16例卵巢畸胎瘤相关抗N-甲基-D-天冬氨酸受体脑炎临床分析

目的 探讨抗N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)脑炎与卵巢畸胎瘤相关的患者起病、进展特点及诊治体会。方法 选取2013年4月至2022年3月就诊于首都医科大学附属北京天坛医院的抗NMDAR脑炎患者16例,患者同时患有卵巢畸胎瘤或相关病史,总结分析其临床资料。结果 16例患者平均发病年龄(24.7±8.3)岁。10例有前驱症状;在回溯病史时发现所有患者均有精神行为异常,8例(50%)出现癫痫样发作;14例均发现有卵巢畸胎瘤(其中13例行手术剥除;1例6岁,发现微小畸胎瘤,未手术);1例畸胎瘤剥除术后3d发病,另1例4年前有畸胎瘤剥除病史,目前未发现复发,持续随访中;7例患者(43.75%)发现颅脑影像学异常;16例患者检测抗NMDAR抗体均为阳性,其中13例(81.25%)脑脊液呈强阳性;术后卵巢肿物病理显示13例(81.25%)为成熟性畸胎瘤,1例未成熟畸胎瘤,1例双侧畸胎瘤右侧为成熟畸胎瘤左侧为未成熟畸胎瘤;经过手术治疗及免疫治疗,14例(87.5%)预后良好,1例预后不良转回当地,1例转往外院。结论 临床上年轻女性可疑脑炎患者,应常规排查卵巢是否有肿瘤,若提示卵巢畸胎瘤,同时出现精神行为异常,应进一步确诊是否为抗NMDAR脑炎,尽早手术治疗去除卵巢畸胎瘤,尽早开始一线治疗,有利于预后;若卵巢畸胎瘤术后患者发生精神行为异常或癫痫抽搐,应考虑诱发抗NMDAR脑炎可能;尽早确诊增加病因治疗的成功率。

抗N-甲基-D-天冬氨酸受体脑炎病因及生物标志物研究进展与探索

自身免疫性脑炎(autoimmune encephalitis,AE)是一种由免疫介导的中枢神经系统疾病,抗N-甲基-D-天冬氨酸受体(anti-N-methyl-D-aspartate receptor,NMDAR)脑炎是AE中最常见的一种类型。研究表明,病毒和肿瘤在AE发展中起一定作用,但仍有部分AE找不到肿瘤或近期病毒感染的证据。自身抗体的诱发和维持机制尚不清楚,针对抗NMDAR脑炎的生物标志物和致病性研究可为其诊断和治疗方案提供新的思路。本文以抗NMDAR脑炎为主,就AE的病因及反映疾病进程的生物标志物的最新研究进展做一综述。

抗N-甲基-D-天冬氨酸受体脑炎急性期严重程度及短期预后影响因素分析

目的 探究抗N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)脑炎患者急性期严重程度及短期预后的影响因素。方法 纳入2020年1月至2023年7月四川大学华西医院收治的60例抗NMDAR脑炎患者,根据急性期改良Rankin量表(mRS)评分分为轻症组(mRS≤3分,25例)和重症组(mRS> 3分,35例),根据我院治疗1个月后mRS评分分为短期预后良好组(mRS≤3分,32例)和短期预后不良组(mRS> 3分,28例),采用单因素和多因素Logistic回归分析筛查抗NMDAR脑炎患者急性期病情严重及短期预后不良的危险因素。结果 存在意识障碍(OR=8.975,95%CI:2.048~39.327;P=0.004)及高中性粒细胞百分比/白蛋白比值(NPAR;OR=5.004,95%CI:1.138~22.011,P=0.033)是抗NMDAR脑炎急性期病情严重的危险因素,高血清IgE水平是其急性期病情较轻的保护因素(OR=0.994,95%CI:0.989~0.999;P=0.026);女性(OR=4.380,95%CI:1.205~15.929;P=0.025)、存在意识障碍(OR=5.493,95%CI:1.535~19.657;P=0.009)及高NPAR(OR=2.949,95%CI:1.010~8.612;P=0.048)是抗NMDAR脑炎患者短期预后不良的危险因素。结论 存在意识障碍、低血清IgE水平及高NPAR是抗NMDAR脑炎患者急性期病情严重的危险因素,女性、存在意识障碍及高NPAR是其短期预后不良的危险因素。NPAR是潜在的评估抗NMDAR脑炎患者急性期严重程度及预测其短期预后的生物学指标。

