α6/α3β2β3乙酰胆碱受体在非洲爪蟾卵母细胞中的表达及其条件优化

为建立有效的α6/α3β2β3 nAChRs(α6/α3β2β3,或简写为α6β2*,*代表其他亚基)体外重组表达实验模型,利用非洲爪蟾卵母细胞表达体系,采用显微注射RNA的方法,利用双电极电压钳技术检测电流,对α6/α3β2β3 nAChRs亚型进行体外重组表达研究,并对其表达条件进行优化,获得了α6/α3β2β3 nAChRs优化的重组表达体系.烟碱型乙酰胆碱受体(nAChRs)是一类重要的配体门控离子通道,其亚型众多且结构相似,但各亚型的生理学和药理学功能截然不同.天然的α6β2*nAChRs很难体外表达,体外表达模型的表达电流非常小.因此,本实验拟研究优化该亚型的表达,进行优化后的体外表达模型,产生的激发电流显著提高,为以该亚型为靶点的新药筛选提供实验模型和基础.

肿瘤坏死因子受体3相互作用蛋白2与心房颤动相关性的临床研究

目的探讨肿瘤坏死因子受体3相互作用蛋白2(TRAF3IP2)与心房颤动(下称房颤)的相关性。方法选择南京医科大学附属淮安第一医院2021年6至12月收治的瓣膜性心脏病患者41例,根据是否合并房颤分为房颤组22例和非房颤组19例。收集患者的临床资料、全血以及部分心房肌组织,比较两组患者TRAF3IP2表达水平和纤维化指标[胶原和α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)含量]。结果房颤组左心房直径(LAD)、TRAF3IP2表达水平均高于非房颤组(均P<0.01),TRAF3IP2表达与LAD呈直线相关(r=0.33,P=0.037)。分层分析显示在LAD≤3.5 mm的患者中,房颤组TRAF3IP2表达水平高于非房颤组;在LAD>3.5 mm的患者中,房颤组TRAF3IP2表达水平高于非房颤组(均P<0.01)。马松染色和免疫组化染色显示,房颤组心房肌胶原含量及TRAF3IP2表达水平高于非房颤组。Western blotting结果显示房颤组心房肌组织TRAF3IP2和α-SMA表达水平高于非房颤患者。结论TRAF3IP2与房颤存在相关性,具体表现为房颤患者的TRAF3IP2表达水平高于非房颤患者,提示TRAF3IP2可能参与房颤的进展。

衔接蛋白失能同源物2通过抑制NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3对结核性胸膜炎大鼠炎症和氧化应激的影响

