OR=0.140,95%CI：0.054~0.368,P=0.000）。结论：动脉粥样硬化不稳定斑块患者血清salusin-α减低,Lp-PLA2增高;血清salusin-α水平减低是脑梗死的独立危险因素。

血浆糖化低密度脂蛋白、脂蛋白(α)与2型糖尿病大血管病变的关系

目的 观察 2型糖尿病病人血浆糖化低密度脂蛋白 (糖化 LDL)、脂蛋白 (α) [Lp(α) ]浓度与大血管病变的关系。方法 对 5 6例 2型糖尿病病人 (2 8例并发大血管病变 ,2 8例无血管病变 )和 4 8例健康人分别采用氯化硝基四唑氮蓝还原比色法和 ELISA法测定了血浆糖化 LDL和 Lp(α)。结果 2型糖尿病并发大血管病变组糖化 LDL、Lp(α)浓度显著升高 ,糖化 LDL浓度与 Lp(α)浓度无显著相关性。结论 糖化 LDL、Lp(α)浓度升高是 2型糖尿病大血管病变的危险因素 ,但同时又是相互独立的危险因素。

血脂蛋白α等血脂因子水平与糖尿病足关系的研究

目的:观察血脂蛋白α[Lp(α)]、血清总胆固醇(TG)、血低密度脂蛋白(LDL-c)、血高密度脂蛋白(HDL-c)、血甘油三酯(TC)、血尿酸(UA)等的水平与糖尿病足(DF)的关系。方法:56例已确诊2型糖尿病(DM)病人,依照Wagner足病分级方法分为3组,A组:糖尿病足重度溃疡伴坏疽者16例(男10例,女6例);B组:糖尿病足中度溃疡而无坏疽者18例(男11例,女7例);C组:糖尿病足轻度溃疡或存在足病潜在危险因素者22例(男13例,女9例)。A、B、C 3组平均年龄分别是(62.1±7.4)、(61.8±8.3)、(61.3±8.6)岁;平均DM病程分别是(9.5±3.2)、(9.3±4.8)、(9.2±3.1)年;平均足病评分分别是(42.5±3.1)、(26.4±2.3)、(9.5±1.8)分。三组患者年龄、DM病程、体重指数(BMI)、血压及糖化血红蛋白(HbA1c)水平在入组时无明显差异。测定患者血Lp(α),TC,TG,LDL-c,HDL-c,UA。结果:(1)A组患者血Lp(α)水平为[(297.5±10.8)mg/dL],显著高于B组[(213.4±11.7)mg/dL]和C组[(189.6±12.1)mg/dL](P<0.001);B组血Lp(α)亦显著高于C组(P<0.001)。(2)A组血LDL-c为(3.63±0.4)mmol/L,与B组[(3.11±0.4)mmol/L]和C组[(2.97±0.5)mmol/L]相比明显升高(P<0.001),而B组LDL-c与C组比较无明显统计学差异(P>0.05)。(3)三组患者血TC、TG、HDL-c、UA浓度无明显统计学差异(P>0.05)。(4)秩相关回归分析发现,Lp(α)浓度与足病评分呈显著正相关(r=0.512,P<0.05);血LDL-c与足病评分无明显相关(r=0.112,P>0.05)。结论:Lp(α)对坏疽性糖尿病足的发生和发展起着重要作用,降低这一血脂因子对防治DF具有极为重要的意义。

瘦素对脂变人肝细胞TG的含量及PPARα、CPT-I表达的影响

目的:探讨瘦素对肝细胞脂质变性的作用及其机制.方法:以离体人肝L-02细胞株制备肝细胞脂肪变性模型.实验分为正常肝细胞组、人肝L-02细胞脂肪变性模型组、瘦素不同浓度处理Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组(浓度分别为10-8、10-7、10-6mol/L)和阳性对照组.孵育24h后,油红O染色观察细胞形态和细胞内脂滴的形成,高效液相色谱法(HPLC)检测细胞内甘油三酯(TG)的含量,RT-PCR检测过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)及其目标基因肉碱转移酶-I(CPT-I)mRNA水平的表达.结果:模型组和瘦素Ⅰ组细胞质中有较多的脂滴形成,而瘦素Ⅱ、Ⅲ组、正常组、阳性对照组胞质中脂滴较少.瘦素浓度为10-8、10-7、10-6mol/L时,肝细胞中TG的含量为1.063±0.146、0.648±0.023、0.553±0.045mmoL/g蛋白,呈细胞依赖性减少.瘦素Ⅱ、Ⅲ组与阳性对照组比较,PPARα的mRNA表达上升更为明显,差别有统计学意义(P<0.01);但瘦素Ⅰ组与阳性对照组之间无显著性差异.模型组与正常组比较,CPT-ImRNA表达无明显改变,经瘦素处理后,较模型组相比,CPT-ImRNA表达明显上升(P<0.01).结论:瘦素能降低人肝L-02脂变细胞内TG的含量,呈剂量依赖关系,其降低细胞内TG作用可能与PPARα及其目标基因表达上调有关.