抗N-甲基-D-天冬氨酸受体脑炎睡眠障碍研究进展

抗N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)脑炎患者睡眠障碍表现形式多样,易误诊,机制复杂,需早期鉴别诊断与治疗。本文从抗NMDAR脑炎睡眠障碍的临床表现、电生理学特征、发病机制及治疗原则等方面进行综述,以为临床医师识别和治疗抗NMDAR脑炎睡眠障碍提供帮助。

2-O-α-D-葡萄糖基-L-抗坏血酸的酶法合成及其应用研究进展

2-O-α-D-葡萄糖基-L-抗坏血酸(2-O-D-glucopyranosyl-L-ascorbic acid,AA-2G)不仅稳定性强且保留了L-抗坏血酸(L-ascorbic acid,L-AA)的大部分生理活性,是L-AA最好的替代品。体外酶法合成AA-2G具有经济、快速、绿色和安全等显著优势,是规模化生产AA-2G的可行方法。该文综述体外酶法合成AA-2G的研究进展,重点梳理环糊精糖基转移酶和蔗糖磷酸化酶合成AA-2G的研究现状,并对AA-2G的功能及应用前景进行讨论和展望。

卵巢畸胎瘤相关抗N-甲基-D-天冬氨酸受体脑炎发病机制及诊疗研究进展

抗N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)脑炎是一种自身免疫性脑炎,是卵巢畸胎瘤的罕见并发症之一,主要治疗方式为手术切除肿瘤联合免疫治疗,但卵巢畸胎瘤相关抗NMDAR脑炎的发病机制目前尚不明确,且患者临床表现多样,多以神经系统表现为主,易误诊及漏诊,需妇科和神经内科医生共同诊断及治疗。本文综述了NMDAR的结构和功能,归纳了既往卵巢畸胎瘤相关抗NMDAR脑炎的相关研究成果,总结其发病机制、早期诊断、鉴别诊断、治疗、预后和复发的研究进展,为更好地诊断和治疗卵巢畸胎瘤相关抗NMDAR脑炎提供理论依据和思路。

畸胎瘤相关抗N-甲基-D-天冬氨酸受体脑炎1例报告

1病例资料患者女,54岁,汉族,已婚,因“发现腹部包块6年”于2023年1月21日收入海军军医大学(第二军医大学)海军特色医学中心治疗。患者述6年间腹部包块进行性增大,1周前当地医院查腹部超声提示腹腔巨大囊性包块。患者8年前开始出现睡眠障碍,伴情绪低落,不愿意与他人交流,间断性发脾气,易激惹,口舌不自觉发出奇怪声响,在当地中医院进行中药调理,效果不明显。

HPLC法同时测定冠心安口服液中蒙花苷、延胡索乙素和2,3,5,4’-四羟基二苯乙烯-2-O-β-D-葡萄糖苷的含量

目的建立能同时测定冠心安口服液中蒙花苷、延胡索乙素和2,3,5,4’-四羟基二苯乙烯-2-O-β-D-葡萄糖苷含量的HPLC分析方法。方法Capcell Pak UG C_(18)色谱柱分离;蒙花苷、延胡索乙素和2,3,5,4’-四羟基二苯乙烯-2-O-β-D-葡萄糖苷检测波长分别设定为334、281、320 nm;柱温为室温;进样体积为10μL;以乙腈为流动相A,1 mL·L^(−1)磷酸溶液(三乙胺调节pH至6.0)为流动相B,梯度洗脱。结果蒙花苷、延胡索乙素和2,3,5,4’-四羟基二苯乙烯-2-O-β-D-葡萄糖苷的质量浓度分别在0.0245~2.4500、0.0457~4.5700、0.0474~4.7400μg·mL^(−1)范围内线性良好;平均回收率分别为100.8%、99.9%、101.4%;精密度和重复性RSD值(n=6)均在5.0%以内;供试品溶液在24 h内稳定。结论此方法具有前处理简单、分析时间短和检测结果准确等优点,适用于冠心安口服液制剂的质量控制。