目的:探讨衔接蛋白失能同源物2(DAB2)抑制NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)对结核性胸膜炎大鼠炎症和氧化应激的影响。方法:按照随机数字法将60只SPF级雄性SD大鼠分为四组,每组40只。除正常对照组外,结核性胸膜炎组、DAB2组和pcDNA-NLRP3组进行建模处理,以第2天是否抽出胸腔积液为模型建立成功。正常对照组不注射结核分枝杆菌H37RV悬液,DAB2组建模后第2天静脉注射AAV9-DAB2质粒,每天1次,连续注射7 d,DAB2+pcDNA-NLRP3组在注射AAV9-DAB2质粒500μg/L的同时注射pcDNA-NLRP380μl,正常对照组和结核性胸膜炎组的大鼠尾静脉注射0.9%氯化钠溶液。进行各组呼吸功能指标测定,收集胸腔积液,记录积液量,观察3、5、7 d的胸腔积液粘连性情况,HE染色观察胸膜组织病理学情况,Western blot检测胸膜组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)、基质金属蛋白酶1(MMP-1)和MMP-9蛋白表达,荧光探针DCFH-DA分析检测活性氧(ROS)的水平。结果:与正常组相比,结核性胸膜炎组的大鼠的胸腔积液和胸膜厚度明显增加,用力肺活量(FVC)、最大呼气流量(PEF)、用力呼气容积(FEV)0.3和FEV0.3/FVC显著降低,TNF-α、IL-8、MMP-1和MMP-9蛋白表达显著升高,基质金属蛋白酶抑制剂(TIMP-1)蛋白表达显著降低,丙二醛(MDA)水平升高,超氧化物歧化酶(SOD)水平降低,ROS累积量明显升高(均P<0.001);与结核性胸膜炎组相比,DAB2组大鼠胸腔积液和胸膜厚度显著降低,FVC、PEF、FEV0.3和FEV0.3/FVC明显升高,DAB2组大鼠胸膜组织中的TNF-α、IL-8、MMP-1和MMP-9蛋白表达明显降低,TIMP-1水平明显升高,MDA水平降低,SOD水平升高,ROS累积量明显降低(均P<0.001);与DAB2组相比,DAB2+pcDNA-NLRP3组大鼠胸腔积液和胸膜厚度明显升高,FVC、PEF、FEV0.3和FEV0.3/FVC明显降低,DAB2+pcDNA-NLRP3组的TNF-α、IL-8、MMP-1和MMP-9蛋白表达明显升高,TIMP-1蛋白表达显著降低,MDA水平明显升高,SOD水平显著降低,ROS累积量显著升高(均P<0.001),各组大鼠在3、5、7 d的胸腔积液粘连性评分比较采用重复测量设计的方差分析,结果显示,不同时间点的胸腔积液粘连性评分比较差异具有统计学意义(均P<0.001);各组胸腔积液粘连性评分比较差异具有统计学意义(均P<0.001);各组胸腔积液粘连性评分变化趋势比较差异有统计学意义(均P<0.001);与模型组相比,DAB2组大鼠的胸膜内和肺间质内血管充血症状减轻,有少量的纤维组织增生,上皮样细胞团以及凝固型坏死也明显减少,淋巴细胞和中性粒细胞浸润也明显减少;与DAB2组相比,DAB2+pcDNA-NLRP3组大鼠的胸膜内和肺间质内血管充血症状加重,出现的纤维组织增生,上皮样细胞团以及凝固型坏死也明显增多,淋巴细胞和中性粒细胞浸润也明显增加。结论:DAB2通过抑制NLRP3的活性促进胸腔积液的吸收,降低胸膜厚度和粘连发生率,降低炎症反应和氧化应激水平,缓解结核性胸膜炎的进展。

梅毒血清固定患者中NOD样受体蛋白3和Toll样受体4表达与Th1/Th2相关细胞因子的相关性研究

目的探究梅毒血清固定患者中NOD样受体蛋白3(NLRP3)、Toll样受体4(TLR4)表达与辅助性T细胞1/辅助性T细胞2(Th1/Th2)相关细胞因子的相关性。方法选取2021年2月至2022年4月川北医学院附属三台医院收治的197例梅毒患者作为研究对象。将进行驱梅治疗后血清转阴者纳入转阴组(n=88),未进行驱梅治疗者纳入梅毒组(n=45),接受驱梅治疗后血清固定者纳入固定组(n=64)。另选取同期进行体检的健康人作为对照组(n=53)。采用实时荧光定量聚合酶链反应检测外周血单个核细胞(PBMCs)中NLRP3、TLR4 mRNA相对表达水平;采用酶联免疫吸附试验法检测Th1/Th2相关细胞因子的表达水平;采用Pearson法分析TLR4、NLRP3 mRNA与Th1/Th2相关细胞因子的相关性。结果各组PBMCs中TLR4、NLRP3 mRNA表达水平比较,梅毒组>转阴组>对照组>固定组,差异具有统计学意义(P<0.05);各组白介素(IL)-2、γ干扰素(IFN-γ)水平比较,对照组>转阴组>梅毒组>固定组,差异具有统计学意义(P<0.05);各组IL-1β、IL-4、IL-10及IL-18水平比较,对照组<转阴组<梅毒组<固定组,差异具有统计学意义(P<0.05);梅毒血清固定患者TLR4、NLRP3 mRNA表达与IFN-γ、IL-2呈正相关,与IL-1β、IL-4、IL-10、IL-18呈负相关(P<0.05)。结论梅毒血清固定患者NLRP3、TLR4 mRNA表达水平显著降低,且与Th1/Th2相关细胞因子密切相关。

缩合试剂2-氯-4,6-二甲氧基-1,3,5-三嗪的合成与应用

2-氯-4,6-二甲氧基-1,3,5-三嗪(CDMT)是商品化的常用于羧酸的活化和酰胺合成的缩合试剂。CDMT制备简单,成本低廉,活性高,适合工业化生产使用。CDMT与羧酸在有机碱N-甲基吗啉(NMM)作用下生成活性脂。本文对2-氯-4,6-二甲氧基-1,3,5-三嗪的合成方法,和其在酰胺,肽,脂,酸酐,醛,酮,芳香酮,炔酮,芳基偶联物,3,5-二取代1,2,4-恶二唑合成中的应用进行了综述。