透析患者脂蛋白(α)水平变化及临床意义

目的:研究血液透析(HD)与腹膜透析(PD)患者血清脂蛋白(α)[Lp(α)]水平的变化及其与心脑血管事件的关系。方法:75例HD患者及50例PD患者的临床及实验室资料作研究,比较两种透析方式对血Lp(α)及脂质水平影响的差别,分析血Lp(α)与其他相关因素特别是与心脑血管事件的关系。结果:PD和HD患者血甘油三酯(TG)和载脂蛋白B(Apo B)均呈显著性增高,血高密度脂蛋白(HDL-C)显著低于正常,以上指标在血、腹透组之间无统计学差异。HD与PD患者血Lp(α)水平均较对照组呈显著性升高(P<0.05),其中PD组较HD组更高(P<0.01);HD与PD患者血Lp(α)水平与超声心动图异常(P<0.05)、ECG异常(P<0.001)及心脑血管事件的发生(P<0.01)、血总胆固醇(TC)及低密度脂蛋白(LDL-C)浓度(P<0.05)呈正相关;而与血浆白蛋白浓度(P<0.05)呈负相关。结论:HD与PD患者脂质代谢紊乱相当常见,以后者更突出,其中以血Lp(α)、TG、HDL-C变化尤为显著,Lp(α)有可能是透析患者并发心脑血管事件的危险因素之一。

维持性血液透析患者微炎症与脂蛋白(α)及动脉粥样硬化的关系

目的探讨尿毒症维持性血液透析(maintained hemodialysis,MHD)患者微炎症状态与脂质代谢紊乱以及动脉粥样硬化之间的相互关系。方法 68例MHD(MHD组)患者根据血清超敏C反应蛋白(high sensitivity c-re-active protein,hs-CRP)水平分为2组:hs-CRP增高组49例和hs-CRP正常组19例。根据颈动脉彩色多谱勒超声提示双侧颈动脉有无粥样斑块分为2组:合并颈动脉斑块组33例和未合并颈动脉斑块组35例。另选取30例健康体检者作为正常对照组。检测各组血清hs-CRP及脂蛋白(α)[lipoprotein(α),LP(α)]水平。结果 MHD组患者血清hs-CRP(5.23±3.07)mg.L-1水平较正常对照组(2.19±0.98)mg.L-1增高(P<0.05)。MHD组患者血清LP(α)(293.40±192.58)mg.L-1水平较正常对照组(182.48±52.72)mg.L-1增高(P<0.05),hs-CRP增高组患者血清LP(α)(341.22±212.18)mg.L-1水平较hs-CRP正常组(236.45±128.20)mg.L-1增高(P<0.05)。合并颈动脉斑块组患者血清hs-CRP、LP(α)分别为(6.98±3.22)mg.L-1、(363.07±208.77)mg.L-1,较未合并颈动脉斑块组(4.02±2.43)mg.L-1(、231.26±103.15)mg.L-1增高(P<0.05)。相关性分析结果显示,MHD组患者血清hs-CRP水平与LP(α)水平呈正相关(r=0.51,P<0.05)。结论 MHD患者普遍存在微炎症状态及Lp(α)代谢紊乱,且二者密切相关。同时,增高的hs-CRP及LP(α)与颈动脉粥样斑块的形成可能相关。

成人原发性肾病综合征患者血清脂蛋白 (α)的检测及其意义(英文)

目的 进一步探讨脂蛋白(α)[LP(α)]在成人原发性肾病综合征(PNS)发生发展中的作用。方法 应用单克隆抗体浊度法检测76例PNS患者血清LP(α)水平,分析不同病理类型PNS患者血清LP(α)是否存在差异;并对LP(α)水平与PNS患者病情严重程度以及与其它血脂项目的关系作相关分析。结果 PNS患者血清LP(α)水平显著高于正常对照组(P<0.005);各病理类型血清LP(α)水平差异无统计学意义(P>0.05);PNS患者血清LP(α)水平与24h尿蛋白排泄量(24h-UPE)呈正相关,与血清白蛋白(ALB)水平呈负相关关系;PNS患者血清LP(α)水平与血清甘油三酯(TG)及极低密度脂蛋白(VLDL)水平呈高度正相关关系,而与胆固醇(CH)及低密度脂蛋白(LDL)相关性无统计学意义,也与高密度脂蛋白(HDL)相关关系无统计意义。结论 血中LP(α)异常升高可能参与PNS的发病过程;LP(α)代谢异常与PNS的原发病因无关,PNS发生后所继发的机体代谢异常可能是引起血清LP(α)水平升高的主要原因;积极诱导PNS缓解或者尽可能的降低尿蛋白不仅对控制肾脏内损伤具有巨大意义,而且对减少肾外并发症的发生具有重要意义。

