人前列腺炎组织中α_1肾上腺素能受体亚型mRNA的表达

目的:研究Ⅲ型前列腺炎患者α1肾上腺素能受体(α1-AR)亚型在前列腺组织的mRNA的表达。方法:经会阴穿刺获得40例Ⅲ型前列腺炎患者的前列腺组织,用逆转录聚合酶链反应检测3种α1-AR亚型的mRNA含量。结果:40例患者中Ⅲa型22例,Ⅲb型18例;病理呈CP者33例,正常者7例。α1a-AR、α1b-AR和α1d-AR含量分别为0.26±0.04,0.17±0.04和0.17±0.03,三者的比例为44:27:29。α1a-AR与α1b-AR及α1d-AR的含量差异有显著性(P<0.05),α1b-AR与α1d-AR的含量差异无显著性(P>0.05)。各受体亚型在Ⅲa组和Ⅲb组,病理呈CP组和病理正常组之间比较无显著性差异(P>0.05)。结论:本研究表明在国人的前列腺炎组织中,α1-AR受体亚型的表达以α1a-AR mRNA含量最高,在前列腺平滑肌的收缩中起主要作用。

去甲肾上腺素引起的α_1肾上腺素受体三种亚型脱敏过程的差异

将含有α1肾上腺素受体（α1－AR）三种亚型的全长cDNA质粒分别转染到人胚胎肾脏细胞（HEK293），α1A－，α1B-和α1D－AR在HEK293细胞株上得到高水平稳定表达（Bmax达pmol／mg水平），用3H－inositol标记和柱层析法测定细胞磷酸肌醇蓄积。观察在去甲肾上腺素（NE）长期作用下α1三种受体亚型介导磷酸肌醇蓄积敏感性降低的差别。结果表明，α1三种受体亚型介导的磷酸肌醇蓄积效应的减弱与NE预温育的时间和浓度呈依赖关系。在激动剂持续作用下α1三种受体亚型发生脱敏的过程不同，其中α1－AR脱敏发生最快，脱敏所需NE的浓度最低；α1D－AR脱敏最慢，所需NE的浓度最高；α1B－AR介于上述两者之间。

α_1-肾上腺素受体亚型介导细胞内游离Ca^(2+)增高的信号转导途径

本文探讨了α1a，α1b，α1d三种亚型肾上腺素受体（AR）激动时细胞内Ca2＋浓度（[Ca2＋]i）升高的信号转导途径。在稳定表达三亚型α1－AR的HEK293细胞系中，用fura－2方法描记细胞内Ca2＋信号强弱的变化。结果显示，百日咳毒素（PTX）对去甲肾上腺素激动三亚型α1－AR而引起的[Ca2＋]i升高无影响，U-73122和PMA明显抑制[Ca2＋]i升高；CalphoshtinC和PWA过夜预处理可翻转PMA的抑制作用；Forskolin和Rp-cAMPs对α1-AR介导的[Ca2＋]；升高无影响，但Quercetin和Tyrphostin可抑制[Ca2＋]；升高峰值，对平台期幅值则无影响。因此，在HEK293细胞，三亚型α1－AR可通过PTX非敏感G蛋白激活PLG而介导磷酸肌醇-Ca2＋信号系统，PKC磷酸化系统既抑制α1－AR介导的细胞内贮存Ca2＋释放，又抑制细胞外Ca2＋内流；cAMP系统不参与α1－AR介导Ca2＋信号的调节，酪氨酸激酶可能参与这一过程。

大鼠前列腺α_1-肾上腺素受体亚型分析

用离体组织收缩功能实验和放射配体结合实验，分析大鼠前列腺α１－肾上腺素受体（α１－ＡＲ）三种亚型的分布及其介导的收缩效应．结果显示：标本经用氯乙基可乐定（ＣＥＣ）预处理后，去氧肾上腺素（ＰＥ）介导的最大收缩效应无明显下降，α１－ＡＲ亚型选择性拮抗剂５－ＭＵ，ＷＢ４１０１，萘哌地尔，尼古地平，ＢＭＹ７３７８抑制ＰＥ介导前列腺收缩的ｐＡ２值与克隆α１Ａ－ＡＲ亚型的Ｋｉ值呈高度相关（ｒ＝０．９１）．在放射配体结合实验中，标本经ＣＥＣ预处理后，［１２５Ｉ］ＢＥ与α１－ＡＲ的最大结合容量由１．０９±０．３２ｎｍｏｌ·ｇ－１蛋白质明显下降至０．３３±０．０８ｎｍｏｌ·ｇ－１蛋白质．α１Ａ－，α１Ｂ－，α１Ｄ－ＡＲ密度分别约占总受体密度的１５％，６５％和２０％．结果提示大鼠前列腺中尽管α１－ＡＲ三种亚型均有分布，但引起平滑肌收缩的功能性α１－ＡＲ以α１Ａ－ＡＲ为主．