基于IL-6/JAK2/STAT3信号轴研究阳和平喘颗粒调控哮喘大鼠气道重塑作用机制

目的:研究阳和平喘颗粒对哮喘大鼠气道重塑及白细胞介素-6(IL-6)/Janus蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)/信号转导和转录活化因子3(STAT3)信号轴在其中的作用机制。方法:选取健康雄性SD大鼠42只,随机数字法分为正常对照组7只与造模组35只,造模组采用卵清蛋白(OVA)联合氢氧化铝腹腔注射2周的方式进行致敏,正常对照组采用等量的生理盐水;2周后将造模组随机分为模型组、阳和平喘高、中、低剂量组和地塞米松组,每组7只;后4周采用OVA雾化+灌胃的方式进行激发和治疗,阳和平喘高中低组每日分别予以15.48、7.74、3.87 g/kg阳和平喘颗粒灌胃,地塞米松组予以0.0625 mg/kg地塞米松进行灌胃,其余组灌胃等量生理盐水。HE、PAS、Masson染色观察大鼠肺组织病理学变化;ELISA检测大鼠血清中IL-6、IL-23、IL-17A水平;Western blot检测肺组织中JAK-2、P-JAK2、STAT3、P-STAT3蛋白表达量;qRT-PCR检测大鼠肺组织中IL-6、JAK2、STAT3的mRNA水平。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠肺组织有大量炎性细胞浸润,杯状细胞增生、上皮下胶原纤维沉积、气道上皮增厚较为明显;血清中IL-6、IL-23、IL-17A水平显著升高(P<0.01),肺组织JAK-2、P-JAK2、STAT3、P-STAT3的蛋白表达量和IL-6、JAK2、STAT3的mRNA表达水平显著升高(P<0.01);与模型组比较,各给药组炎性细胞浸润、杯状细胞增生、上皮下胶原纤维沉积、气道上皮增厚程度明显减轻,血清中IL-6、IL-23、IL-17A水平显著降低(P<0.01),肺组织JAK-2、P-JAK2、STAT3、P-STAT3的蛋白表达量和IL-6、JAK2、STAT3的mRNA水平显著降低(P<0.01)。结论:阳和平喘颗粒可明显缓解哮喘大鼠气道重塑,其机制可能是通过抑制IL-6/JAK2/STAT3信号轴发挥作用。

IL-6通过激活JAK2/STAT3信号通路增强小鼠肺泡巨噬细胞的吞噬功能

目的 探讨白细胞介素6(IL-6)对MH-S小鼠肺泡巨噬细胞吞噬功能的影响及其相关机制。方法 脂多糖(LPS)经气道滴入激发构建小鼠急性肺损伤(ALI)模型,ELISA检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-6的含量。体外培养MH-S细胞,在信号转导子与转录激活子3 (STAT3)抑制剂Stattic(5μmol/L)存在与否的情况下,再加入IL-6(10 ng/mL~500 ng/mL)刺激6 h,加入荧光微球孵育2 h后,采用流式细胞术检测MH-S细胞吞噬荧光微球情况;Western blot法检测磷酸化的Janus激酶2(p-JAK2)、磷酸化的STAT3(p-STAT3)、肌动蛋白相关蛋白2(Arp2)、纤维型肌动蛋白(F-actin)的表达水平。结果 鼻腔滴入LPS后,小鼠BALF中IL-6含量显著升高。随着IL-6刺激剂量的增加,MH-S细胞吞噬荧光微球的作用增强,Arp2、 F-actin蛋白的表达水平升高。100 ng/mL IL-6刺激MH-S细胞后,p-JAK2和p-STAT3蛋白的表达水平升高。阻断MH-S细胞STAT3信号后,IL-6促进细胞吞噬的效应完全消失,IL-6诱导的Arp2、 F-actin蛋白表达增加被抑制。结论 IL-6通过激活JAK2/STAT3信号通路促进MH-S细胞Arp2、 F-actin蛋白的表达增强吞噬功能。

