α2-肾上腺素受体激动剂联合瑞芬太尼麻醉对骨科手术患者的影响

目的探讨α2-肾上腺素受体激动剂联合瑞芬太尼麻醉对骨科手术患者的影响。方法研究对象为某院2017年1月至12月收治的骨科需行手术患者,共100例。按照使用麻醉药物的不同分为观察组(盐酸右美托咪定复合瑞芬太尼麻醉)和对照组(丙泊酚复合瑞芬太尼麻醉),观察两组麻醉效果。结果对照组SpO^2麻醉后20 min、30 min时明显低于观察组,R R麻醉后10 min、20 min、30 min较观察组明显下降,组间比较,均差异有统计学意义,均P<0.05;观察组不良反应发生率为8.0%,对照组不良反应发生率为28.0%,观察组优于对照组,差异有统计学意义,P<0.05;两组T0、T1、T2、T3各阶段OAA/S评分均差异无统计学意义,P>0.05。结论α2-肾上腺素受体激动剂盐酸右美托咪定联合瑞芬太尼麻醉不仅可实现较满意的麻醉效果,而且可有效降低术中不良反应的发生率,有助于手术顺利进行,保证手术效果。

β_(2)-肾上腺素能受体与神经丝在山羊脾中的分布和共定位研究

为探讨肾上腺素能神经与脾功能联系,用免疫组织化学SP法和免疫荧光双标记法观察β_(2)-肾上腺素能受体(β_(2)-AR)和羊脾神经丝(NFs)在山羊脾中的表达分布特点。结果显示,β_(2)-AR免疫反应阳性产物在山羊脾中分布广泛,白髓、红髓、中央动脉、被膜、小梁、边缘区均有不同程度的着色,白髓中免疫组化染色阳性相对表达量极显著高于红髓(P<0.01),极极显著高于边缘区和被膜(P<0.001);红髓中免疫组化染色阳性相对表达量极显著高于边缘区和被膜(P<0.01);NFs免疫反应阳性产物在山羊脾中红髓、被膜、小梁、小血管、白髓和边缘区均有不同程度的着色,红髓中免疫组化染色阳性相对表达量显著高于白髓(P<0.05),极显著高于边缘区(P<0.01);被膜中免疫组化染色阳性相对表达量极显著高于边缘区和白髓(P<0.01)。共定位研究表明β_(2)-AR和NFs在3个区域存在共定位关系,在平滑肌细胞构成的被膜和小梁中存在,在富含平滑肌细胞的小血管(如中央动脉)中存在,在T、B淋巴细胞丰富区域(如白髓、红髓和边缘区)存在。表明交感-肾上腺素能神经系统对机体免疫具有调控作用。β_(2)-AR和NFs共定位结构证明脾受到交感-肾上腺素能神经的调控,交感神经纤维通过释放神经递质-去甲肾上腺素,作用于脾上的肾上腺素能受体实现功能调控。

α_2-肾上腺素受体激动剂右旋美托嘧啶对缺血性脑血管病的保护作用

缺血性脑血管病是常见病、多发病,其致残率和死亡率均高,严重影响着人类的身体健康和生活质量。当脑缺血缺氧时,神经元会出现损伤和死亡。现有大量研究证明α2-肾上腺素受体激动剂能保护大脑神经元免受缺血/再灌注的损伤,但其发挥神经保护作用的确切机制尚不完全清楚,可能与α2-肾上腺素受体的激活有关。右旋美托嘧啶(dexmedetomidine)是一种高选择性的α2-肾上腺素受体激动剂,具有一定的神经保护作用。本文就缺血性脑血管病病理生理演变过程、右旋美托嘧啶的分子药理学及其发挥神经保护作用的机制作一综述。

胰高血糖素样肽-1受体激动剂致2型糖尿病患者不良反应文献分析

目的 分析胰高血糖素样肽-1受体激动剂(GLP-1RA)致2型糖尿病患者药品不良反应(ADR)的发生特点和规律,为临床合理用药提供依据。方法 检索Cochrane Library、PubMed、Embase、中国知网(CNKI)、万方数据知识服务平台中GLP-1RA致2型糖尿病患者ADR个案报道并整理分析。结果 收集个案报道102例,GLP-1RA引发ADR未见显著性别差异,ADR多发生于用药3个月内,可引发皮肤、皮下组织系统、胃肠系统、肾脏系统、心血管系统等多系统疾病。结论 临床应用GLP-1RA过程中应加强用药监护,尤其对既往存在相关基础疾病的患者,以防严重ADR发生。