脑电图不同分级标准对于抗N-甲基-D-天门冬氨酸受体脑炎预后的判断价值研究

目的探究脑电图分级标准在抗N-甲基-D-天门冬氨酸受体(NMDAR)脑炎预后判断中的应用价值。方法回顾性分析2014年1月至2022年9月在山西医科大学第一医院诊断为抗NMDAR脑炎病人50例。根据ECBER、Synek、Young和Lavizzari脑电图分级标准,对病人入院后的首次脑电图进行分级。在病人出院时依据改良Rankin量表(mRS)评分评价预后,mRS评分0~2分为预后良好。比较4种不同脑电图分级标准与预后之间的相关性,选择预后预测效能最高的脑电图分级标准,研究其与病情严重程度、辅助检查及检验结果的相关性。结果ECBER、Synek、Lavizzari这3种脑电图分级标准与病人预后均有明显相关性(P<0.05),脑电图级别越高,预后越差。经预测效能分析,Lavizzari标准的预后预测效能最高[曲线下面积(AUC)值达到0.86,灵敏度为83.33%,特异度为76.32%,P<0.001]。Lavizzari标准的中重度异常脑电图组,在住院时间、监护室住院时间、临床症状数量、并发症数量和病情严重例数及占比分别为[42.00(29.00,53.00)d、16.00(0.00,42.00)d、5.00(4.50,5.50)个、3.00(1.00,3.50)个、13例(68.42%)],轻度异常脑电图组分别为[18.00(12.50,26.00)d、0.00(0.00,1.00)d、3.00(3.00,4.00)个、0.00(0.00,1.50)个、9例(29.03%)],差异有统计学意义(P<0.05),在脑脊液抗体滴度、头颅核磁异常等指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论抗NMDAR脑炎病人脑电图异常比例较高。Lavizzari脑电图分级标准对抗NMDAR脑炎病人早期病情评估及预后有较好预测价值,其异常程度与脑脊液抗体滴度、头颅MRI及疾病复发无关。

N-甲基-D-天冬氨酸受体过度激活在术后认知功能障碍中的关键作用

术后认知功能障碍(postoperative cognitive dysfunction,POCD)是手术后常见并发症,不仅影响术后患者的康复,延长住院时间,还可能增加术后死亡的风险。N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)受体在学习、记忆和突触可塑性中发挥着关键作用,并在POCD的发生发展中扮演重要角色。包括手术应激,炎症和疼痛在内的围手术期因素均会导致NMDA受体过度激活。本综述首次整合了临床前和临床研究,讨论因围手术期损伤,疼痛和炎症多因素诱导的NMDA受体过度激活促进POCD发生及进展的作用机制,旨在挖掘POCD的有效治疗靶点,为改善患者术后认知功能的精准临床治疗策略提供参考。

抗N-甲基-D-天冬氨酸受体脑炎精神行为异常的研究

抗N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)脑炎是自身免疫性脑炎(AE)的最主要类型,精神行为异常是其常见、有时甚至是首发的临床症状,会造成患者首诊于精神科,极易导致漏诊、误诊和误治。因此,正确认识和识别抗NMDAR脑炎的精神行为异常有助于及早明确诊断、及时给予恰当的治疗、进而改善患者的预后。本文拟对抗NMDAR脑炎精神行为异常的发病机制、临床特点、辅助检查、治疗及预后等进行综述,为提高临床医生对抗NMDAR脑炎精神行为异常的认识和识别能力而提供帮助。

