乌梅丸对免疫损伤性大鼠肝纤维化α_1(Ⅰ)型前胶原mRNA表达的影响

目的:探讨乌梅丸抗肝纤维化的作用机理。方法:将105只小鼠随机分为空白对照组、模型对照组、小柴胡汤组、秋水仙碱组和乌梅丸大剂量、中剂量、小剂量组,除空白对照组外,其余各组用猪血清诱导免疫损伤性大鼠肝纤维化后,分别灌胃给药,采用原位杂交法测定肝组织α1(Ⅰ)型前胶原mRNA。结果:空白对照组mRNA表达低于其他各组(P<0．05),乌梅丸各组α1(Ⅰ)型前胶原mRNA的表达低于模型组和秋水仙碱组、小柴胡汤组(P<0．05)。结论:乌梅丸通过减少Ⅰ型胶原的形成,具有明显的抗免疫损伤性大鼠肝纤维化作用。

STAT1 ASON对肺纤维化大鼠BALF细胞因子和肺组织Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达的影响

目的:观察信号转导子与转录活化子1(STAT1)反义寡核苷酸(ASON)雾化吸入对博莱霉素(BLM)致肺纤维化大鼠肺泡灌洗液(BALF)PDGF-BB(血小板衍生生长因子-BB)、TNF-α(肿瘤坏死因子-α)、TGF-β1(转化生长因子-β1)、IFN-γ(干扰素-γ)表达及肺组织Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达的影响。方法:取45只健康雌性Wistar大鼠随机分成ASON组、BLM组和生理盐水(NS)组各15只,气管内分别灌注BLM(ASON组、BLM组)和NS(NS组)复制肺纤维化模型和空白对照,ASON组于第0、2、4、6天雾化吸入STAT1ASON,BLM组和NS组雾化吸入NS,各组分别于第7、14、28天均处死动物5只。观察肺泡炎和肺纤维化改变;收集BALF测定PDGF-BB、TNF-α、IFN-γ、TGF-β1的水平;测定肺组织Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达。结果:ASON组第7、14、28天肺泡炎和肺纤维化程度明显低于同时间点BLM组(P<0.05)。BLM组各时间点BALF中PDGF-BB、TNF-α、TGF-β1表达水平较NS组升高(P<0.05),ASON组较BLM组各时间点均降低(P<0.05);BLM组BALF中IFN-γ表达水平各时间点均低于NS组(P<0.05),但ASON组各时间点均较BLM组高(P<0.05)。ASON组和BLM组第7、14、28天Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达高于NS组(P<0.05);ASON组第7、14、28天Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA的表达均较同时间点BLM组降低(P<0.05)。结论:STAT1ASON雾化吸入能够减轻BLM诱导的肺泡炎和肺纤维化程度,其机制可能与抑制BALF中TGF-β1、PDGF-BB、TNF-α的表达,抑制IFN-γ下降而减少肺组织胶原的沉积有关。

大鼠TGF-β1 mRNA表达水平的SYBR GreenⅠ荧光定量RT-PCR方法的建立

目的 建立检测大鼠TGF- β1mRNA表达水平的SYBRGreenⅠ荧光定量RT- PCR方法。方法 摸索SYBRGreenⅠ工作液的配制方法,筛选PCR反应液,优化反应中引物和MgCl2 的浓度,以actin为对照,建立大鼠TGF -β1mR NA表达水平的SYBRGreenⅠ荧光定量RT PCR方法并检测大鼠肾皮质TGF -β1mRNA表达水平。结果 SYBRGreenⅠ工作液,4 0倍水溶液稳定性好,最佳反应稀释度为1∶1 0 0 0 0。大鼠TGF β1表达水平的SYBRGreen荧光定量PCR方法,TGF- β1和actin的最佳MgCl2 反应浓度分别为2 5mM和3 5mM ,引物浓度分别为0 . 8μM和0. 5μM ,特异扩增产物的熔解温度分别为88 1和88 .6℃,因此选择在85℃时收集荧光信号。正常大鼠TGF- β1的Ct值在2 9 0 3,actin的Ct值在2 4 .86 ,扩增效率分别为0 . 995和1 . 0 8。结论 通过优化反应条件和特异性分析,成功地建立了特异、敏感的大鼠TGF- β1mRNASYBRGreenⅠ荧光定量RT PCR。SYBRGreenⅠ荧光定量PCR快速、敏感、特异、经济,可以满足临床和科研的需要。