心功能不全大鼠心脏α_1－肾上腺素受体亚型的变化

本文通过主动脉和左肾动脉缩窄复制心功能不全大鼠模型，并采用放射配基结合实验和半定量逆转录－聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ），从蛋白质和基因转录水平上观察在心功能不全时大鼠心脏α１－肾上腺素受体三种亚型的改变。Ｓｃａｔｃｈａｒｄ分析结果显示，在心功能不全组与对照组，大鼠心脏组织１２５Ｉ－ＢＥ与α１－肾上腺素受体结合的亲和性（２２９±３２与１９５±１５ｐｍｏｌ／Ｌ）和数量（１０２±１２与９６±１７ｆｍｏｌ／ｍｇ）均无显著差异。但ＷＢ４１０１对１２５Ｉ－ＢＥ的竞争性抑制实验显示在心功能不全组高亲和性位点所占百分比较对照组显著增高（５１±７％与２２±５％）。ＲＴ－ＰＣＲ的结果显示，在心功能不全大鼠心脏α１Ａ－ＡＲ的ｍＲＮＡ水平高于对照组，但α１Ｂ－ＡＲ的ｍＲＮＡ水平低于对照组，而α１Ｄ－ＡＲ的ｍＲＮＡ水平在两组之间没有显著差异。综合上述结果可知，在心功能不全大鼠，心脏α１Ａ－ＡＲ增加，α１Ｂ－ＡＲ下降，而α１Ｄ－ＡＲ则没有显著改变。

游泳训练对大鼠心肌α_1肾上腺素受体及其亚型的影响

采用放射配体结合实验观察大鼠游泳训练8周后心肌中α_1肾上腺素受体(α_1受体)及其亚型的变化。^(125)I-BE 2254 Scatchard分析显示α_1受体的B_(max)由对照组(n=5)的43.3±5.5fmol/mg增加到训练组(n=5)的75.0±8.2fmol/mg,(P<0.02),K_D值无显著改变。WB4101竞争抑制曲线显示大鼠心肌中的α_1受体可分成与WB 4101 高亲和性的α_(1a)亚型与低亲和性的α_(1b)亚型,训练组心肌中α_(1a)亚型所占比例由对照组的28.5%增加到39.5%。结果提示,运动后心肌中α_1受体尤其α_(1a)亚型数量增加,这种改变可能与运动性心肌肥大有关。

α_1肾上腺素受体激动剂的亚型选择性

采用放射配基竞争抑制实验和收缩功能实验相结合的方法，比较几种α１肾上腺素受体（α１－ＡＲ）激动剂对α１－ＡＲ两种亚型亲和性的异同，在放射配基竞争抑制实验中，以氯乙基可乐定预温育的海马粗制细胞膜标本中的α１－ＡＲ代表α１Ａ－ＡＲ亚型，以纯化的肝细胞膜标本中的α１－ＡＲ代表α１Ｂ－ＡＲ亚型，显示去甲肾上腺素，苯福林和Ａ５７２１９对两种α１－ＡＲ亚型的ｐＫｉ值无明显差异，而甲氧明和羟甲唑啉对α１Ａ－ＡＲ亚型的ｐＫｉ值显著大于α１Ｂ－ＡＲ亚型，离体血管收缩实验中，以氯乙基可乐定预温育的肾动脉和硝苯地平存在下的主动脉中，α１－ＡＲ介导的收缩分别代表α１Ａ－和α１Ｂ－ＡＲ亚型介导的生物效应，结果显示，苯福林在两种血管收缩实验中表现解离常数Ｋａｐｐ值无显著性差异，而甲氧明和羟甲唑啉的Ｋａｐｐ值则在肾动脉显著小于主动脉。上述结果提示去甲肾上腺素，苯福林和Ａ５７２１９对α１－ＡＲ的两种亚型没有选择性，而甲氧明与羟甲唑啉对α１Ａ－ＡＲ亚型的亲和性明显大于α１Ｂ－ＡＲ亚型。