血必净对抗N-甲基-D-天门冬氨酸受体脑炎小鼠海马神经元的保护作用及机制

目的探讨血必净对抗N-甲基-D-天门冬氨酸受体(NMDAR)脑炎小鼠的治疗作用及对辅助性T细胞1(Th1)/辅助性T细胞2(Th2)变化的影响。方法实验分组:对照组、模型组、低剂量血必净组、高剂量血必净组,每组10只小鼠,除对照组外,其余3组小鼠采用抗原注射与免疫刺激建立抗NMDAR脑炎模型,低、高剂量血必净组的小鼠分别通过腹腔注射5 ml/kg、10 ml/kg血必净注射液,12 h注射1次,连续3 d;2周后,HE染色观察小鼠脑组织病理学改变,尼氏染色观察小鼠神经细胞形态变化,TUNEL染色检测小鼠神经细胞凋亡情况,ELISA检测小鼠血清和脑脊液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素4(IL-4)、干扰素γ(IFN-γ)含量,免疫组织化学染色与Western blotting检测脑组织IFN-γ、IL-4表达情况,流式细胞术检测外周血Th1、Th2细胞比例分布,并计算Th1/Th2比值。结果与模型组比较,低剂量血必净组和高剂量血必净组的小鼠海马组织损伤得到改善,神经细胞形态变化较小,尼氏小体形态较为完整且数目增加,神经细胞的TUNEL阳性率降低,血清和脑脊液中TNF-α、IL-1β、IFN-γ含量均减少而IL-4含量增加,脑组织内IFN-γ阳性细胞百分比与蛋白相对表达量降低,IL-4阳性细胞百分比与蛋白相对表达量升高,外周血分化簇(CD)4^(+)IFN-γ^(+)标记的Th1细胞比例、Th1/Th2比值降低,且高剂量血必净组小鼠外周血CD4^(+)IL-4^(+)标记的Th2细胞比例升高,差异均具有统计学意义(P<0.05)。与低剂量血必净组比较,高剂量血必净组小鼠的上述各项检测指标改善效果更为明显,且差异也均具有统计学意义(P<0.05)。结论血必净能够改善抗NMDAR脑炎小鼠海马神经元损伤,该作用可能与减少IFN-γ表达、促进IL-4表达进而维持Th1/Th2细胞平衡有关。

抗N-甲基-D-天冬氨酸受体脑炎的神经影像学研究进展

抗N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)脑炎是一种严重的神经精神综合征,抗NMDAR脑炎具有发病率高、病程长、病情重、特异性较差、早期诊断困难等特点。目前,抗NMDAR脑炎的诊断主要依赖于抗体检测和神经影像技术。常规CT成像对该疾病的诊断具有局限性,而磁共振成像和PET成像技术为疾病的诊断与疗效评估提供了科学的研究方法。本研究主要对近几年抗NMDAR脑炎的磁共振成像和PET成像研究进展进行综述,以期提高临床医生对该疾病的认识及早期诊断。

Bacillus tropicus来源β-D-呋喃果糖苷酶基因的克隆与表达及其酶学特性研究

为获得新β-D-呋喃果糖苷酶资源并探究其酶学性质及在转化糖中的应用潜力,挖掘出Bacillus tropicus来源的β-D-呋喃果糖苷酶基因BtFFase8,成功合成后表达在大肠杆菌宿主中。通过数据库筛选β-D-呋喃果糖苷酶的基因序列,将基因克隆至载体pET-28a(+)中。将获得的重组质粒转化至大肠杆菌BL21,构建重组菌株大肠杆菌BL21/pET28a-BtFFase8。采用亲和层析纯化克隆酶,用SDS-PAGE法分析蛋白分子量,通过葡萄糖试剂盒检测酶水解产物的能力得到酶活力,用福林酚试剂法测定蛋白质含量。克隆酶BtFFase8的分子质量为57.0 kDa,对蔗糖底物的比酶活力为13.4 U/mg;BtFFase8的最适pH和最适温度分别为pH 6.5和45℃,且在pH 5.0~8.0和40℃及以下温度保持酶活力稳定,残余酶活力大于80%;BtFFase8能耐受碱性蛋白酶、酸性蛋白酶和胰蛋白酶的水解,残余酶活力大于70%。BtFFase8的发现及克隆酶优良的酶学功能为其未来应用于食品加工,特别是在转化糖的生产中奠定了良好的理论基础。