达格列净联合胰高血糖素样肽-1受体激动剂对2型糖尿病的疗效研究

目的探讨达格列净联合胰高血糖素样肽-1受体激动剂(GLP-1 RAs)对2型糖尿病患者血液流变学及胰岛素抵抗的影响。方法将2020年11月—2022年10月泉州市中医院收治的102例2型糖尿病患者随机分为2组,每组51例。对照组给予达格列净治疗,研究组采用达格列净联合GLP-1 RAs(利拉鲁肽)的治疗方案。比较2组临床疗效、血糖指标[空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2 hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)]、空腹胰岛素(FINS)及胰岛素抵抗[胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素分泌指数(HOMA-β)]、血脂指标[总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)]、血液流变学指标[红细胞聚集指数(EAI)、红细胞压积(HCT)、红细胞变形指数(EDI)、血浆黏度(PV)]和不良反应。结果研究组总有效率为94.12%,高于对照组的80.39%,差异有统计学意义(P<0.05)。研究组和对照组治疗后FBG、2 hPG、HbAlc、BMI均低于治疗前,且研究组治疗后FBG、2 hPG、HbAlc水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,研究组FINS、HOMA-β水平高于对照组,HOMA-IR水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。研究组和对照组治疗后HDL-C均高于治疗前,TC、TG、LDL-C水平均低于治疗前;研究组治疗后HDL-C水平高于对照组,TC、TG、LDL-C水平低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后,研究组和对照组EAI、HCT、EDI、PV水平均低于治疗前,且研究组EAI、HCT、EDI、PV水平低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。研究组不良反应总发生率为11.76%,与对照组的9.80%比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论达格列净联合GLP-1 RAs(利拉鲁肽)治疗2型糖尿病的疗效确切,可有效调节患者血糖及血脂水平,缓解胰岛素抵抗,改善血液流变学指标。

α_2-肾上腺素能受体激动剂对兔室颤后心功能的影响

目的探讨α_2-肾上腺素能受体激动剂对兔室颤后心功能的影响。方法通过体外致颤法建立家兔心肺复苏模型(接通50 V交流电胸壁致颤),将24只健康清洁家兔随机分为4组,手术对照组:仅进行麻醉、手术、气管插管,但不致颤;肾上腺素组:复苏时颈静脉套管注入肾上腺素30μg/kg;米伐西醇组:复苏时颈静脉套管注入米伐西醇50μg/kg;育亨宾组:诱发室颤前15 min先静脉给予α_2-肾上腺素能受体阻滞剂育亨宾100μg/kg,复苏时颈静脉套管注入米伐西醇50μg/kg,于诱发室颤前15min、复苏后0.5、1、2、3、4h,动态监测血流动力学指标平均动脉压(MAP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室内压上升最大速率和下降最大速率、心功能不全标志物B型利钠肽(BNP)浓度。结果与手术对照组比较,肾上腺素组、米伐西醇组和育亨宾组复苏成功后LVEDP和BNP明显升高(P<0.05),MAP、左室内压上升最大速率和下降最大速率显著下降(P<0.05);复苏后米伐西醇组各时间段LVEDP值、BNP浓度明显低于肾上腺素组(P<0.05)、育亨宾组(P<0.01),MAP、左室内压上升最大速率和下降最大速率各时间段值明显高于肾上腺素组(P<0.05)、育亨宾组(P<0.01)。结论米伐西醇可改善兔复苏后血流动力学指标,降低BNP的浓度,对复苏后心功能有保护作用。