心功能不全大鼠血管α_1肾上腺素受体亚型分析

本文以离体血管收缩功能实验方法,研究了由α_1—AR介导心功能不全及其假手术大鼠主动脉和肾动脉的收缩效应并观察CEC对其作用的影响。结果显示:NE介导心功能不全大鼠主动脉的最大收缩明显低于假手术组大鼠(为假手术组的55％),而肾动脉的最大收缩则与假手术组无明显差异,经CFC处理后,使NE介导心功能不全及假手术大鼠主动脉和肾动脉的pD_2值明显降低,最大收缩效应在两组大鼠主动脉均明显降低,但心功能不全组的降低程度(67±24％)显著低于假手术组( 92±5%)(P<0.05);而对两组大鼠肾动脉的最大收缩无明显影响。提示:(1)心功能不全和假手术大鼠的主动脉主要含α_(1D)—AR,肾动脉主要含义α_(1A)—AR,但心功能不全大鼠主动脉所含的α_(1D)—AR比例明显减少;(2)心功能不全大鼠主动脉α_(1D)—AR亚型易发生下调,而肾动脉α_(1A)—AR亚型不易发生下调。

氯通道阻断剂对α_1-肾上腺素受体亚型引起的Ca^(2+)内流的影响

目的探讨氯通道阻断剂在α１Ａ、α１Ｂ、α１Ｄ肾上腺素受体（ＡＲ）亚型触发的Ｃａ２＋内流中的作用。方法采用Ｆｕｒａ－２荧光探针双波长测定胞浆游离Ｃａ２＋浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）。结果在３种亚型的细胞上，肾上腺素（Ａｄｒ）触发的Ｃａ２＋内流均不受ｎｉｆｅｄｉｐｉｎｅ影响； ＳＫ＆Ｆ９６３６５可部分抑制α１Ａ、α１Ｂ－ＡＲ介导的Ｃａ２＋内流，而对ａ１Ｄ－ＣＨＯ细胞无影响。在ＢＢ－ＣＨＯ细胞上，ｎｉｆｌｕｍｉｃ ａｃｉｄ（ＮＦＡ）和ｆｕｒｏｓｅｍｉｄｅ呈浓度依赖性抑制Ｃａ２＋内流；当Ｃａ２＋内流被ＳＫ＆Ｆ９６３６５最大限度抑制后，ＮＦＡ和ｆｕｒｏｓｅｍｉｄｅ可进一步抑制Ｃｄ２＋内流。α１Ａ－ＡＲ介导的Ｃａ２＋内流可被ｆｕｒｏｓｅｍｉｄｅ抑制，抑制率达 １４％ １５％。 ＮＦＡ可抑制ａ１Ｄ－ＡＲ引起的Ｃａ２＋内流，抑制率为３９％±９％。结论氯通道参与α１Ａ、α１Ｂ及α１Ｄ－ＡＲ引起的经非电压依赖性Ｃａ２＋通道介导的Ｃａ２＋内流，其间存有异同。ＮＦＡ敏感Ｃａ２＋内流及ｆｕｒｏｓｅｍｉｄｅ敏感的Ｃａ２＋内流与ＳＫ＆Ｆ９６３６５敏感的Ｃａ２＋内流存在非同一性。

大鼠心肌缺血与重灌时α_1肾上腺素受体及其亚型的改变

本文采用放射性配体结合方法观察大鼠心肌缺血与重灌时α_1肾上腺素受体及其亚型——α_(1a)与α_(1b)改变。结果显示左冠状动脉结扎后4小时,缺血心肌的α_1受体与^(125)I-BE结合的数量与亲和性不变,但由对照时含有α_(1a)与α_(1b)两种亚型转变为只含α_(1b)一种亚型。离体灌流心脏停灌30min后α_1受体及其亚型均无显著改变,当停灌30min后再重灌15min时虽然α_1受体的数量不变,但与^(125)I-BE结合的亲和性下降,同时也发生α_(1a)亚型向。α_(1b)亚型的转换。