百里香酚-β-D-葡萄糖苷的合成及转移率研究

【目的】提高百里香酚的热稳定性,对其进行糖苷化反应研究。【方法】将乙酰溴-α-D-葡萄糖(I)和百里香酚(Ⅱ)在离子液体催化下进行反应,合成百里香酚-2,3,4,6-四-O-乙酰基-β-D-葡萄糖苷(Ⅲ),化合物Ⅲ脱去乙酰基得到百里香酚-β-D-葡萄糖苷(Ⅳ)。通过TG-DTG考察化合物Ⅳ的热稳定性,通过Py-GC-MS考察了化合物Ⅳ的热裂解行为,并通过GC-MS对化合物Ⅱ和Ⅳ在主流烟气粒相中的热解转移率及转移率随时间的变化进行研究。【结果】离子液体催化合成化合物Ⅲ的反应条件为:氢氧化钠水溶液为缚酸剂,1-丁基-3-甲基-溴化咪唑鎓为催化剂,二氯甲烷为溶剂,n(I):n(NaOH)=1:2,n(I):n(1-丁基-3-甲基-溴化咪唑鎓)=1:1,n(Ⅰ)∶n(Ⅱ)=1:1,反应时间4 h,化合物Ⅲ收率55.1%。化合物Ⅲ在甲醇钠作用下脱去乙酰基,得到目标糖苷Ⅳ,收率80.6%。产物结构经1HNMR、13CNMR、IR和HRMS确证。化合物Ⅳ的热稳定性优于化合物Ⅱ,化合物Ⅳ在不同温度下的主要裂解产物均为化合物Ⅱ,化合物Ⅳ的释香稳定性优于化合物Ⅱ。【结论】百里香酚-β-D-葡萄糖苷可以改善百里香酚的缺点,可作为一种热稳定及释香稳定的烟用香料前体。

3例N-甲基-D-天冬氨酸受体和髓鞘少突胶质细胞糖蛋白双抗体阳性脑炎分析

目的观察3例罕见的髓鞘少突胶质细胞糖蛋白(MOG)抗体相关疾病和抗N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)脑炎重叠综合征(MNOS)患者的临床表现,旨在拓宽对此类综合征临床谱的认识。方法回顾性分析MOG抗体和NMDAR抗体双阳性的3例MNOS患者的资料,收集患者临床特征、神经影像学特征及转归,采用基于细胞转染的间接免疫荧光法(CBA)进行诊断。结果1例同时出现MOG抗体和NMDAR抗体阳性,但临床表现为典型的抗NMDAR脑炎症状;1例为继抗NMDAR脑炎后复发出现脱髓鞘疾病的临床和头颅磁共振成像(MRI)特征,复发时表现为肢体麻木无力、视物模糊、复视等MNOS非典型症状;1例同时出现MOG抗体和NMDAR抗体阳性,但临床表现为典型的抗NMDAR脑炎症状。在MNOS中,MOG抗体相关疾病和抗NMDAR脑炎可同时出现,也可先后出现,癫痫为其最常见的症状;头颅MRI显示患者均存在且主要为幕上病灶,也可累及脑干,未见脊髓病灶,脑脊液均轻度异常。患者发病急性期对一线免疫治疗反应良好,预后较好,但多数患者易复发。结论MNOS患者中抗NMDAR脑炎可同时或相继出现脱髓鞘疾病的临床和/或MRI特征,患者临床表现复杂且多样。对于存在不典型的症状的患者,要求提高对MNOS的认识,并及时治疗。

异丁香酚-β-D-葡萄糖苷的合成及热裂解转移率

以乙酰溴-α-D-葡萄糖(Ⅰ)作为糖基供体与异丁香酚(Ⅱ)进行反应,通过相转移催化法和离子液体催化法合成了异丁香酚-2,3,4,6-四-O-乙酰基-β-D-葡萄糖苷(Ⅲ),然后在甲醇钠中脱乙酰化得到异丁香酚-β-D-葡萄糖苷(Ⅳ)。将化合物Ⅳ加入卷烟中,测试了其在卷烟主流烟气粒相中的转移率。结果表明,合成Ⅲ采用离子液体催化法(收率56.8%)优于相转移催化法(收率43.5%)。离子液体催化法反应条件为:1-丁基-3-甲基-溴化咪唑为催化剂、氯仿为溶剂、氢氧化钠水溶液为缚酸剂、n(Ⅰ)∶n(Ⅱ)=0.8∶1,n(Ⅰ)∶n(1-丁基-3-甲基-溴化咪唑)=1∶1、室温、反应时间8 h。在上述条件下,化合物Ⅲ的收率为56.8%。化合物Ⅲ在甲醇钠/甲醇溶液中反应脱去四乙酰基,得到化合物Ⅳ,收率87.6%。卷烟燃吸过程中,化合物Ⅳ热裂解为异丁香酚,异丁香酚向主流烟气粒相中的转移率为3.2%。