β-肾上腺素受体激动剂与布比卡因致心肌毒性的相关性研究

目的探讨不同浓度的非选择性β-肾上腺素受体激动剂与布比卡因致心肌毒性的相关性。方法选取成年雄性SD大鼠19只,按β-肾上腺素受体激动剂治疗浓度分为低剂量组(5.0μg/ml,6只)、中剂量组(10.0μg/ml,6只)和高剂量组(15.0μg/ml,7只)。建立动物造模:大鼠在10%水合氯醛腹腔注射麻醉后,经尾静脉以0.75mg/(kg?min)的速率持续给予布比卡因12min,40s后停止给药,期间若心电图表现为QT间期延长,则可判断布比卡因致心肌毒性,随后分别抽取肾上腺素2μg/kg、4μg/kg和6μg/kg,以生理盐水稀释至0.4ml,静脉注射,持续2~3s。于基线期(给药前)、治疗(肾上腺素给药)结束时及治疗后10min测定心室内压波形及大鼠心电图,分别记录和比较3组PR间期、QRS间期和HR等数据。结果3组基线时的左心室收缩压(left ventricular systolic pressure,LVSP)、左心室舒张末压(left ventricular enddiastolic pressure,LVEDP)、左心室内压最大上升速率(maximum ascending rate of left ventricular internal pressure,+dp/dt max)、左心室内压最大下降速率(maximum descending rate of left ventricular internal pressure,-dp/dt max)与试验前比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。肾上腺素治疗结束时、治疗后10min时,中、高剂量组的LVSP、LVEDP、+dp/dtmax和-dp/dt max较低剂量组均显著下降,差异有统计学意义(P<0.05)。肾上腺素治疗结束时,与基线相比3组的HR均减慢;治疗后10min时肾上腺素剂量越高,HR加快也越明显,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论肾上腺素可加重布比卡因所致心肌力学抑制效果,提高心肌毒性,但对心肌传导功能作用不明显。

胸腺肽α-1辅助吸入糖皮质激素/长效β_(2)受体激动剂对哮喘-慢性阻塞性肺疾病重叠综合征的疗效

目的观察胸腺肽α-1辅助吸入糖皮质激素(inhale corticosteroids,ICS)/长效β_(2)受体激动剂(long actiongβ_(2)-agonist,LABA)治疗对哮喘-慢性阻塞性肺疾病重叠综合征(asthma-chronic obstructive pulmonary disease overlap syndrome,ACOS)患者肺功能和免疫功能的影响。方法选取75例ACOS患者,用随机数字表法分为对照组(ICS/LABA治疗)和辅助治疗组(胸腺肽α-1辅助ICS/LABA治疗),比较2组治疗前后急性加重次数、慢性阻塞性肺疾病自我评估(COPD assessment test,CAT)评分、哮喘控制测试(asthma control test,ACT)评分、肺功能[第1秒用力呼气容积(forced expirotovy volume in one second,FEV_(1))、FEV_(1)/用力肺活量(forced vital capacity,FVC)值和呼气峰流速(peak expiratory flow,PEF)]、免疫功能(CD3^(+)、CD4^(+)和CD4^(+)/CD8^(+)值)、疗效及不良反应发生情况。结果辅助治疗组的总有效率(97.37%)显著高于对照组(78.38%),P<0.05;辅助治疗组急性加重次数、CAT评分明显低于对照组(P<0.05),ACT评分明显高于对照组(P<0.05);辅助治疗组FEV_(1)、FEV_(1)/FVC值及PEF明显高于对照组(P<0.05);辅助治疗组CD3^(+)、CD4^(+)及CD4^(+)/CD8^(+)值均显著高于对照组(P<0.05);2组不良反应总发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论胸腺肽α-1辅助ICS/LABA治疗ACOS可有效提高患者的免疫功能,促进肺功能恢复,且安全性好。

基于β1-AR/TGF-β1/Smad2通路探讨稳心颗粒对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌纤维化的影响

目的探讨稳心颗粒通过β1-AR/TGF-β1/Smad2通路对异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)诱导大鼠心肌纤维化的影响。方法雄性SD大鼠60只,随机分为对照组、ISO组与稳心颗粒低、中、高剂量组以及胺碘酮组,每组10只,连续给药14天。第15天起,ISO组、各药物组大鼠以ISO 5 mg/(kg•d)皮下多点注射构建大鼠心肌纤维化模型。检测大鼠心脏质量指数的变化;采用苏木素—伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察心肌形态学变化,Masson染色观察心肌胶原分布和含量变化;检测心肌组织羟脯氨酸(hydroxyproline,HYP)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-PX)的含量;蛋白免疫印迹法(Western blot,WB)检测大鼠心肌组织交感神经系统-β1肾上腺素能受体(β1 adrenoceptor,β1-AR)、转化生长因子β1(transforming growth factor-β,TGF-β1)、p-Smad2蛋白表达变化。结果ISO组大鼠心脏质量指数明显升,细胞结构紊乱,胶原沉积和心肌纤维化明显,心肌HYP含量显著增多,GSH含量减少,β1-AR、TGF-β1与p-Smad2表达水平显著升高(P<0.01);与ISO组相比,各治疗组心脏质量指数降低,细胞结构损伤与胶原沉积减轻,心肌纤维化改善,HYP含量降低,GSH含量增多,β1-AR、TGF-β1与p-Smad2表达水平明显降低(P<0.05,P<0.01)。稳心颗粒高剂量组效果较稳心颗粒低剂量组更为明显(P<0.05),与胺碘酮组相比无明显差异(P>0.05)。结论稳心颗粒能够改善ISO引起的心肌纤维化,减轻心肌细胞损伤与胶原纤维堆积,其机制可能与β1-AR/TGF-β1/Smad2通路有关。