呋塞米对α_1肾上腺素受体亚型引起的Ca^(2+)内流的影响

目的 探讨Cl-通道开放在不同α1肾上腺素受体亚型引起的Ca2 +内流中的作用。方法 采用Fura 2 /AM荧光分光光度法 ,测定胞浆游离Ca2 +浓度 ,观察Cl-通道阻断剂呋塞米 ,钙通道阻断剂SK&F96 36 5和硝苯地平对不同α1肾上腺素受体亚型 (α1A、α1B AR)引起的Ca2 +内流的影响 ,并加以比较。结果 2 5 ,5和 10 μmol·L-1呋塞米呈浓度依赖性地抑制了α1A和α1B AR亚型引起的Ca2 +内流 ;对α1A AR引起的Ca2 +内流的抑制率分别为 8 3 %± 6 1% ,2 3 8%±14 8%和 40 7%± 19 3% ,对α1B AR引起的Ca2 +内流的抑制率分别为 12 0 %± 5 4% ,19 2 %± 4 9%和 31 9%±4 9%。α1A AR引起的Ca2 +内流被最大抑制浓度 ( 2 0 μmol·L-1)的SK&F96 36 5抑制后 ,不能被 10 μmol·L-1呋塞米进一步抑制 ;而α1B AR引起的Ca2 +内流被 2 0 μmol·L-1SK&F96 36 5抑制后 ,仍能被 10 μmol·L-1呋塞米进一步抑制 ,抑制率为 6 6 %± 3 2 %。结论 参与α1A和α1B AR引起的Ca2

神经肽Y可减轻大鼠血管α_1肾上腺素受体亚型的脱敏作用

以离体大鼠主动脉与肾动脉对去甲肾上腺素（ＮＥ）的收缩反应分别代表α１Ｂ与α１Ａ亚型肾上腺素受体（ＡＲ）激动时的生物学效应。血管经ＮＥ１０μｍｏｌ／Ｌ温育２ｈ后，α１－ＡＲ介导收缩效应的敏感性显著降低，其中α１Ｂ亚型ＡＲ的脱敏程度显著大于α１Ａ亚型ＡＲ。上述经ＮＥ温育的血管，在神经肽Ｙ（ＮＰＹ）０．５μｍｏｌ／Ｌ存在时，α１Ｂ亚型ＡＲ的脱敏程度显著减轻。ＮＥ收缩主动脉的两时相分析表明，脱敏时主要表现为相性收缩时间延长，收缩幅度降低，而紧张性收缩并无显著改变；在ＮＰＹ存在时上述相性收缩改变消失。提示α１Ｂ亚型ＡＲ脱敏的机制主要与细胞内Ｃａ２＋动员减慢减少有关。

酪氨酸蛋白激酶在不同α_1肾上腺素受体亚型Ca^(2+)调控中的作用

目的 了解酪氨酸蛋白激酶信号途径在不同α1肾上腺素受体亚型Ca2 +调控中的作用。方法 用Fura 2荧光探针双波长测定细胞胞浆游Ca2 +浓度 ([Ca2 +]i)的方法 ,在分别转染了α1A、α1B和α1D肾上腺素受体cDNA的HEK2 93细胞 ,观察酪氨酸蛋白激酶抑制剂Genistein和磷脂酶C抑制剂U7312 2 对激动不同α1肾上腺素受体亚型引起的 [Ca2 +]i 变化的影响。结果 预先用U7312 2 (0 1,10 ,5 0 μmol·L-1)与细胞共同孵育 10min ;用Genistein(10 ,10 0 ,2 0 0 μmol·L-1)与细胞共同孵育 1h。在分别转染了α1A、α1B和α1DcDNA的HEK2 93细胞 ,U73 12 2 和Genistein均能浓度依赖性地抑制肾上腺 (10 μmol·L-1)引起的双相 [Ca2 +]i 的升高。在上述细胞 ,U7312 2 (5 0 μmol·L-1)能完全抑制肾上腺素引起的[Ca2 +]i 升高 ;而用最大有效浓度 10 0 μmol·L-1的Genistein只能部分抑制肾上腺素升高 [Ca2 +]i 的作用。结论 在HEK 2 93细胞 ,不同α1肾上腺素受体亚型 (α1A α1B和α1D)激动均能部分通过酪氨酸蛋白激酶信号途径引起Ca2 +释放和Ca2 +内流。