白细胞介素-1β及其Ⅰ型受体mRNA在大鼠颈动脉体中的表达

目的研究白细胞介素-1β(IL-1β)及其Ⅰ型受体(IL-1RI)mRNA在大鼠颈动脉体中的表达。方法原位分子杂交、免疫荧光双重染色和Western blotting。结果原位分子杂交结果显示,IL-1RI mRNA阳性信号出现在颈动脉体球细胞中;免疫荧光双重染色结果显示,IL-1β表达在颈动脉体球细胞中;Western blotting结果进一步证明,IL-1β阳性反应条带出现在18 kD处,与其分子量一致。结论大鼠颈动脉体球细胞不仅表达IL-1RI,而且也表达其配体IL-1β。

壮肝逐瘀煎对肝纤维化大鼠TGF-β1及TβRⅠ/ⅡmRNA表达的影响

目的:研究中药壮肝逐瘀煎对肝纤维化大鼠TGF-β1及TβRⅠ/ⅡmRNA表达的影响,探讨其抗纤维化的作用机制。方法:采用四氯化碳(CCl4)复合因素大鼠肝纤维化模型,给予壮肝逐瘀煎灌胃,取血清及肝组织做检测,双抗体夹心ABC-ELISA法测定血清TGF-β1含量,实时荧光定量PCR技术对肝组织TβRⅠ/ⅡmRNA进行定量分析。结果:治疗6周后,与病理模型组大鼠比较,壮肝逐瘀煎治疗组肝小叶结构趋于正常,纤维间隔明显变薄,TGF-1β及TβRⅠ/ⅡmRNA明显降低(P<0.01)。结论:壮肝逐瘀煎能够显著改善肝纤维化大鼠肝组织的病理变化,具有明显的抗肝纤维化作用,其作用机制可能与壮肝逐瘀煎抑制TGF-β1及TβRⅠ/ⅡmRNA表达有关。

重型肝炎患者肝组织Ⅰ型胶原和血小板衍生生长因子-1 mRNA的表达及Ⅰ、Ⅳ型胶原蛋白表达的研究

目的:了解重型病毒性肝炎患者肝组织Ⅰ型胶原mRNA、血小板衍生生长因子-1(PDGF-1)mRAN及Ⅰ、Ⅳ型胶原蛋白的表达情况,探讨重型病毒性肝炎肝纤维化发生的分子机制。方法:重型病毒性肝炎肝组织标本20例。正常肝组织6人份,用原位杂交检测肝组织Ⅰ型胶原和PDGF-1mRNA的表达,用免疫组化法观察肝组织Ⅰ、Ⅳ型胶原蛋白的沉积、分布和含量,用天狼红染色观察肝组织总的胶原含量。结果:与正常肝组织相比,重肝患者的肝组织Ⅰ型胶原和PDGF-1mRNA的表达显著增加,Ⅰ、Ⅳ型胶原蛋白大量沉积,PDGF-1mRNA的表达与Ⅰ型胶原mRNA的表达呈显著正相关,和总的胶原含量,Ⅰ、Ⅳ型胶原蛋白的表达也呈显著性正相关,Ⅰ型胶原mRNA的表达和Ⅰ型胶原蛋白的表达呈显著正相关。结论:重型肝炎患者PDGF-1mRNA与Ⅰ型胶原mRNA表达的增加是导致肝组织胶原蛋白合成增加,重型肝炎发展成肝纤维化乃至肝硬化的原因之一。

