大鼠中重度创伤性脑损伤后β-EP、CD4^＋、CD8^＋和IL-2的变化及其意义

目的:通过观察大鼠创伤性脑损伤后血浆β-EP、CD4+、CD8+和IL-2的动态变化,了解脑创伤后机体细胞免疫变化。方法:(1)采用气体冲击致大鼠中重度脑损伤模型;(2)流式细胞术检测血浆中CD4+、CD8+的含量;放射免疫法(RIA)测定血浆中β-EP的含量;酶联免疫吸附试验(ELlSA)测血浆中IL-2的含量。结果:CD4+和IL-2含量在TBI后6h显著降低,CD4+和IL-2分别于1d、3d达到谷值;β-EP、CD8+6h显著升高,分别于6h、1d达到峰值。CD4+与IL-2呈直线正相关性;CD4+与CD8+、CD8+与IL-2、β-EP与CD4+呈直线负相关性;β-EP与CD8+、IL-2呈非线性相关关系。结论:大鼠TBI后早期血浆中CD4+和IL-2降低,β-EP和CD8+升高,引起免疫平衡紊乱,表现为细胞免疫功能抑制。

运动训练对应激大鼠免疫功能的影响

为了研究运动训练对应激大鼠免疫功能的影响及其调节机制，对大鼠进行为期４周的中、小负荷的运动训练，并在运动训练后期施加冷刺激，测定大鼠外周血液ＮＫ细胞的数量和β－ＥＰ的含量。结果：①应激组血液中ＮＫ细胞显著低于对照组，但β－ＥＰ含量显著高于对照组，表明冷应激增加内源性β－ＥＰ的释放，从而使外周ＮＫ细胞数量下降，抑制机体的免疫功能；②经过４周的运动训练后，３０ｍｉｎ训练组和６０ｍｉｎ训练组ＮＫ细胞均显著高于对照组，β－ＥＰ含量低于对照组；同时，应激＋３０ｍｉｎ训练组和应激＋６０ｍｉｎ训练组ＮＫ细胞数量显著高于应激组，β－ＥＰ含量显著低于应激组。结果表明，运动训练通过提高机体生理和心理应激能力，减少机体应激时内源性β－ＥＰ的释放，使血液中 ＮＫ细胞数量增加，维持机体免疫功能的稳定。

纳洛酮对大鼠中重度创伤性脑损伤后细胞免疫功能影响的实验研究

目的:通过观察大鼠创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)后纳洛酮治疗前后血浆β-EP、CD4+、CD8+和IL-2的动态变化,探讨纳洛酮对大鼠TBI后细胞免疫功能变化的影响及作用机制。方法:采用气体冲击致大鼠中重度脑损伤模型;流式细胞术、RIA、ELISA检测血液中CD4+、CD8+、β-EP、IL-2的变化。结果:TBI大鼠经纳洛酮治疗后,血浆中CD4+和IL-2含量升高,β-EP和CD8+则降低。大、小剂量纳洛酮治疗在相应时间点比较有显著性差异(P<0.05)。结论:纳洛酮可通过降低TBI大鼠血浆中β-EP,调节TBI后应激紊乱,竞争性抑制β-EP对免疫细胞受体的作用,从而使CD4+、CD8+和IL-2水平趋于正常,恢复免疫平衡,起到治疗与保护作用。

溃疡病胃窦粘膜β——内啡肽样免疫反应细胞的体视学定量研究

应用真彩色图象分析仪,对15例胃溃疡(GU)、十二指肠溃疡(DU)和浅表性胃炎作对照组(Con)患者,非病变区胃窦粘膜的151个β—内啡肽细胞(β—EP 细胞)形态计量学参数及45个测试单位面积(5000μm^2)的细胞数进行检测,收集13项参数行统计学 t 检验。呈高度显著性差异的参数分别有三组间的周长(C)、面积(A)、长径(LD)、短径(SD)和平均体积(V);DU 与 Con,GU 与 Con 组的比表面(δ),平均截距(τ)、平均面积(?)和平均直径((?)c);DU 与 GU、或与 Con 组的细胞均数(N)。三组中各参数的显著性差异率 C、A、LD、SD、(?)达100%,δ、τ、(?)、(?)c、N 为60%以上。本文首次应用真彩色图象分析仪,建立了 DU、GU 和 Con 组非病变区胃窦粘膜幽门腺β—内啡肽细胞的二维和三维体视学、形态计量学参数及细胞均数数据,并为其参与内分泌调节提供了客观依据。