α_2-肾上腺素能受体激动剂B-TH933抑制LPS处理的心肌细胞释放TNF-α

目的:观察α2-肾上腺素能受体激动剂B-HT933对脂多糖(LPS)刺激的心肌细胞产生肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响,并初步分析其作用机制。方法:分离培养SD大鼠乳鼠心肌细胞。利用免疫荧光染色观察心肌α2A-肾上腺素能受体的分布;B-HT933和/或LPS处理心肌细胞一定时间后,用ELISA方法检测细胞培养液中TNF-α的含量、实时荧光定量PCR测定心肌细胞TLR4和TNF-αmRNA的表达、Western blot分析心肌细胞中相关信号分子的磷酸化水平。结果:免疫荧光染色证实乳鼠心肌细胞中存在α2A-肾上腺素能受体。LPS以剂量和时间依赖的方式刺激心肌细胞产生TNF-α,0.1μmol/L的B-HT933处理能显著抑制LPS诱导的TNF-αmRNA的表达和TNF-α蛋白的产生。而且,BHT能抑制LPS诱导的心肌细胞IκBα的磷酸化。结论:乳鼠心肌细胞上存在α2A-肾上腺素能受体,其激动剂B-HT933可能通过抑制心肌细胞IκBα的磷酸化来减少LPS诱导的TNF-α产生。

新型降糖药物SGLT2抑制剂和GLP-1受体激动剂的心血管获益研究进展

钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂(SGLT2i)、胰高糖素样肽-1受体激动剂(GLP-1RA)是两种新型降糖药物,其心血管获益已得到多项研究证实。《2023年欧洲心脏病学会糖尿病患者心血管疾病(CVD)管理指南》对这两类药物均给予最高级别的推荐,可用于降低2型糖尿病(T2DM)合并CVD患者心血管并发症或心力衰竭住院风险。本文就新型降糖药物SGLT2i、GLP-1RA的心血管获益研究进展作一综述。

联合应用α2-肾上腺素能受体激动剂和κ-阿片受体激动剂对复苏后家兔心肌保护的实验研究

目的观察α2肾上腺素能受体激动剂（米伐西醇，mivozer01）和κ-阿片受体激动剂（U50488H）联用是否减轻复苏后心肌损伤，改善复苏后心功能不全。方法采用体外致颤法建立家兔心搏骤停模型，室颤持续3min后复苏，30只兔随机分为五组：肾上腺素组（E）、血管加压素组（V）、U50488H组（U）、米伐西醇组（M）和米伐西醇组＋U50488H组（M＋U），于诱发室颤前15min、复苏后30、60、120、180、240min，检测心肌损伤标志物肌钙蛋白T（cTnT），并于实验结束时处死动物，光镜观察心肌组织病理学改变。结果①M＋U组cTnT值复苏后各时间点明显低于其余四组，与两常规复苏组E、V组相比差异非常显著（P〈0．01），与M组、U组差异显著（P〈0．05）。U组与E、V组在各时间点有差异（P〈0．05）。②光镜下心肌组织病理改变显示，常规复苏组（E、V组）心肌结构损伤程度最重，M组次之，U组更轻，而M＋U组明显轻于上述各组。结论联用α2-肾上腺素能受体激动剂（米伐西醇）和κ-阿片受体激动剂（U50488H）可减少心肺复苏后早期cTnT的释放．减轻心肌病理损害．改善复苏后心功能不全。