黄芪甲苷在N-甲基-D-天冬氨酸受体介导的神经元兴奋性损伤中的保护作用

目的探讨黄芪甲苷(astragalosideⅣ)对N-甲基-D-天冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartic acid receptor,NMDAR)介导的神经元兴奋性损伤的保护作用。方法选择新生0~1 d的C57/BL6J小鼠,分离海马区神经元进行原代细胞培养,将培养的神经元随机分为对照组、N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartic acid,NMDA)损伤模型组、氧-糖剥夺(oxygen and glucose deprivation,OGD)模型组、NMDAR抑制剂氯胺酮组及黄芪甲苷组。采用Hoechst-33342染色观察各组神经元死亡情况,采用ELISA法检测各组神经元乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)释放情况;采用Ca^(2+)成像观察不同条件下〔加入NMDA;NMDAR抑制剂APV(100μmol/L)预处理+NMDA;黄芪甲苷(100μmol/L)预处理+NMDA;无Ca^(2+)+NMDA〕神经元内钙离子浓度;采用Western blot测定各组神经元活化型半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-3(cysteinyl aspartate specific proteinase-3,Caspase-3)的表达。另选择出生后4~6周的C57BL/6雄性小鼠,制备包含海马的冠状脑切片,使用电压钳观察黄芪甲苷应用前后突触后膜电流的变化。结果与应用黄芪甲苷(100μmol/L)前比较,应用黄芪甲苷(100μmol/L)后海马CA1区锥体细胞微小兴奋性突触后电流的平均峰值降低〔(9.96±0.43)pA比(12.63±0.45)pA;t=3.741,P<0.05〕,平均频率〔(0.52±0.03)Hz比(0.68±0.05)Hz;t=2.933,P<0.05〕下降;与NMDA损伤模型组相比,黄芪甲苷组神经元凋亡率降低,LDH释放减少,活化型Caspase-3表达减低,细胞内钙离子内流减轻(均P<0.05);在体外OGD模型实验中,黄芪甲苷亦表现出同样的神经元保护作用。结论黄芪甲苷在NMDAR介导的神经元兴奋性损伤中具有保护作用,其作用机制与抑制NMDAR有关。

β-Galactosidase的应用研究

本文综述了β-galactosidase的国内外研究概况、作用机理以及来源，着重论述了β-galactosidase在畜牧生产、食品工业、制药工业等领域的应用。

儿童单病程及复发性抗N-甲基-D-天冬氨酸受体脑炎临床特征及预后分析

目的 分析儿童单病程及复发性抗N-甲基-D-天冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartate receptor,NMDAR)脑炎的临床特征和预后。方法 选取2013年1月至2020年12月在首都儿科研究所附属儿童医院神经内科治疗的抗NMDAR脑炎患儿63例,回顾性分析其中复发(在随访过程中出现≥2次的脑炎表现的病情反复)和无复发(单病程)患儿的临床特征、诊疗情况和预后。结果 随访1~8年,其中复发患儿9例(14.3%),男6例,女3例;初发年龄6.9~13.1岁,平均(9.79±1.68)岁;复发的时间为5~63个月,平均(24.89±17.62)个月。2例(22.2%)患儿≥2次复发。复发患儿初次发病症状最常见的依次为言语障碍8例(88.9%),精神行为异常7例(77.8%),癫痫发作6例(66.7%),不自主运动6例(66.7%)。复发时患儿改良Rankin评分为(2.22±1.10)分,低于初次发病时评分[(3.77±1.12)分],差异有显著性(P<0.05)。4例(44.4%)患儿初次发作时头颅MRI存在异常。6例(66.7%)患儿初次发病时存在脑脊液白细胞升高。所有复发患儿均未发现肿瘤。单因素分析显示,年龄、脑脊液抗NMDAR抗体滴度≥1∶100、转入ICU治疗与儿童抗NMDAR脑炎复发有关(P<0.05)。多因素logistic回归分析显示,转入ICU治疗是儿童抗NMDAR脑炎复发的独立危险因素(P<0.05)。6例(66.7%)复发患儿进行了脑脊液病原学宏基因检测,未发现病原学证据。结论 抗NMDAR脑炎复发患儿的发病年龄偏大,病情严重患儿容易复发。复发较初次发病症状有所减轻。