湿热中阻与神经内分泌免疫网络综述

湿热中阻与NEI网络关系密切,湿热证的致病作用是NEI网络影响机体的综合表现,湿热中阻证是全身性湿热证的典型代表,湿热中阻通过影响各种化学信号因子分泌异常,最终导致神经系统失调、内分泌紊乱、免疫功能下降。中医清热祛湿的方药能对NEI网络失调者具有正反两面调节作用。中医方药治疗湿热中阻可能是通过神经、内分泌、免疫3大系统交流的化学信号因子及其受体作为效应靶点,进行双向调节,促使机体趋于稳态。加强NEI网络与湿热致病"因子"关系的研究对揭示中医湿热中阻的本质有进一步帮助,为中医五脏受邪的本质研究提供新的思路和方法。

上皮细胞黏附分子、β-环连蛋白在子宫颈鳞状上皮癌变过程中表达的研究

目的 探讨上皮细胞黏附分子 (EP CAM)和 β 环连蛋白 (β catenin)在子宫颈鳞癌癌变中的可能作用。方法 用免疫组化染色的方法检测 14例正常宫颈鳞状上皮、32例宫颈上皮内瘤变(CIN)、38例宫颈浸润性鳞状细胞癌标本中EP CAM、β catenin蛋白的表达情况。 结果 EP CAM在正常宫颈鳞状上皮组、CINⅠ组、CINⅡ组、CINⅢ组和宫颈鳞癌组细胞膜的过表达率分别为 0、7.1%、2 0 .0 %、6 2 .5 %和 5 5 .3% ,其中CINⅢ组和宫颈鳞癌组EP CAM的过表达率均明显高于正常组和CINⅠ组 (P <0 .0 0 1)。正常宫颈鳞状上皮未见 β catenin的异常表达 ,CINⅠ、Ⅱ、Ⅲ和鳞状细胞癌组β catenin的异常表达率分别为 2 8.6 %、4 0 .0 %、6 2 .5 %和 84 .2 % ,β catenin异常表达率随CIN分级的提高和癌变而相应增高。EP CAM的过表达与子宫颈鳞癌分化程度呈负相关 (P <0 .0 0 1)。结论 EP CAM、β catenin可能参与了子宫颈鳞状上皮的恶性转化过程 ,EP CAM的过表达、β catenin的异常表达可作为子宫颈鳞状上皮癌变的参考依据。

穴位埋线法对原发性痛经大鼠神经-内分泌-免疫网络的调控与影响

目的:从神经-内分泌-免疫网络的角度探讨穴位埋线法治疗原发性痛经的机制。方法:雌性Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、西药组、穴位埋线组,每组10只。缩宫素制备大鼠痛经模型。西药组采用芬必得灌胃治疗,穴位埋线组在"关元""次髎""三阴交"穴进行简易穴位埋线治疗。比较各组大鼠30min内扭体次数,ELISA法测定各组大鼠血浆中β-内啡肽(β-EP)水平及子宫组织前列腺素E2(PGE2)、前列腺素F2α(PGF2α)含量,MTT比色法检测脾脏自然杀伤(NK)细胞活性。结果:与正常对照组比较,模型组扭体次数增多(P<0.01);与模型组相比,西药组、穴位埋线组均能减少30 min内扭体反应次数(P<0.01)。与正常对照组比较,模型组血浆β-EP含量显著降低(P<0.01),子宫组织中PGE2含量明显降低、PGF2α含量明显升高(P<0.01),脾脏NK细胞活性明显降低(P<0.01);与模型组比较,西药组、穴位埋线组血浆β-EP的含量明显升高(P<0.01),子宫组织中PGE2含量明显升高、PGF2α的含量明显降低(P<0.01),脾脏NK细胞活性明显升高(P<0.01)。结论:穴位埋线法治疗原发性痛经疗效显著,其机制与调节神经-内分泌-免疫网络有关,可升高血浆β-EP含量,降低子宫组织中PGF2α含量、升高PGE2含量,提高脾脏NK细胞活性。