苯丙酸诺龙对烧伤后α1(Ⅰ)型前胶原蛋白mRNA表达影响的实验研究

目的 探讨苯丙酸诺龙对烧伤后成纤维细胞 α1( )型前胶原蛋白 m RNA表达的影响及其作用机制。 方法 Wistar大鼠 32只 ,制成 2 0 % TBSA深 度烧伤模型 ,随机分为苯丙酸诺龙治疗 (NP)组和对照组 ,于 4、7、14和2 1天分别取创面肉芽组织 ,测定其成纤维细胞中雄激素受体及 α1( )型前胶原蛋白 m RNA含量 ,分析比较两组间成纤维细胞雄激素受体和α1( )型前胶原蛋白 m RNA的表达及其相关关系。 结果 NP组在 7、14和 2 1天α1( )型前胶原蛋白 m RNA的表达均高于同期对照组 ,两组间比较有统计学意义 (P<0 .0 5 )。 NP在 4、7、14和 2 1天成纤维细胞雄激素受体的表达均明显高于同期对照组 ,有统计学意义 (P<0 .0 5 )。雄激素受体的表达与胶原蛋白基因的表达之间有相关关系 ,且有统计学意义。 结论 NP能促进 型前胶原蛋白 m RNA和成纤维细胞雄激素受体的表达 ,二者间存在正相关关系 ,NP在转录水平促进胶原蛋白的合成 ,这种作用与改变成纤维细胞雄激素受体的含量有关。

祛瘀生肌法对实验性创面肉芽组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原和MMP-1 mRNA表达的动态影响

目的探讨祛瘀生肌法在创面修复早、中期对实验性创面新生肉芽组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原和胶原金属蛋白酶-1(MMP-1)mRNA表达的影响。方法采用Northem blot杂交法对大鼠创面肉芽组织中MMP- 1和Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA在创面修复早期和中期表达进行检测。结果创面修复初期(3天)和中期(10天)对比,生肌化瘀组MMP-1的mRNA表达明显降低；Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达无明显变化。模型组MMP-1的mRNA表达无明显变化；Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达明显下降。结论祛瘀生肌法对实验性创面新生肉芽组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原和MMP-1 mRNA表达的影响是其促进创面修复的机理之一。

血小板源性伤口愈合因子促糖尿病大鼠伤口愈合与成纤维细胞前胶原Ⅰ型(α_1)基因表达的关系

目的研究外源性血小板源性伤口愈合因子（ＰＤＷＨＦ）对糖尿病大鼠伤口愈合的作用及其机理。方法通过糖尿病大鼠背部成对切口伤模型证实ＰＤＷＨＦ应用于伤口局部的情况。结果伤后７、１０及１４天，糖尿病治疗组及糖尿病自身对照组伤口抗张力值分别为１００．９４±１２．７４、２４４．０２±４８．０２、５３５．０８±３６．２６和６５．６６±１１．７６、１１０．７４±２７．４４、２７１．４６±２９．８０Ｎ／ｍ，两组间差异显著（Ｐ＜０．０１）。体外实验发现，生长融合的伤口成纤维细胞与ＰＤＷＨＦ孵育４、８及１２小时后，ＰＤＷＨＧ组前胶原Ⅰ型（α１）ｍＲＮＡ分别较对照组高０．９、３．７及２．２倍。

不同治疗方法对动物慢性细菌性前列腺炎前列腺中TGF-β_1胶原Ⅰ和ⅢmRNA表达的影响

目的 :通过动物试验以口服氧氟沙星、口服氧氟沙星和α1 受体阻滞剂特拉唑嗪及前列腺内注射氧氟沙星和地塞米松 3种治疗方法治疗慢性细菌性前列腺炎 (CBP) ,判定前列腺穿刺注射药物治疗方法对局部组织胶原代谢的影响 ,探讨局部穿刺后前列腺是否有瘢痕化倾向。方法 :①选用健康雄性大白兔 ,依文献方法 ,通过后尿道反复灌注大肠埃希菌制备CBP动物模型 ;②分别予CBP组动物行药物治疗 ,随机分为 1个对照组和 3个治疗组 ,治疗组分别予口服氧氟沙星 ,口服氧氟沙星和特拉唑嗪 ,在B超引导下行前列腺局部穿刺注射氧氟沙星和地塞米松 ,同时以注射生理盐水作为注射对照组 ;③应用半定量RT PCR方法判定经不同治疗方法前列腺组织中TGF β1 、原胶原I、原胶原Ⅲ的mRNA量的变化 ,推断不同治疗方法对胶原代谢的影响 ,判定前列腺穿刺注药是否有致前列腺瘢痕化的危险。结果 :半定量RT PCR分析结果显示 3种治疗方法均可抑制CBP前列腺组织中TGF β1 、原胶原ⅠmRNA的表达 ,对原胶原ⅢmRNA的影响差异无显著性意义 ,而穿刺注药治疗并未显示有明显致瘢痕的副作用。结论