脂蛋白(α)及其循环复合物在急性冠脉综合征中的作用和机制

急性冠脉综合征是近20年来提出的一种复杂的急性心肌缺血综合征。本文从脂蛋白(α)的结构特征、与冠心病的关系、脂蛋白(α)及其循环复合物在急性冠脉综合征中的作用及机制几个方面进行综述,为临床预防和治疗急性冠脉综合征提供一些理论依据。

超敏C反应蛋白、脂蛋白(α)和脂联素集成检测诊断冠心病的价值

目的探讨超敏C反应蛋白(hs-CRP)、脂蛋白(α)[Lp(α)]和脂联素联合检测对冠心病的诊断价值。方法对161例疑诊冠心病的患者进行冠状动脉造影检查,根据造影结果分为冠心病组和非冠心病组,收集5 ml无抗凝全血标本,分离血清,利用悬浮芯片同时检测同一标本hs-CRP、Lp(α)和脂联素3个指标。结果冠心病组hs-CRP、Lp(α)测定值均显著高于非冠心病组(P<0.01),而冠心病组脂联素测定值显著低于非冠心病组(P<0.01);3个指标集成检测进行平行试验分析时灵敏度(90%)显著高于单个标志物检测的灵敏度[hs-CRP 65%、Lp(α)74%、脂联素58%,P<0.01],进行系列试验分析时特异度(92%)显著高于单个标志物检测的特异度(hs-CRP85%、Lp(α)69%、脂联素75%,P<0.01)。结论集成检测hs-CRP、Lp(α)和脂联素能更准确诊断冠心病,有效的减少漏诊与误诊。

脑梗死患者与其子女血清脂蛋白(α)的相关性研究

目的 :探讨有脑血管病家族史的脑梗死患者与其子女血清脂蛋白 (α)浓度的相关性及临床意义 .方法 :检测有明确脑血管病家族史的 2 16例脑梗死患者及其子女的血清脂蛋白 (α)浓度 ,并与 46例正常人及其子女血清脂蛋白 (α)的浓度进行比较。结果 :正常对照组亲、子代以及脑梗死患者亲、子代血清脂蛋白 (α)的相关系数 (r)均为 0 .6 8,P均 <0 .0 0 0 1,显示二者均具有非常显著的相关性。与正常对照组亲、子代相比 ,脑梗死组亲、子代血清脂蛋白 (α)浓度〔分别为 (5 5 0 .0± 341.1) mg/L和 (4 2 2 .9± 30 4.2 ) mg/L〕均显著高于正常对照组亲、子代〔分别为 (2 15 .9± 135 .7) mg/L 和 (144 .6± 10 6 .9) mg/L,P均 <0 .0 0 0 1〕。脑梗死合并糖尿病和高血压者与单纯脑梗死相比 ,其血清脂蛋白 (α)浓度无显著差异 (P均 >0 .0 5 ) ,但脑梗死合并冠心病者其血清脂蛋白 (α)浓度比脑梗死不伴冠心病者显著升高〔分别为 (5 84.7± 345 .3) m g/L 和 (4 6 5 .6± 32 1.4) mg/L,P<0 .0 1〕。结论 :血清脂蛋白 (α)浓度具有显著的遗传特性 ,是脑梗死患者的独立危险因素之一 ,其血清浓度代表动脉粥样硬化的严重程度 ,有脑血管病家族史患者的子女检测血清脂蛋白 (α)浓度 。

雌激素受体和低密度脂蛋白受体在动脉粥样硬化兔组织中的表达

用饲喂正常标准兔料的去势雌兔作为对照组,高胆固醇饮食法复制动脉粥样硬化模型。采用βactin做内参照的半定量RTPCR方法,对2组去势雌兔心脏、肝脏组织内雌激素受体α和低密度脂蛋白受体mRNA的表达进行了研究。结果表明:2种受体在兔心脏和肝脏内均有表达;对照组,雌激素受体在心脏、肝脏内的相对表达量为0.43±0.12、0.39±0.20,低密度脂蛋白受体在心脏、肝脏内的相对表达量为0.27±0.05、0.86±0.12,差异显著(P<0.01);模型组,雌激素受体和低密度脂蛋白受体在心脏、肝脏内的相对表达量分别为0.29±0.03、0.27±0.06和0.04±0.01、0.17±0.02。