12月龄自发性高血压大鼠心脏α_1肾上腺素受体亚型的改变

目的和方法：采用１２５Ｉ－ＢＥ２２５４放射配基结合实验和离体灌流左心房收缩功能实验，观察１２月龄自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）心脏α１肾上腺素受体（α１－ＡＲ）３种亚型的分布及其介导的正性变力效应的改变。结果：ＳＨＲ与年龄匹配的Ｗｉｓｔａｒ大鼠相比，（１）心脏α１－ＡＲ最大结合容量显著增加；去甲肾上腺素（ＮＥ）通过激动α１－ＡＲ引起的累积浓度－收缩效应曲线显著左移；（２）ＢＭＹ７３７８和ＷＢ４１０１的高亲和性位点所占百分比显著增大，而（＋）ｎｉｇｕｌｄｉｐｉｎｅ不变；（３）经ＣＥＣ预处理引起ＮＥ累积浓度－收缩效应曲线右移的程度显著增加，ＢＭＹ７３７８和ＷＢ４１０１拮抗ＮＥ介导正性变力效应的ｐＡ２值均显著增大。结论：ＳＨＲ较同龄Ｗｉｓｔａｒ大鼠心脏α１－ＡＲ总数增多，对ＮＥ的敏感性显著增高，α１Ｄ－ＡＲ不仅数量增多，而且在介导收缩效应中的作用亦显著增大。

亚型选择性α_1肾上腺素受体拮抗剂

目的：综述亚型选择性α１肾上腺素受体拮抗剂的研究进展。方法：依据α１肾上腺素受体的最新分类，分别从α１Ａ受体拮抗剂，α１Ｂ受体拮抗剂和α１Ｄ受体拮抗剂等方面总结文献报道的亚型选择性α１肾上腺素受体拮抗剂的研究进展。结果：在几种亚型选择性α１肾上腺素受体拮抗剂中，有关α１Ａ受体拮抗剂的研究报道最多，是目前治疗前列腺增生症较为理想的药物。结论：亚型选择性α１肾上腺素受体拮抗剂的开发为这一研究领域的前沿。

自发性高血压大鼠血管α_1肾上腺素受体亚型的改变

本工作在离体与整体条件下比较易卒中型自发性高血压(SHRSP)大鼠与WKY大鼠血管中α_1受体的两种亚型。在离体灌流的主动脉、肾动脉与肠系膜动脉,50μmol/L氯甲基可乐定(CEC)预温育30min可使α_1受体激动时引起的最大收缩张力在SHRSP与WKY大鼠分别降为对照时的31.4±8.3％与35.2±2.9％,68.4±8.2％与80.1±7.3％,68.4±6.3％与55.4±7.0％,两者间均无显著性差别。但10μmol/L硝苯吡啶对α_1受体收缩效应的阻断作用则在SHRSP大鼠大大超过WKY大鼠,最大收缩张力分别降为对照时的3.1±1.5％与56.5±4.8％(P<0.01),9.0±4.1％与23.6±3.5％(P<0.05),5.9±2.5％与28.0±0.8％(P<0.01)。整体动物实验也显示硝苯吡啶的降血压作用及对苯肾上腺素升血压效应的阻断作用在SHRSP大鼠都较WKY大鼠显著增强。离体主动脉a_1受体激动时的快速相与持续相收缩均主要由α_(1B)亚型激动引起,硝苯吡啶对快速相收缩的阻断作用在SHRSP与WKY大鼠无显著性差别,但对持续相收缩的阻断作用则在SHRSP大鼠显著强于WKY大鼠。上述结果提示SHRSP大鼠血管α_1受体两种亚型的分布没有显著改变,但α_(1B)受体激动时继发性细胞外Ca^(2+)进入的途径由非双氢吡啶敏感性钙通道转变为双氢吡啶敏感性钙通道。