肝癌瘤周纤维化过程中α_1(I)、α_1(IV)型前胶原mRNA的原位杂交特点

目的 :为解决中晚期肝癌临床切除率低、手术创伤大、转移率高等问题 ,设计了选择性胆管支、门静脉支联合结扎的方法 ,对大鼠移植性肝癌模型进行了治疗性研究 ,并观察了瘤周纤维增生特点。方法 :应用 R- 35大鼠肝癌瘤株制备 Wister大鼠移植性肝癌模型 ,分组实施含瘤肝叶的门静脉支胆管支联合结扎术及对照手术。对比观察大鼠病死率、转移率、治疗成功率 ;原位杂交检测α1( I)、α1( IV)型前胶原 m RNA表达及定位情况。结果 :手术组瘤周纤维包裹紧密与对照组相比病死率 31 .3%∶ 68.8%、腹腔转移率 31 .3%∶ 62 .5 %、肝内转移率 1 2 .5 %∶ 43.8%、腹腔转移合并肝内转移率 6.3%∶ 37.5 %、肺转移率 0∶ 1 8.8%、治疗成功率为 43.8% ;癌周纤维化早期 ,Ito细胞及 MF主要对α1( IV)前胶原 m RNA做出表达 ,中期α1( I)前胶原 m RNA杂交信号开始出现并增多 ,后期二者趋于稳定。结论 :联合结扎法可使肝癌团块周围发生广泛的肝纤维化 ,有效的包裹和限制了肝癌细胞团的膨胀性生长 ,显著地降低了肝癌病死率、腹腔和肝内转移率及肺转移率 ;Ito细胞是癌周纤维化过程中胶原生成的先驱细胞 ,激活后的 Ito细胞可进一步转变为 MF和 Fb,成为癌周纤维化过程中的主要胶原生成细胞 。

人TIM-1和TIM-3 mRNA实时SYBR Green Ⅰ定量RT-PCR检测方法的建立

目的建立实时SYBR Green I定量RT-PCR检测人TIM-1和TIM-3mRNA的方法。方法从人外周血单个核细胞提取的总RNA中逆转录扩增人TIM-1和TIM-3的cDNA,将将纯化的人TIM-1和TIM-3的扩增产物分别与pMD18-T Simple载体进行连接,转化宿主菌DH5α,提取重组质粒DNA,PCR鉴定并测序分析。纯化质粒并检测260nm吸光值,确定重组质粒原液的拷贝浓度并以此制备荧光定量PCR梯度浓度标准品,进行实时荧光定量PCR实验。结果建立了TIM-1和TIM-3基因基因mRNA表达实时荧光定量PCR检测方法,检测灵敏度达103拷贝,线性范围为103-107拷贝。阈值循环数(Ct)与PCR体系中起始模板量的对数值之间有着良好的线性关系,线性相关系数分别为1.00和1.00,扩增效率分别为1.070和1.023,批内及批间变异系数<5%。熔解曲线分析表明,产物为特异的单峰。结论我们成功建立检测人TIM-1和TIM-3的实时荧光定量PCR方法,为进一步研究人TIM-1和TIM-3功能奠定基础。

IL-1α对兔软骨细胞增殖及其Ⅰ、Ⅱ胶原mRNA表达的影响

目的 探讨IL - 1α对体外兔软骨细胞增殖及胶原基因表达的影响。方法 在成功分离培养软骨细胞后 ,以MTT法检测软骨细胞活性并绘制其生长曲线图 ;将浓度为 1× 1 0 4U/L、1× 1 0 5U/L、1× 1 0 6U/L的IL - 1α作用于贴壁后的软骨细胞 ,以原位杂交方法检测软骨细胞Ⅰ、Ⅱ型胶原mRNA表达情况。结果 IL - 1α可促使软骨细胞向成纤维样细胞形态转化 ,抑制软骨细胞分裂、增殖 ,诱导非特异性Ⅰ型胶原表达 ,抑制其特异性Ⅱ型胶原表达。结论 IL -

