急慢性酗酒后脑组织Ngb、Hif-1α表达和Na^+,K^+-ATPase活性变化与TSAH的关系

目的探讨急慢性酗酒后脑组织脑红蛋白(Ngb)、缺氧诱导因子1α(Hif-1α)表达和Na+,K+-ATPase活性变化及与外伤性蛛网膜下腔出血(TSAH)的关系。方法雄性SD大鼠146只,随机分为急、慢性模型两大组,每组再各分为灌酒打击、灌水打击及单纯灌酒3个组,其中各打击组于最后一次灌胃后2h,用单摆式打击装置制作脑震荡模型;断颈处死大鼠,用免疫组化法观察脑组织Ngb、Hif-1α的表达、用分光光度法检测Na+,K+-ATPase。结果急、慢性灌酒打击组TSAH发生率分别为28.6%和82.4%;各灌酒打击和单纯灌酒组Ngb、Hif-1α-IOD值均显著高于各灌水打击组(P<0.01);急性单纯灌酒组2~4h Na+,K+-ATPas活性明显低于灌水打击组(P<0.01);慢性单纯灌酒组2h Na+,K+-ATPase活性高于急性灌酒组(P<0.01),而低于灌水打击组(P<0.05)。结论急慢性灌酒后,脑组织Ngb、Hif-1α均呈反应性增强,Na+,K+-ATPase活性降低,酒精作用可能参与了TSAH的发生和死亡过程。

α-P_2W_(15)O_(56)^(12-)贵金属Ru取代化合物的合成及表征

以较稳定的缺位多酸α Na12 P2 W15O56与贵金属Ru为原料 ,合成得到了化合物TBA12 Ru4 (Ⅲ ) (P2 W15O56) 2 ·8CH2 Cl2 及TBA7.5H0 .5Ru4 (Ⅳ ) (P2 W15O56) 2 ·2 4.5CH2 Cl2 .经元素分析、红外光谱、紫外光谱、循环伏安和3 1P核磁共振等的表征 ,证明产物为两聚夹心结构 ,其中母体多酸α P2 W15O5612 -的结构得到保持 。