急性脑梗死病人血浆同型半胱氨酸、超敏C反应蛋白、D-二聚体、脂蛋白a水平的改变及临床意义

目的:探讨急性脑梗死病人血浆同型半胱氨酸、超敏C反应蛋白、D-二聚体、脂蛋白a水平的改变及临床意义。方法:选自我院于2015-06~2016-06期间收治的急性脑梗死病人84例,同期选自我院于2015-06~2016-06期间的健康体检者60例作为对照组。检测血浆同型半胱氨酸、超敏C反应蛋白、D-二聚体、脂蛋白a含量。结果:观察组血浆同型半胱氨酸、超敏C反应蛋白、D-二聚体及脂蛋白a含量明显高于对照组,均有统计学差异(P<0.05);观察组同型半胱氨酸、超敏C反应蛋白、D-二聚体及脂蛋白a阳性率高于对照组,均有统计学差异(P<0.05);大面积梗死组血浆同型半胱氨酸、超敏C反应蛋白、D-二聚体及脂蛋白a含量高于中面积梗死组和小面积梗死组,中面积梗死组血清同型半胱氨酸、超敏C反应蛋白、D-二聚体及脂蛋白a含量高于小面积梗死组,均有统计学差异(P<0.05)。结论:血浆同型半胱氨酸、超敏C反应蛋白、D-二聚体、脂蛋白a水平与急性脑梗死病情发生、发展密切相关。

缺血性脑卒中与血清脂蛋白(α)及相关血脂水平变化的关系

目的 探讨血清脂蛋白(α) [Lp(α) ]及相关血脂与缺血性脑卒中之间的关系。方法 测定缺血性脑卒中的 2组亚型; 41例动脉粥样硬化性血栓形成性脑梗死 (ACI)和 47例腔隙性脑梗死(LI)患者的血清Lp(α)及其相关血脂,同时测定 32例正常人作为对照组。结果 ACI组与LI组相比血清Lp(α)有显著差异(P<0. 05),ACI组与对照组相比Lp(α)有非常显著差异 (P<0. 01),但LI组与对照组相比无显著差异(P>0. 05); 2组患者的相关血脂与对照组比较,低密度脂蛋白 (LDL)有显著性差异(P<0. 05),其他血脂无显著性差异(P>0. 05)。结论 2组患者血脂变化不同,Lp(α)在ACI中起着重要的作用,高水平Lp(α)可作为ACI患者的一个独立的危险因素。

血府逐瘀丸对动脉粥样硬化血瘀征象及危险因素影响的研究

观察血府逐瘀丸对动脉粥样硬化血瘀征象和危险因素的影响。方法：将５７例患者随机分为血府逐瘀丸组（３０例）和阿斯匹林组（２７例），分别给予血府逐瘀丸口服，每次 ６ｇ，每日 ３次。小剂量阿斯匹林每次 ４０ｍｇ，每日 １次，治疗 １个月。结果：血府逐瘀丸能够改善动脉粥样硬化患者的血瘀证候（Ｐ＜０．０１），降低体内动脉粥样硬化危险因素──高血胆固醇（Ｐ＜０．０５）、氧化低密度脂蛋白（Ｐ＜０．０５）和血浆内。颗粒膜蛋白水平（Ｐ＜０．０１）。结论：血府逐瘀丸对延缓动脉粥样硬化有一定积极作用。

低密度脂蛋白对肾小球系膜细胞表型转化作用

目的通过低密度脂蛋白(LDL)的刺激,观察LDL对体外培养的大鼠肾小球系膜细胞(MCs)表型转化的诱导作用。方法采用不同浓度的LDL(0,25,50,100,150μg/ml)刺激体外培养的大鼠肾小球系膜细胞,以四甲基偶氮噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞增殖,透射电镜观察系膜细胞的形态学变化,免疫细胞化学染色及蛋白印迹法(Western blot)检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、结缔组织生长因子(CTGF)的表达。结果在LDL作用下,倒置显微镜下细胞变为长梭形,透射电镜下细胞表面微绒毛减少。免疫细胞化学染色及Westernblot显示α-SMA、CTGF表达增强(P<0.05)。结论在LDL刺激下,系膜细胞可以发生表型转化并可能与肾小球硬化有关。