IL-6/IL-6R/JAK2/STAT3通路调控骨髓微环境对多发性骨髓瘤生物学行为影响的研究进展

多发性骨髓瘤(MM)是一种克隆浆细胞异常增殖的恶性疾病,疾病的发展表现出广泛的异质性,这种异质性与MM肿瘤细胞、骨髓微环境之间的相互作用密切相关。IL-6/IL-6R/JAK2/STAT3通路可以调节骨髓微环境中相关可溶性因子的转录,促进MM肿瘤细胞增殖、抗凋亡、产生耐药性及引导相关骨破坏。本文就IL-6/IL-6R/JAK2/STAT3通路调控骨髓微环境对MM生物学行为影响的研究进展进行综述,以期为MM的靶向治疗及精准治疗提供新的研究思路。

Bi_(2)WO_(6)/g-C_(3)N_(4)复合光催化剂的制备及其光催化性能研究

以尿素、硝酸铋、钨酸钠等为主要原料,在热缩聚法制备g-C_(3)N_(4)的基础上,通过水热法制备Bi_(2)WO_(6)/g-C_(3)N_(4)复合光催化剂。在模拟太阳光照射下,研究Bi_(2)WO_(6)/g-C_(3)N_(4)复合光催化剂对甲基橙的光催化降解性能。结果表明,复合光催化剂相比于单体光催化剂的性能有显著提高。在Bi_(2)WO_(6)与g-C_(3)N_(4)质量比为2∶1、水热温度为180℃、水热时间为12 h条件下,复合光催化剂的性能最好。光照时间210 min时,甲基橙降解率达到了98.15%,相比于单体Bi_(2)WO_(6)和g-C_(3)N_(4)光催化剂的效率分别提高了25.1%和37.7%,且光催化降解过程符合一级动力学方程。复合光催化剂具有优异的稳定性,经过4次重复性实验,甲基橙降解率仍达到95.17%。

GAS6-AS1调节miR-370-3p/SPATA2轴对卵巢癌细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡和EMT的影响

目的:探讨长链非编码RNA GAS6反义RNA1(long non-coding RNA GAS6 antisense RNA1, lncRNA GAS6-AS1)调节miR-370-3p/精子发生相关蛋白2 (spermatogenesis-associated protein 2, SPATA2)轴对卵巢癌细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡和上皮间质转化(epithelial mesenchymal transformation, EMT)的影响。方法:qRT-PCR、Western blot分别检测癌旁组织、卵巢癌组织、人正常卵巢上皮细胞IOSE80及卵巢癌细胞系HO-8910、SKOV3、A2780中GAS6-AS1、miR-370-3p及SPATA2蛋白表达。将SKOV3细胞分为:对照组(NC组)、 si-NC组、si-GAS6-AS1组、mimic NC组、miR-370-3p mimic组、si-GAS6-AS1+inhibitor NC组、si-GAS6-AS1+miR-370-3p inhibitor组,qRT-PCR检测细胞中GAS6-AS1、miR-370-3p表达;CCK-8法检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;划痕愈合实验检测细胞迁移;Transwell实验检测细胞侵袭;Western blot检测SPATA2、细胞周期素D1(CyclinD1)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2-associated X,Bax)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、神经钙黏蛋白(N-cadherin)表达;双荧光素酶报告基因实验检测GAS6-AS1与miR-370-3p、 miR-370-3p与SPATA2的关系。结果:在卵巢癌组织和细胞中GAS6-AS1、SPATA2蛋白高表达,miR-370-3p低表达,且在SKOV3细胞中GAS6-AS1、SPATA2蛋白表达量最高,miR-370-3p表达水平最低,因此,选择SKOV3细胞为后续研究对象。与NC组、si-NC组比较,si-GAS6-AS1组GAS6-AS1、OD450值(24 h、48 h、72 h)、划痕愈合率、侵袭细胞数、SPATA2、CyclinD1、Vimentin、N-cadherin蛋白表达降低,miR-370-3p表达、细胞凋亡率、Bax、E-cadherin蛋白表达升高(P<0.05);与NC组、mimic NC组比较,miR-370-3p mimic组OD450值(24 h、48 h、72 h)、划痕愈合率、侵袭细胞数、SPATA2、CyclinD1、Vimentin、N-cadherin蛋白表达降低,miR-370-3p表达、细胞凋亡率、Bax、E-cadherin蛋白表达升高(P<0.05);miR-370-3p inhibitor减弱了沉默GAS6-AS1对SKOV3细胞增殖、迁移、侵袭及EMT的抑制及对细胞凋亡的促进作用。GAS6-AS1与miR-370-3p、miR-370-3p与SPATA2存在靶向调控关系。结论:沉默GAS6-AS1通过上调miR-370-3p来抑制SPATA2表达,从而抑制SKOV3细胞增殖、迁移、侵袭及EMT,并促进细胞凋亡。

