目的探讨β-淀粉样蛋白(AB)下调趋化因子配体5(CCL-5)表达激活NF-kB信号对口腔癌调控作用的研究。方法采用A13-Tg转基因小鼠及C57小鼠构建小鼠13腔癌肿瘤模型,研究Aβ对口腔癌生长的作用。采用蛋白芯片技术筛选出A13-Tg转基因小鼠...目的探讨β-淀粉样蛋白(AB)下调趋化因子配体5(CCL-5)表达激活NF-kB信号对口腔癌调控作用的研究。方法采用A13-Tg转基因小鼠及C57小鼠构建小鼠13腔癌肿瘤模型,研究Aβ对口腔癌生长的作用。采用蛋白芯片技术筛选出A13-Tg转基因小鼠和C57小鼠血清中差异表达的蛋白,进一步使用ELISA、免疫组化等实验对此蛋白表达进行确定,并采用免疫蛋白印迹技术,研究AB对CCL-5表达和NF-kB信号通路的影响。结果AB-Tg转基因小鼠与C57小鼠比较,口腔癌模型中的肿瘤体积、质量明显减小,生存期明显延长,差异有统计学意义(P〈0.05)。蛋白芯片技术筛选结果显示,Ap作用于口腔癌的靶点CCL-5;real time PCR技术检测显示,Aβ-Tg转基因小鼠CCL-5 mRNA水平表达显著低于C57小鼠,差异有统计学意义(P〈0.05)。ELISA检测结果显示,CCL-5蛋白水平显著低于C57小鼠,差异有统计学意义(P〈0.05)。口腔癌模型中的肿瘤组织蛋白免疫蛋白印迹结果显示,AB-Tg转基因小鼠的PS0、P65磷酸化和肿瘤坏死因子-α表达显著低于C57小鼠,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论Aβ通过降低巨噬细胞分泌CCL-5激活NF-kB信号通路,可抑制小鼠口腔癌的生长。展开更多
文摘目的探讨β-淀粉样蛋白(AB)下调趋化因子配体5(CCL-5)表达激活NF-kB信号对口腔癌调控作用的研究。方法采用A13-Tg转基因小鼠及C57小鼠构建小鼠13腔癌肿瘤模型,研究Aβ对口腔癌生长的作用。采用蛋白芯片技术筛选出A13-Tg转基因小鼠和C57小鼠血清中差异表达的蛋白,进一步使用ELISA、免疫组化等实验对此蛋白表达进行确定,并采用免疫蛋白印迹技术,研究AB对CCL-5表达和NF-kB信号通路的影响。结果AB-Tg转基因小鼠与C57小鼠比较,口腔癌模型中的肿瘤体积、质量明显减小,生存期明显延长,差异有统计学意义(P〈0.05)。蛋白芯片技术筛选结果显示,Ap作用于口腔癌的靶点CCL-5;real time PCR技术检测显示,Aβ-Tg转基因小鼠CCL-5 mRNA水平表达显著低于C57小鼠,差异有统计学意义(P〈0.05)。ELISA检测结果显示,CCL-5蛋白水平显著低于C57小鼠,差异有统计学意义(P〈0.05)。口腔癌模型中的肿瘤组织蛋白免疫蛋白印迹结果显示,AB-Tg转基因小鼠的PS0、P65磷酸化和肿瘤坏死因子-α表达显著低于C57小鼠,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论Aβ通过降低巨噬细胞分泌CCL-5激活NF-kB信号通路,可抑制小鼠口腔癌的生长。