β2肾上腺素能受体激动剂对低氧诱导肺动脉高压中肺血管重构及BMPR2/BMP4表达的影响

目的探究β2肾上腺素能受体(β2AR)激动剂对低氧诱导肺动脉高压(PAH)肺血管重构的作用及机制。方法将40只SD大鼠随机分为对照组、模型组及β2AR激动剂低、高剂量组,每组各10只,对照组常氧环境下饲养,其余3组均在低氧箱内诱导构建PAH模型,β2AR激动剂低、高剂量组分别腹腔注射2.5、5.0 mg/kg的β2AR激动剂沙丁氨醇;2 w后,测定各组右心室收缩压(RVSP)及右心室肥厚指数(RVH),苏木素-伊红(HE)染色观察肺组织病理形态改变与重构,氮蓝四唑显色法检测肺组织超氧化物歧化酶(SOD)活性,硫代巴比妥酸法测定肺组织丙二醛(MDA)含量,免疫荧光染色法检测肺组织增殖细胞核抗原(PCNA)表达,免疫组织化学染色测定肺组织α-平滑肌肌动蛋白(SMA)表达,Western印迹检测肺组织骨形态发生蛋白(BMP)4、BMP受体(BMPR)2及下游蛋白Smad1/5/8磷酸化表达水平。结果与对照组比较,模型组RVSP和RVH显著增加,肺小动脉变窄,出现管壁增厚和内膜增生的现象,肺组织SOD活性显著降低,MDA含量显著增高,PCNA荧光染色强度明显增加,α-SMA阳性率及肺组织中BMP4蛋白相对表达量显著上调,BMPR2及smad1/5/8磷酸化蛋白表达显著下降(P<0.05)。与模型组比较,在β2AR激动剂低、高剂量作用下,两组RVSP和RVH显著降低,肺组织病理改变减轻,组织内SOD活性显著升高,MDA含量显著减少,PCNA荧光染色强度明显减弱,α-SMA阳性率及肺组织中BMP4蛋白相对表达量显著下调,BMPR2及smad1/5/8磷酸化蛋白表达显著升高(P<0.05)。此外,相较于β2AR激动剂低剂量组,β2AR激动剂高剂量组肺组织内BMP4蛋白相对表达量显著下调,BMPR2及smad1/5/8磷酸化蛋白表达显著升高(P<0.05)。结论β2AR激动剂能够抑制低氧诱导下PAH模型大鼠的肺血管重构,这可能与其降低肺组织内氧化应激水平,抑制BMP4表达而提高BMPR2及下游蛋白smad1/5/8表达有关。

胰高血糖素样肽-1受体激动剂在改善2型糖尿病患者认知功能损伤中的研究进展

2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)是认知功能损伤的重要风险因素之一。认知功能损伤导致T2DM患者的自我管理能力下降,从而导致患者病情的进一步恶化。探索T2DM认知功能损伤的作用机制及预防和干预措施十分重要。研究表明,胰高血糖素样肽-1受体激动剂可降低血糖水平,已广泛应用于T2DM的临床治疗中。本文综述胰高血糖素样肽-1受体激动剂在T2DM患者认知功能损伤中的研究进展。

选择性α2-肾上腺素能受体激动剂在心肺复苏中的研究进展

肾上腺素作为主要的心肺复苏药物应用于临床已达50余年，其主要通过α-肾上腺素能受体发挥缩血管效应，提高主动脉压和冠脉灌注压，但新近已证实其β-和α1-肾上腺素能效应对复苏后心脏功能可产生不良影响，导致复苏后心功能障碍。而α2肾上腺素能受体不存在于心肌中，其心脏保护作用可能是通过外周α2受体起作用的，故α2-肾上腺素能受体激动剂可能是更为理想的复苏药物。

胰高血糖素样肽-1受体激动剂对2型糖尿病患者认知功能障碍影响的研究进展

随着人口老龄化日益严重,2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)的患病人数逐年增加,已成为全球性的公共卫生问题。据2022年国际糖尿病联盟统计,全球约有5.36亿糖尿病患者,预计2045年将达到7.83亿[1]。

