1,25-二羟维生素D_3对其D_3受体mRNA表达的细胞特异性调节

目的:以人原始巨核白血病细胞系（HIMeg）和人骨肉瘤细胞系（HOS－8603）为细胞模型，研究1，25一二羟维生素D3[1，25（OH）2D3]对维生素D3受体（VDR）mRNA表达的调节作用。方法：VDRmRNA的检测采用定量逆转录．聚合酶链反应（RT－PCR）。结果：HOS－8603细胞经1，25（OH）2D3处理0～24h后，VDRZRNA表达水平无明显变化；但是1，25（OH）2D3却可以使HIMeg细胞VDRmRNA水平明显降低，且具有时间依赖性，24h后达到最低水平，仅为对照组的15％。结论：1，25（OH）2D3对VDRmRNA表达的调节作用具有组织细胞特异性。

β_1受体mRNA在心功能不全发生机制中的作用

采用ＲＴ－ＰＣＲ技术对２０例健康对照者和５８例不同心功能状态心脏病患者进行外周血淋巴细胞β１受体ｍＲＮＡ水平测定。结果发现心功能Ⅱ级患者的β１受体ｍＲＮＡ已开始下降，心功能Ⅳ级患者下降５０％以上，下降程度和心脏受损的严重程度呈正相关。

慢性心力衰竭患者外周血单核细胞TNF-α mRNA转录和蛋白质表达的改变及开博通的干预作用

目的 通过测定慢性充血性心力衰竭 (CHF)患者外周血单核细胞肿瘤坏死因子 - α(TNF- α) m RNA转录和蛋白质表达的改变 ,及血管紧张素转换酶抑制剂开博通对其的影响 ,探讨 TNF- α在 CHF发病中的作用、可能来源及与肾素 -血管紧张素系统的关系。方法 收集 2 0例 CHF患者及 10例健康人外周血单核细胞 (PBMC) ,应用 RPMI16 4 0培养基进行培养 ,并加入开博通 ,使开博通终浓度分别为 0 m mol/ L ,10 - 8mmol/ L。 2 4 h后 ,取培养 PBMC,应用 RT- PCR和Western blot技术测定 CHF患者和正常对照组外周血单核细胞 TNF-α m RNA转录和蛋白质表达的变化。结果 与正常对照组相比 ,CHF患者外周血单核细胞 TNF-α m RNA转录水平、TNF-α蛋白的相对含量高于对照组。开博通对CHF组 PBMC TNF- α m RNA转录和蛋白质表达有抑制作用。结论 (1) CHF患者 TNF- α m RNA及蛋白质表达增加 ,提示 TNF- α可能参与了心力衰竭的发生发展过程。 PBMC可能是心力衰竭时 TNF- α表达增加的一个来源。 (2 )TNF- α m RNA及蛋白质表达增加可能与心力衰竭时肾素

芪苈强心胶囊对慢性心力衰竭大鼠心肌P2X受体mRNA表达的影响

目的观察芪苈强心胶囊对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心室重构的影响及机制。方法 Wistar大鼠200只,采用结扎大鼠冠状动脉左前降支的方法造成心肌梗死,8周后形成CHF大鼠模型,随机分为模型组(予蒸馏水)、假手术组(予蒸馏水)、芪苈强心胶囊高剂量组(1.0g/kg)、中剂量组(0.5g/kg)、低剂量组(0.25g/kg)、缬沙坦组(20mg/kg),每组7只。连续给药4周后,RT-PCR法测定CHF大鼠心肌组织中配体门控型嘌呤受体(P2X1～P2X7)mRNA的表达水平。结果与假手术组比较,模型组大鼠心肌组织中P2X2、P2X4、P2X5、P2X6受体亚型mRNA水平显著降低(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,芪苈强心胶囊高剂量组能上调P2X2、P2X4、P2X5、P2X6等受体亚型mRNA水平(P<0.05);与假手术组比较,模型组大鼠心肌组织中P2X3受体亚型mRNA水平显著升高(P<0.05),但各给药组与模型组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论芪苈强心胶囊可调节CHF大鼠心肌组织的P2X受体mRNA表达水平,从而改善心室收缩功能,增加心输出量,抑制心力衰竭的心室重构的作用机制可能与上调P2X2、P2X4、P2X5、P2X6受体mRNA表达有关。