Ⅱ/Z型Bi_(2)MoO_(6)/Ag_(2)O/Bi_(2)O_(3)异质结可见光催化降解四环素

构建异质结能够有效抑制光催化剂中光生电子和空穴的快速复合。本研究采用水热法、煅烧法以及溶剂热法合成了Ⅱ/Z型Bi_(2)MoO_(6)/Ag_(2)O/Bi_(2)O_(3)异质结光催化剂,利用不同研究手段分析材料的组成、形貌以及光电化学性能。结果发现,复合材料的最佳组成为25%ABOBM(Ag_(2)O/Bi_(2)O_(3)和Bi_(2)MoO_(6)的质量比为1:4)。在可见光照射下25%ABOBM对四环素(TC)的降解效率可达85.6%,明显高于Ag_(2)O/Bi_(2)O_(3)和Bi_(2)MoO_(6),而且三次循环实验后仍具有良好的稳定性。25%ABOBM光催化性能的提高可归因于Ag_(2)O、Bi_(2)O_(3)以及Bi_(2)MoO_(6)之间异质结的构建和特殊形貌的形成。自由基捕获实验和电子顺磁共振谱(EPR)结果表明,h+和·O2-在TC的降解过程中发挥着主要作用,而·OH和1O2发挥着次要作用。实验还探索了相关光催化机理,并利用液相色谱-质谱联用仪(LC-MS)对TC可能的降解路径进行了分析。本研究为双异质结光催化剂的制备及其在有机污染物降解应用方面提供了新的思路。

Li(Sc,M)Si_(2)O_(6)∶Cr^(3+)(M=Ga^(3+)/Lu^(3+)/Y^(3+)/Gd^(3+))的近红外发光性能

荧光转换型近红外发光二极管(NIR pc-LED)具有体积小、谱带宽、峰位易调谐等优点,是新一代NIR光源发展的前沿,其关键在于研发可被蓝光有效激发的高效率宽带近红外荧光粉。LiScSi_(2)O_(6)∶Cr^(3+)荧光材料的激发波长为460 nm,发射峰位在845 nm,光谱带宽为156 nm,内量子效率为64.4%。基于该体系,本文通过M离子(M=Ga^(3+),Lu^(3+),Y^(3+),Gd^(3+))取代Sc^(3+)的方式对其性能进行调控。结果表明,引入M离子易生成杂相或发生相变,降低了材料的发光性能。本文从晶体结构出发对其调控过程进行了分析。

基于IL-6/JAK2/STAT3信号通路探讨灰树花提取物对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织炎症反应的影响

目的:探讨灰树花提取物通过调控白细胞介素6(IL-6)/蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)/信号转导和激活因子3(STAT3)信号通路,对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠组织炎症反应的影响及作用机制。方法:将40只SD大鼠随机分为空白对照组、UC模型组、灰树花治疗组、西药治疗组、联合治疗组,每组8只。采用3%DSS自由饮用法7 d建立UC大鼠模型后,治疗组分别灌胃灰树花提取物10 mg/(kg·d)、柳氮磺吡啶0.3 g/(kg·d)及等量两种药物,连续14 d。实验期间观察大鼠一般状态,计算疾病活动指数(DAI)评分;采用HE染色法观察大鼠结肠组织病理改变;Western blot检测大鼠结肠组织IL-6、JAK2、STAT3、pSTAT3蛋白表达水平;ELISA检测大鼠血清中IL-6含量;免疫组化法测定大鼠结肠组织中IL-6R、MPO蛋白含量及表达情况。结果:与空白对照组比较,UC模型组大鼠一般状态欠佳,DAI评分升高,HE染色可见明显的组织黏膜损伤与炎症细胞浸润;结肠组织IL-6、JAK2、STAT3、p-STAT3蛋白表达水平及IL-6R、MPO含量均显著升高(P<0.01);血清中IL-6含量显著升高(P<0.01),差异有统计学意义。与UC模型组比较,各治疗组大鼠的一般状态均有所改善,DAI评分降低,HE染色可见黏膜损伤有不同程度改善,偶见炎症细胞浸润;结肠组织IL-6、JAK2、STAT3、p-STAT3蛋白表达水平显著降低(P<0.01),结肠组织IL-6R和MPO含量及血清中IL-6含量均明显减少(P<0.01或P<0.05),差异有统计学意义。结论:灰树花提取物可通过调控IL-6/JAK2/STAT3信号通路相关因子表达,减轻UC大鼠结肠组织炎症反应。