强脉冲光对皮肤成纤维细胞Ⅰ型和Ⅲ型前胶原mRNA表达水平的影响

目的:研究强脉冲光(IPL)照射对体外培养的汉族人皮肤成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA表达水平的影响。方法:分离培养人原代成纤维细胞,采用波长为570～950nm、能量密度为15J/cm2的IPL照射培养细胞。在照射结束后1、12、24及48h收集细胞总RNA,应用反转录(RT)-PCR法测定各时间点成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA的表达水平。结果:在IPL照射后12、24及48h,成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA表达水平均明显上调(P<0.05),且表达水平随孵育时间的延长呈增加的趋势。结论:IPL可直接促进成纤维细胞中Ⅰ型和Ⅲ型前胶原mRNA的转录,该研究部分阐明了IPL除皱的机制。

转人类胰岛素样生长因子-Ⅰ基因成肌细胞对骨骼肌急性钝挫伤后Ⅱb型肌球蛋白重链及波形蛋白mRNA表达的影响

目的:观察转人类胰岛素样生长因子-Ⅰ(HumanInsulin -likeGrowthFactor-Ⅰ,hIGF -Ⅰ)基因成肌细胞回输小鼠骨骼肌钝挫伤局部后,对小鼠骨骼肌愈合过程中Ⅱb型肌球蛋白重链(MyosinHeavyChain -Ⅱb ,MHC -Ⅱb)及波形蛋白(Vimentin)mRNA表达的影响。方法:将90只7～12周雄性C3H小鼠右下肢腓肠肌中段内侧实施急性钝挫伤后,随机分为自然愈合组、单纯成肌细胞注射组和转基因成肌细胞注射组。挫伤后第3天,对单纯成肌细胞注射组、转基因成肌细胞注射组损伤局部分别注射等量单纯成肌细胞和转基因成肌细胞,并于损伤后第1、5、10、2 0、30天取材。检测不同时间点MHC -Ⅱb和VimentinmRNA表达水平,观察比较各组骨骼肌修复情况。结果:(1)在急性骨骼肌钝挫伤修复期,3组小鼠骨骼肌MHC -ⅡbmRNA均明显升高,第2 0天达到峰值。转基因成肌细胞注射组MHC -ⅡbmRNA表达水平最高,其次为单纯成肌细胞注射组。(2 )急性骨骼肌钝挫伤修复过程中,转基因成肌细胞注射组VimentinmRNA的表达水平始终在3组中表达最低。结论:急性骨骼肌钝挫伤修复过程中,注射转基因成肌细胞能提高损伤后MHC -IIbmR NA表达水平,促进肌纤维的增生,加速骨骼肌愈合进程。同时,损伤局部注射转hIGF -Ⅰ基因的成肌细胞后,使得损伤局部VimentinmRNA表达低于另两组。

TNF-αⅠ型受体对小鼠脑血管内皮细胞iNOS和HO-1基因表达的影响

目的探讨TNFαⅠ型受体(TNFR1)对小鼠脑血管内皮细胞iNOS、HO1基因表达水平的影响。方法体外培养TNFR1基因敲除的小鼠脑血管内皮细胞(BVECTNFR1)和野生型小鼠脑血管内皮细胞(BVEC),分别给予5ngmLTNFα刺激24h后,用实时荧光定量PCR技术及Westernblot方法检测两种细胞iNOS基因和HO1mRNA和蛋白表达量。结果给予TNFα刺激后,iNOSmRNA和蛋白表达仅在野生型脑血管内皮细胞内明显增高,而在受体敲除脑血管内皮细胞无明显变化。HO1mRNA和蛋白表达量在野生型小鼠脑血管内皮细胞和受体敲除小鼠脑血管内皮细胞均明显增高。结论TNFα可能作用于脑血管内皮细胞TNFR1,增加iNOS表达,HO1表达增高并非由TNFR1介导,而由TNFα的其他受体介导。

