内耳免疫反应中内耳血管细胞粘附分子-1和α_4-整合素的表达

目的 探讨血管细胞粘附分子－１（ｖａｓｃｕｌａｒ ｃｅｌｌ ａｄｈｅｓｉｏｎ ｍｏｌｅｃｕｌｅ－１，ＶＣＡＭ－１）和α４－整合素（α４－Ｉｎ－ｔｅｇｒｉｎ）在内耳免疫反应中的作用。方法 采用钥孔 血蓝蛋白激发已两次全身致敏的大鼠内耳，诱发其内耳免疫反应，制造迷路炎模型，然后通过免疫组织化学技术，检测内耳ＶＣＡＭ－１和α４－Ｉｎｔｅｇｒｉｎ分别在内耳中的表达。结果 内耳激发后２４小时，螺旋轴静脉（ｓｐｉｒａｌ ｍｏｄｉｏｌａｒ ｖｅｉｎ，ＳＭＶｓ）及其回流小静脉（ｃｏｌｌｅｃｔｉｎｇ ｖｅｎｕｌｅｓ，ＣＶｓ）可见有ＶＣＡＭ－１表达，４８小时达最高峰，维持此水平１周，然后下降。α４－Ｉｎｔｅｇｒｉｎ在致敏后２４小时即可表达于浸润于ＳＭＶｓ和ＣＶｓ及蜗神经周围的白细胞，４８小时达高峰，然后迅速下降。结论 内耳免疫反应时ＶＣＡＭ－１、α４－Ｉｎｔｅｇｒｉｎ在炎性细胞从循环系统进入内耳的过程中发挥着重要作用。

内耳免疫反应中白细胞上α4-整合素和L-选择素的表达

目的 探讨α4 整合素 (α4 integrin)和L 选择素 (L selectin)在内耳免疫反应中的作用。方法 采用钥孔虹戚血蓝蛋白激发已 2次全身致敏的大鼠内耳 ,诱发其内耳免疫反应 ,制造迷路炎模型 ,然后通过免疫组织化学技术 ,检测内耳L selectin在内耳中的表达。同时用流式细胞仪检测L selectin和α4 integrin在外周血白细胞上的表达。用ELISA法检测外周血白细胞介素 1(IL 1)浓度。结果 内耳炎症期间L selectin表达与炎症程度成反比 ,α4 integrin的表达上调。迷路炎期间 ,IL 1浓度明显升高。结论 内耳免疫反应时 ,α4 integrin在炎性细胞从循环系统进入内耳的过程中发挥着重要作用。α4 integrin升高与外周血IL

SDF-1/CXCR4与α4-整合素参与血管内皮祖细胞的动员和募集的最新研究进展

血管内皮祖细胞的动员和募集在很大程度上受基质细胞衍生因子-1(stromal cell-derived factors-1,SDF-1)、CXC趋化因子受体4(CXC chemokine receptor 4,CXCR4)和α4-整合素(α4-integrin)信号通路的调控,这两种信号通路均依赖c-kit活性,并对于血管内皮祖细胞在缺血区域的驻留起到非常关键的作用。目前,大多数临床试验是通过注射粒细胞集落刺激因子(granulocyte colony stimulating factor,G-CSF)动员细胞,而G-CSF同时激活了细胞外蛋白酶,破坏细胞外表面粘附分子(α4-整合素及CXCR4等),抑制了血管内皮祖细胞在缺血组织的驻留,靶向血管内皮祖细胞治疗尚不能达到前期研究中的疗效。AMD3100通过阻断SDF-1/CXCR4的结合,与G-CSF联用能够改善机体的应答能力。在缺血区域提高SDF-1的表达水平可提高血管内皮祖细胞募集的能力,从而改善干细胞治疗效果。