用于C_(3)H_(6)/N_(2)分离的PDA@PEBA2533膜的制备

为回收聚丙烯制备尾气中的丙烯,采用本实验室独创的浸渍-旋转法在聚醚嵌段共聚酰胺(PEBA2533)膜表面沉积聚多巴胺(PDA)膜层制备出对C3H6具有更强亲和性的PDA@PEBA2533膜。利用扫描电子显微镜(SEM)和X射线衍射(XRD)对PDA颗粒和膜进行表征。考察了PDA沉积时间对膜形貌、结构以及分离性能的影响,也考察了温度和压力等操作条件对膜分离性能的影响。探索了PDA@PEBA2533膜对不同C3H6浓度的C_(3)H_(6)/N_(2)混合气的分离效果以及膜的长时间分离稳定性。结果表明,沉积PDA于PEBA2533膜表面有效提高了膜的分离性能。当沉积时间不小于24h时,可得到连续的PDA膜层,随沉积时间的增加,膜层逐渐增厚,气体渗透速率先增大后减小,选择性持续上升,沉积24h所制备的膜分离性能最佳。增大操作温度和压力,膜对C3H6和N2的渗透速率均增大,C_(3)H_(6)/N_(2)选择性则降低。增大混合气中C3H6浓度,膜对C3H6的渗透速率和选择性均呈现先上升后下降的趋势。在所制备的分离性能最好的PDA@PEBA2533膜上,0.2MPa时,对C3H6体积分数为20%的混合气,温度从0℃提高到50℃,C3H6渗透速率从8.25GPU增加到71.42GPU,C_(3)H_(6)/N_(2)选择性从22.92降低至10.14。在130h的气体分离实验中,该膜表现出良好的稳定性。该膜与其他分离C_(3)H_(6)/N_(2)混合气膜相比具有一定的优势。

Al_(2)O_(3)粒度对CA_(6)轻质陶瓷材料结构与性能的影响

为研究Al_(2)O_(3)粒度对CA_(6)轻质陶瓷材料结构与性能的影响,本文以平均粒径分别为80、61、45和38μm的α-Al_(2)O_(3)为氧化铝源,以平均粒径为15μm的轻质碳酸钙为氧化钙源,采用发泡法结合原位烧成工艺,经1550℃保温5 h烧成后获得CA_(6)轻质陶瓷材料,研究不同粒度的Al_(2)O_(3)原料对其物相组成、显微结构和物理性能的影响。结果表明:随着α-Al_(2)O_(3)粒度的减小,CA_(6)轻质陶瓷的线收缩率、体积密度和热导率逐渐变小,显气孔率增大,压缩强度呈先增大后减小的趋势。综合考虑,以平均粒径为45μm的α-Al_(2)O_(3)为氧化铝源所制试样的综合性能较佳,更能满足使用需求,其显气孔率、热导率和压缩强度分别为87.8%、0.149 W·m^(-1)·K^(-1)和0.29 MPa。