充血性心力衰竭患者趋化因子MCP-1的表达改变及其意义

目的 探讨 β型趋化因子MCP -1(monocyteschemotacticprotein -1,MCP -1)在充血性心力衰竭发病中的作用。 方法 用RT -PCR检测 2 5例充血性心力衰竭患者和 10例正常人外周血单个核细胞MCP -1的表达 ,并用Bio -Rad图像分析系统对其进行相对定量 ,相关分析法确定MCP -1与充血性心力衰竭各临床指标之间的关系。结果 心力衰竭患者MCP -1的表达水平与正常对照组相比显著上调 (P <0 0 1) ;源于高血压、冠心病和扩心病的心力衰竭患者MCP -1表达水平与对照组相比均有显著性差异(P <0 0 1) ;扩张型心肌病心力衰竭患者MCP -1的表达水平显著高于高血压性心力衰竭组 (P <0 0 5 )。MCP -1的表达水平与外周血白细胞计数呈正相关 (γ =0 473,P <0 0 5 ) ,与淋巴细胞计数呈正相关 (γ =0 42 5 ,P <0 0 5 ) ,而与心力衰竭患者的射血分数呈负相关 (γ =-0 64 8,P <0 0 5 )。结论 充血性心力衰竭患者外周血趋化因子MCP -1表达上调可能是心力衰竭发生的病理生理因素之一 。

电针足三里对严重烫伤致大鼠急性肺损伤的影响

目的 探讨电针足三里对严重烫伤致大鼠急性肺损伤的影响.方法 雄性SD大鼠40只,体重200～250 g,随机分为5组（n=8）：对照组、烫伤组、足三里组、非经非穴组和α-银环蛇毒素组（α-BGT组）.对照组尾静脉注射生理盐水1 ml.烫伤组、足三里组、非经非穴组和α-BGT组先制备30%总体表面积Ⅲ度烫伤模型,然后烫伤组尾静脉注射生理盐水1 ml;足三里组于双侧足三里穴垂直进针7 mm,给予脉冲电流（电压3V,电流2ms,频率3 Hz）持续刺激12 mim,间隔8 h刺激1次,持续2 d;非经非穴组于双侧足三里穴旁5mm处给予脉冲刺激,方法同足三里组;α-BGT组尾静脉注射α-BGT 1.0 μg/kg,再于双侧足三里穴给予脉冲刺激,方法同足三里组.各组处理结束后,处死大鼠,取肺组织,光镜下观察病理学结果,电镜下观察超微结构,采用ELISA法测定肺组织高迁移率族蛋白B1（HMGBl）含量,采用免疫组化法测定HMGBl蛋白表达,采用RT-PCR法测定HMGBl mRNA表达.结果 烫伤组肺组织光镜下可见肺泡壁崩解,泡内大量渗出液,间质水肿、肥厚和增生,伴大量炎性细胞浸润;电镜下可见细胞核形态不规则,核膜僵硬,部分凸凹不平和核溶解,胞质内板层小体明显减少,肺组织病理损伤程度较对照组减轻.与对照组比较,烫伤组、非经非穴组和α-BGT组肺组织HMGBl含量升高,HMGBl蛋白及其mRNA的表达上调（P〈0.05）,足三里组各指标差异无统计学意义（P〉0.05）;与烫伤组比较,足三里组肺组织HMGBl含量降低,HMGBl蛋白及其mRNA的表达下调,非经非穴组和α-BGT组肺组织HMGBl mRNA表达下调（P〈0.05）;与足三里组比较,非经非穴组和α-BGT组肺组织HMGBl含量升高,HMGBl蛋白及其mRNA的表达上调（P〈0.05）.结论 电针足三里可减轻严重烫伤致大鼠急性肺损伤,其机制与激活含α7亚基N型胆碱能受体介导的胆碱能抗炎通路,抑制肺组织HMGBl的表达有关.