不同GLP-1受体激动剂治疗2型糖尿病的临床效果及安全性比较

目的 比较不同胰高血糖素样肽-1(GLP-1)受体激动剂(利拉鲁肽、度拉糖肽、司美格鲁肽)治疗2型糖尿病的临床效果及安全性。方法 选取2022年1—12月江门市中心医院收治的2型糖尿病患者150例,按电脑随机法分为A组50例、B组50例及C组50例。A组给予利拉鲁肽注射液,B组给予度拉糖肽注射液,C组给予司美格鲁肽注射液。3组患者均持续治疗4个月。比较3组临床疗效,治疗前后血糖指标[空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 hPG)、糖化血红蛋白(HbA_(1c))]、空腹胰岛素(FINS)、体质指数(BMI),不良反应。结果 3组治疗总有效率比较,差异有统计学意义(χ^(2)=8.094,P=0.017)。C组治疗总有效率高于A组(98.00%vs. 80.00%,χ^(2)=8.274,P=0.004),但A组与B组、B组与C组总有效率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗4个月后,C组FPG、2 hPG、HbA_(1c)低于A、B组,FINS高于A、B组(P均<0.01);B组FPG、2 hPG、HbA_(1c)低于A组,FINS高于A组(P均<0.01);C组BMI低于A、B组,且B组低于A组(P均<0.01)。C组不良反应总发生率低于A组(2.00%vs. 16.00%,χ^(2)=4.396,P=0.036),但A组与B组不良反应总发生率比较,差异无统计学意义(16.00%vs. 14.00%,χ^(2)=0.078,P=0.779)。结论 相较于利拉鲁肽、度拉糖肽,司美格鲁肽治疗2型糖尿病的疗效更佳,在控制血糖及BMI、提高胰岛功能、保障安全性方面更具优势;此外与利拉鲁肽相比,采用度拉糖肽治疗2型糖尿病在控制血糖及BMI、提高胰岛功能效果较好,临床可根据患者实际病情选择用药。

α2肾上腺素能受体激动剂对缺血再灌注大鼠脑组织NF-κB及炎症因子表达的影响

目的评价α2肾上腺素能受体激动剂右美托咪定对大鼠脑缺血再灌注核因子-κB(NF-κB)、脑组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-1β(IL-1β)的影响。方法90只SD雄性大鼠,采用数字表法随机分为3组,每组30只,分别为假手术组(S组)、缺血再灌注对照组(C组)和α2肾上腺素能受体激动剂干预组(D组),每组再根据大鼠伤后的生存时间,随机平均分为5个亚组,每组均为6只,即术后2、6、12、24和48 h 5个亚组。大鼠脑缺血再灌注模型参照改良Longa法制造。S组仅做线栓,不做其他处理。D组栓塞成功后于缺血后2 h拔线,至颈外动脉残端内再灌注,在缺血前30 min经腹腔注射α2-AR激动剂右美托咪定100μg/kg(4μg/mL)。C组给予等体积的0.9%生理盐水。各组大鼠分别在伤后相应时间点断头取脑采用免疫印迹分析测定NF-κB,酶联免疫法测定脑组织中TNF-α及IL-1β水平。在模型制备以后24 h、48 h时,分别取出6只大鼠,将其随机放到一个象限之内,测定逃避潜伏期,即大鼠都面向池壁,记录它们在60 s之内找到平台的时间,如果90 s内大鼠未还未找到平台,则认定逃避潜伏期为90 s,每只大鼠测定5次,并取平均值;在模型制备之后24 h、48 h时,分别取6只大鼠,测试警觉性、反应以及协调运动能力。结果脑组织NF-κB、TNF-α及IL-1β含量S组在伤后2、6、12、24、48 h差异无统计学意义。各时间点组间比较,C组以上指标比S组高(P<0.05),D组比S组高(P<0.05),比C组低(P<0.05)。模型制备后24 h、48 h,C组、D组高于S组的神经功能缺陷评分(P<0.05),逃避潜伏期延长(P<0.05),且D组的评分高于C组(P<0.05)。结论α2肾上腺素能受体激动剂能够抑制大鼠脑缺血再灌注时NF-κB、TNF-α及IL-1β的表达,具有脑保护作用。

α_2肾上腺素受体激动剂镇静镇痛作用的研究进展

α2肾上腺素受体(α2-AR)激动剂可乐定,早在20世纪70年代初就已经作为强效的抗高血压药上市。其主要通过激动大脑和脊髓α2-AR产生镇静、镇痛效应,临床应用中具有减少术中麻醉药用量、增强术后镇静、镇痛及与其他镇痛药相互协同的特点。现就α2-AR结构、分型、分布和生理功能及其常用激动剂的临床应用情况和镇静镇痛作用机制的研究进展予以综述。