g-C_(3)N_(4)/Pd/Bi_(2)WO_(6)光催化剂协同降解苯扎贝特机理研究

利用贵金属Pd的等离子体共振效应和形貌可控Bi2WO6的光催化协同作用,通过低温水热法设计合成具有高效可见光活性的花状g-C_(3)N_(4)/Pd/Bi_(2)WO_(6)异质结复合催化剂.在可见光照射下,异质结复合催化剂光催化降解BZF的去除率均高于g-C_(3)N_(4),g-C_(3)N_(4)/Bi_(2)WO_(6),Pd/g-C_(3)N_(4)和Bi_(2)WO_(6),其中,50%g-C_(3)N_(4)/Pd/Bi_(2)WO_(6)对BZF的去除率为96%,是Pd/g-C_(3)N_(4)的1.8倍,g-C_(3)N_(4)和Bi_(2)WO_(6)的2.7倍.基于表征分析可知,g-C_(3)N_(4)/Pd/Bi_(2)WO_(6)复合催化剂中Bi_(2)WO_(6)呈现中心辐射花状纳米结构,并与层状Pd/g-C_(3)N_(4)连接;贵金属Pd可作为电子传输的介质,促进g-C_(3)N_(4)和Bi_(2)WO_(6)Z型异质结构的形成,有利于协同提升可见光催化活性.淬灭实验和EPR表征证实了·OH是g-C_(3)N_(4)/Pd/Bi_(2)WO_(6)催化降解BZF的主要活性物质,LC-MS/MS分结果表明羟基化作用取代贝特链是BZF降解的主要路径.

恩度调控TGF-β/TβR/Smad2/3通路对大鼠HSC-T6细胞人肝癌HepG2细胞凋亡及迁移能力的影响

目的探讨恩度调控转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)/转化生长因子-β受体(TGF-βreceptor,TβR)/Smad2/3通路对大鼠HSC-T6细胞、肝癌HepG2细胞凋亡及迁移能力的影响。方法体外培养大鼠HSC-T6细胞、人肝癌HepG2细胞,均分为空白对照组、TGF-β1组(加入TGF-β1处理1 h)、TGF-β1+低剂量恩度组(加入TGF-β1处理1 h后加入20 pmol/L恩度处理24 h)、TGF-β1+中剂量恩度组(加入TGF-β1处理1 h后加入40 pmol/L恩度处理24 h)、TGF-β1+高剂量恩度组(加入TGF-β1处理1 h后加入80 pmol/L恩度处理24 h)。每组均设置3个复孔,且完成3次独立重复实验。采用Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率,采用划痕法检测细胞迁移率,采用免疫印迹法检测TβRⅠ、TβRⅡ、Smad2、Smad3蛋白表达量。结果与空白对照组相比,TGF-β1组的细胞凋亡率降低,细胞迁移率增加,TβRⅠ、TβRⅡ、Smad2/3蛋白表达量增加(P<0.05)。与TGF-β1组相比,TGF-β1+低、中、高剂量恩度组的细胞凋亡率增加,细胞迁移率降低,TβRⅠ、TβRⅡ、Smad2、Smad3蛋白表达量降低(P<0.05)。结论恩度可能通过下调TGF-β/TβR/Smad2/3通路,促进大鼠HSC-T6细胞、肝癌HepG2细胞凋亡,并抑制细胞迁移能力,从而发挥抗肝纤维化、肝癌作用。

IL-6通过调控JAK2/STAT3信号通路减轻急性肺损伤的机制研究

目的探讨IL-6通过调控酪氨酸蛋白激酶2(JAK2)/信号传导与转录激活因子3(STAT3)信号通路减轻急性肺损伤(ALI)的机制。方法将人肺癌细胞A549细胞分为空白对照组、脂多糖(LPS)组、LPS+IL-6过表达组、LPS+IL-6干扰组、LPS+空载组。空白对照组细胞正常培养,LPS组LPS处理细胞,LPS+IL-6过表达组LPS处理细胞后转染IL-6过表达质粒,LPS+IL-6干扰组LPS处理细胞后转染IL-6干扰质粒,LPS+空载组LPS处理细胞后转染空载质粒。采用细胞计数试剂盒法检测细胞增殖率,流式细胞术检测细胞凋亡率和活性氧(ROS)水平,试剂盒检测丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平,ELISA法检测炎性因子TNF-α、IL-6、IL-1β水平,qRT-PCR法检测IL-6、JAK2、STAT3 mRNA表达水平,Western blot法检测磷酸化JAK2(p-JAK2)/JAK2、磷酸化STAT3(p-STAT3)/STAT3蛋白表达水平。结果与空白对照组比较,过表达IL-6可增加LPS诱导的ALI细胞凋亡率、ROS、MDA、TNF-α、IL-6、IL-1β水平,JAK2、STAT3 mRNA表达水平,p-JAK2、p-STAT3蛋白表达水平,降低细胞增殖率和SOD水平;干扰IL-6则相反。结论IL-6可通过抑制JAK2/STAT3信号通路的激活,降低氧化应激和炎症反应,从而减轻ALI。