老年大鼠血管α_1肾上腺素受体及其亚型的改变

本工作用离体与整体实验方法,研究了老年(18月龄)与年轻(3月龄)大鼠血管中 α_1肾上腺素受体储备和 α_1(?)与 α_(1b)亚型比值的差别。在离体实验中用机械方法分离血管,用 Krebs 溶液灌流,在灌流液中加入 α_2和 β肾上腺素受体拮抗剂,然后用去甲肾上腺素(NE)激动 α_1受体。结果显示;老年大鼠主动脉、肾动脉和肠系膜动脉由去甲肾上腺素(NE)引起的最大收缩反应与年轻大鼠无显著差别,但浓度-效应曲线显著右移,功能性解离常数 K_A 值不变,而 K_A 与EC_(50)的比值减小。此外,在老年大鼠主动脉和肠系膜动脉血管,选择性 α_(1b)亚型拮抗剂 CEC对 NE 引起的缩血管效应的阻断作用显著减弱,硝苯吡啶(选择性阻断 α_(1a) 亚型的效应)对 NE 缩血管效应的阻断作用显著增强。整体实验显示老年大鼠硝苯吡啶的降血压作用比年轻大鼠增强,在用硝苯吡啶的基础上给予苯肾上腺素升血压作用减弱。上述结果提示:与年轻大鼠相比较,老年大鼠 α_(1-) 肾上腺素受体储备减少,α_(1a) 亚型相对 α_(1b)亚型的比率增高。

心力衰竭大鼠肾脏α_1及β肾上腺素受体各亚型表达的改变

目的探讨大鼠心力衰竭时肾脏α_1肾上腺素受体(α_1-AR)和β肾上腺素受体(β-AR)各亚型表达水平的变化。方法选择雄性Wistar大鼠35只,随机分为对照组10只、假手术组10只,其余大鼠制作心肌梗死后心力衰竭模型,成功9只为模型组。取大鼠肾脏皮质,采用Western blot法分别测定各组大鼠α_1-AR亚型(α_(1)-AR、α_(1B)-AR、α_(1D)-AR)和β-AR亚型(β_1-AR、β_2-AR)表达水平。结果与假手术组比较,模型组大鼠α_(1A)-AR、β_1-AR表达明显下调,差异有统计学意义(P<0.01);各组大鼠α_(1B)-AR、α_(1D)-AR、β_2-AR比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论心力衰竭时肾脏α_(1A)-AR和β_1-AR明显下调,可能与交感神经系统激活有关;而β_2-AR表达水平无明显变化,可能为代偿β_1-AR下调带来的不利影响,以维持肾脏有效灌注,保护肾脏功能。

大鼠血管中α_1肾上腺素受体的两种亚型

α_1肾上腺素受体(α_1受体)激动引起的大鼠离体血管收缩,在主动脉可为不可逆性α_1受体拮抗剂CEC大部分阻断,而不受钙离子拮抗剂硝苯吡啶的影响;在肾动脉不受CEC阻断,却可为硝苯吡啶大部分阻断;在肠系膜动脉与门静脉则介于两者之间。竞争性α_1受体拮抗剂WB4101的pA_2值,肾动脉>肠系膜动脉>主动脉。根据已知α_1受体两种亚型的药理特征,上述结果提示大鼠血管中的α_1受体存在两种亚型,在主动脉内以α_(1b)亚型为主,在肾动脉内以α_(1a)亚型为主,在肠系膜动脉与门静脉内两种亚型的含量较为均衡。

大鼠血管功能性α_1肾上腺素受体的亚型分析

研究大鼠不同血管中α１ 肾上腺素受体（α１ａｄｒｅｎｏｃｅｐｔｏｒ，α１ＡＲ） 亚型的分布情况及其功能意义。方法：采用离体血管收缩功能实验，测定α１ＡＲ 选择性拮抗剂抑制大鼠血管ＮＥ收缩反应的功能性亲和常数（ｐＡ２） ，与分别表达α１Ａ、α１Ｂ和α１ＤＡＲ的克隆细胞上结合常数（ｐＫｉ）作相关性分析，以判断血管中的α１ＡＲ 亚型分布。结果：哌唑嗪、ＷＢ４１０１ 、５ＭＵ、ＢＭＹ７３７８ 和ＲＳ１７０５３ 分别竞争性地抑制血管对ＮＥ 的收缩效应，ｐＡ２ 值与这些拮抗剂对克隆α１Ａ、α１Ｂ、α１ＤＡＲ 的ｐＫｉ 值间的决定系数在肺动脉分别为０ ．０５、０．４５、０．７７ ；在肠系膜动脉分别为０．０２、０．４７ 、０ ．８７ ；在尾动脉分别为０ ．７７ 、０ ．７７ 、０ ．４４ ；在门静脉分别为０ ．７９ 、０ ．８１、０ ．２７。结论：大鼠肺动脉、肠系膜动脉的功能性α１ＡＲ主要为α１ＤＡＲ；而尾动脉与门静脉的功能性α１ＡＲ主要是α１Ａ和α１Ｂ亚型。