生肌化瘀方及拆方对成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA的表达影响

目的 :观察生肌化瘀方及拆方对创面成纤维细胞的α1(Ⅰ )mRNA和α1(Ⅲ )mRNA表达的影响 ,探讨其促进创面修复呈皮肤修复的作用机理。方法 :采用体外培养创面肉芽组织成纤维细胞 ,以乳鼠皮肤成纤维细胞作对照 ,分别加入生肌方、化瘀方及生肌化瘀方大、小剂量药物血清 ,运用NthernBlot分子杂交法检测成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ前胶原mRNA的表达。结果 :生肌方能够加强创面成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA的表达 ,高于模型组 ;化瘀方能够降低创面成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA的表达 ,低于模型组 ;生肌化瘀方各剂量组Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA的表达与正常组相比差异均无显著性。结论 :生肌化瘀方通过调控创面成纤维细胞的α1(Ⅰ )mRNA和α1(Ⅲ )

心房颤动患者心房肌组织AT_1-R、AT_2-R mRNA的表达及研究

目的:分析血管紧张素Ⅱ受体1型(AT1-R)和受体2型(AT2-R)mRNA在心房颤动心房肌组织中的表达情况,并探讨其与心房结构重构的关系。方法:38例因心脏疾患住院接受开胸手术的患者,男18例,女20例,平均年龄(51.97±13.87)岁(18～77岁),分为3组:窦性心律组(SR组,11例),阵发性心房颤动组(pAF组,心房颤动持续时间小于6个月,13例),慢性心房颤动组(cAF组,心房颤动持续时间大于6个月,14例)。半定量聚合酶链式反应技术测定AT1—R mRNA、AT2-R mRNA和免疫组织化学技术测定AT1-R受体蛋白在心房肌组织中的表达情况。结果:与SR组和pAF组相比,cAF。组患者的平均左心房直径明显增大(P<0.01),左心室射血分数降低(P<0.05);心房肌组织中AT1-RmRNA表达明显下调(P<0.01-0.05),AT2-R mRNA表达明显上调(P<0.05)。AT1-R mRNA表达与左心房直径负相关(P<0.005);AT2-R mRNA表达与左心房直径正相关,与左心室射血分数负相关。AT1-R蛋白阳性染色在SR组主要见于细胞膜,在cAF组患者主要见于成纤维细胞和血管平滑肌细胞。结论:cAF时,AT1-RmRNA表达下调,AT2-RmR-NA表达上调,说明存在组织肾素-血管紧张素系统(RAS)激活,RAS可能是通过促进心房结构重构形成,从而影响心房颤动的发生。

固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)对小鼠Ⅰ型葡萄糖载体(mGLUT1)的表达调节

目的探讨SREBP1c对mGLUT1表达的影响。方法采用分子克隆技术,将SREBP1c和mGLUT1cDNA分别克隆到表达载体pSVsport和pGL3b上。SREBP1c与mGLUT1克隆载体同时或单独转染NIH3T3细胞,然后应用荧光素酶活性测定法、RTPCR及Northernblot等方法测定SREBP1c对mGLUT1的启动子活性调节及mRNA表达的影响。结果实验结果表明,SREBP1c可激活mGLUT1启动子的活性,并且可增加内源性mGLUT1的mRNA表达水平。结论SREBP1c可增强mGLUT1的表达,可能介导胰岛素对mGLUT1的调节过程。

多药耐药基因1C3435T多态性对汉族儿童外周血单个核细胞mRNA表达的影响

目的探讨多药耐药基因1(multidrug resistance gene 1,MDR1)C3435T多态性与健康汉族儿童外周血单个核细胞中mRNA表达的关系。方法以130例(男性83例,女性47例)无亲缘关系的中国健康汉族儿童为研究对象,采用PCR-RFLP技术检测其MDR1基因C3435T位点的基因型,实时荧光定量PCR法检测其外周血单个核细胞中MDR1mRNA表达水平。结果 130例儿童中,51例为CC型,63例为CT型,16例为TT型,基因型频率分布符合Hardy-Weinberg平衡(P>0.05);CC、CT、TT各基因型组间外周血单个核细胞MDR1 mRNA表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论汉族儿童中MDR1基因C3435T多态性对外周血单个核细胞中mRNA表达无显著性影响。汉族儿童C3435T位点多态性不能作为推测MDR1表达水平的依据。