IL-6/JAK2/STAT3通路中葛花解酲汤对脾虚湿热型溃疡性结肠炎“炎-癌转化”的预防作用

目的:探讨葛花解酲汤对脾虚湿热型溃疡性结肠炎“炎-癌转化”(UC-UCAC)小鼠结肠组织IL-6/JAK2/STAT3信号通路的影响。方法:80只SPF级C57BL/6雄性小鼠随机选出10只作为空白组,其余70只为造模组。造模组在建立脾虚湿热模型后随机分为模型组(第1、2、3周期)、葛花解酲汤高、中、低剂量组、美沙拉嗪组,10只/组,以氧化偶氮甲烷(AOM)/葡聚糖硫酸钠(DSS)继续建立UC-UCAC转化模型。各组给予相应药物治疗4周。观察小鼠一般状态;统计小鼠疾病活动指数(DAI)评分;HE染色观察小鼠结肠黏膜组织病理;Western blot、IHC和RT-q PCR检测小鼠结肠组织EGFR、IL-6、JAK2、STAT3、 p-STAT3蛋白和基因表达。结果:与空白组相比,模型组(第3周期)小鼠一般状态较差,结肠黏膜组织出现癌变,DAI评分、各目标蛋白及基因表达显著升高(P<0.01);与模型组(第3周期)相比,各治疗组小鼠一般状态有所恢复,结肠组织病理不同程度改善,除葛花解酲汤低剂量组外,其他各治疗组各目标蛋白及基因表达显著下降(P<0.01)。结论:葛花解酲汤可能通过抑制IL-6/JAK2/STAT3信号通路激活破坏肿瘤炎症微环境,修复受损结肠黏膜组织,延缓UC-UCAC进程,预防UCAC。

CO_(2)/C_(3)H_(6)O在金属氧化物耦合吡咯氮生物炭表面的共/竞吸附机理研究

本研究采用密度泛函理论,通过比较吸附量、吸附能以及态密度和电荷差分密度的分析,探究了不同金属氧化物耦合吡咯氮生物炭(CN5@MOx,MOx=ZnO、CaO、Na2O)表面CO_(2)与C_(3)H_(6)O(CO_(2)&C_(3)H_(6)O)的吸附机理。首先从CO_(2)/C_(3)H_(6)O单组分方面计算了其在CN5@MOx表面吸附量和吸附能,计算结果表明,在333 K、100 kPa时CN5@Na2O表面对CO_(2)/C_(3)H_(6)O单组分吸附量分别为3.65、15.34 mmol/g,吸附能分别为-145.86、-132.47 kJ/mol,均高于CO_(2)/C_(3)H_(6)O单组分在CN5@CaO及CN5@ZnO表面吸附。得出Na2O掺杂吡咯氮生物炭对CO_(2)/C_(3)H_(6)O单组分吸附效果最优。进一步研究了CO_(2)&C_(3)H_(6)O在CN5@MOx表面共/竞吸附及机理。计算结果表明,CO_(2)&C_(3)H_(6)O在CN5@Na2O、CN5@CaO、CN5@ZnO表面吸附存在临界温度(分别为333、353、393 K),超过临界温度以后CO_(2)&C_(3)H_(6)O共存体系在CN5@MOx表面吸附量较CO_(2)/C_(3)H_(6)O单组分有所提高。CO_(2)&C_(3)H_(6)O在CN5@Na2O、 CN5@CaO、 CN5@ZnO表面吸附能分别比CO_(2)或C_(3)H_(6)O单组分吸附时至少高141.59、112.77、31.75 kJ/mol,CN5@MOx表面对CO_(2)和C_(3)H_(6)O的吸附表现为协同促进作用,且CN5@Na2O对CO_(2)&C_(3)H_(6)O共同吸附效果最佳。采用电荷差分密度和态密度分析CO_(2)&C_(3)H_(6)O在CN5@MOx表面协同吸附作用机理,得出CO_(2)的吸附作用力是通过C_(3)H_(6)O与CO_(2)的间接相互作用产生的,Na2O中Na与C_(3)H_(6)O电子云重叠,发生电荷转移,增强了两者间相互作用力,CN5@Na2O表面C_(3)H_(6)O与CN5在p轨道主要共振峰结合能较CN5@ZnO低了3.43 eV,使得C_(3)H_(6)O在CN5@Na2O表面吸附最稳定。