阿尔茨海默病患者血清中人β淀粉样蛋白1-42和人磷酸化tau-181蛋白的临床检测意义

目的探讨阿尔茨海默病(AD)患者血清中人β淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)和人磷酸化tau-181蛋白(p-tau-181)的临床检测意义。方法选取60例AD患者作为AD组,依据简易智力状态检查表(MMSE)评分不同分为轻度AD组(20例)、中度及以上AD组(40例);选择同期进行体检的75例健康受试者作为健康对照组。对两组血清Aβ1-42和p-tau-181水平进行检测。比较AD组与健康对照组不同性别血清Aβ1-42和p-tau-18水平;AD组与健康对照组血清Aβ1-42和p-tau-18水平;AD组不同严重程度血清Aβ1-42和p-tau-18水平。结果健康对照组中男性受试者血清Aβ1-42和p-tau-18水平与女性比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。AD组中男性患者血清Aβ1-42和p-tau-18水平与女性比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。AD组血清Aβ1-42和p-tau-18水平分别为(102.0±12.3)、(22.1±6.9)pg/ml,显著高于健康对照组的(33.7±10.6)、(10.9±7.1)pg/ml,差异有统计学意义(P<0.05)。中度及以上AD组血清Aβ1-42和p-tau-18水平分别为(108.2±11.1)、(25.3±7.3)pg/ml,高于轻度AD组的(89.6±9.8)、(15.7±8.6)pg/ml,差异有统计学意义(P<0.05)。结论AD患者中血清Aβ1-42和p-tau-181均呈高表达,且其浓度与AD患者病情严重程度呈正相关。

加味星蒌承气汤联合丁苯酞治疗脑梗死后认知障碍的效果及对血清脑肠肽因子与同型半胱氨酸和β-淀粉样蛋白1-42水平的影响

目的探讨加味星蒌承气汤联合丁苯酞治疗脑梗死后认知障碍的效果及对血清脑肠肽因子与同型半胱氨酸(Hcy)、β-淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)水平的影响。方法选取2019年1月至2023年11月河北省保定市第二医院收治的120例脑梗死后认知障碍患者,按照随机数字表法分为联合组、承气汤组、丁苯酞组,每组40例。3组均给予常规西医治疗,包括营养脑神经、抗血小板聚集、改善循环等。丁苯酞组采用丁苯酞治疗。承气汤组采用加味星蒌承气汤治疗。联合组采用加味星蒌承气汤和丁苯酞治疗,3组均治疗4周。比较3组患者中医疗效、西医疗效、神经功能、认知功能、日常生活能力、脑肠肽因子、Hcy、Aβ1-42、不良反应发生率。结果联合组中西医治疗总有效率均高于丁苯酞组和承气汤组,且承气汤组中医治疗总有效率高于丁苯酞组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。治疗后,联合组神经功能评分低于承气汤组和丁苯酞组,蒙特利尔认知评估量表评分、日常生活能力评分均高于承气汤组和丁苯酞组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。治疗后,联合组CGRP、5-羟色胺、胃动素均高于承气汤组和丁苯酞组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。治疗后,联合组Hcy低于承气汤组和丁苯酞组,Aβ1-42高于承气汤组和丁苯酞组(均P<0.05)。联合组与承气汤组、丁苯酞组不良反应总发生率比较差异无统计学意义[5.0%(2/40)比2.5%(1/40)、5.0%(2/40)](χ^(2)=0.417,P=0.812)。结论加味星蒌承气汤联合丁苯酞治疗脑梗死后认知障碍效果显著,能调节脑肠肽因子表达,改善神经功能和认知功能,提高患者日常生活能力,且有较高安全性。

血清β-淀粉样蛋白1-42、脂蛋白相关磷酸酶A2、α_(2)巨球蛋白水平与脑梗死并发血管性痴呆的关系及联合检测的预测价值

目的 探讨脑梗死并发血管性痴呆与血清β-淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)、脂蛋白相关磷酸酶A2(LP-PLA2)、α_(2)巨球蛋白(α_(2)M)的相关性及联合检测的预测价值。方法 选取2019年1月至2023年3月宝鸡高新医院收治的201例脑梗死患者作为研究对象,根据所选患者6个月内是否并发血管性痴呆将其分为并发组(39例)和未并发组(162例)。通过单因素及多因素logistic回归分析脑梗死并发血管性痴呆与血清Aβ1-42、LP-PLA2、α_(2)M水平的关系,并采用受试者操作特征(ROC)曲线分析血清Aβ1-42、LP-PLA2、α_(2)M单一及联合检测对脑梗死并发血管性痴呆的预测价值。结果 并发组与未并发组患者的年龄、糖尿病史、脑梗死面积、血管狭窄程度比较,差异有统计学意义(P<0.05)。多因素logistic回归分析结果显示,年龄较大、合并糖尿病、脑梗死面积较大、血管狭窄程度为重度、血清Aβ1-42、LP-PLA2、α_(2)M水平较高是脑梗死并发血管性痴呆的独立危险因素(OR分别为4.614、4.362、2.497、4.246、2.425、2.568、3.080,P<0.05)。并发组血清Aβ1-42、LP-PLA2、α_(2)M水平高于未并发组(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,血清Aβ1-42、LP-PLA2、α_(2)M联合检测预测脑梗死并发血管性痴呆的曲线下面积为0.910,高于血清Aβ1-42、LP-PLA2、α_(2)M单一检测(0.736、0.772、0.737,P<0.05)。结论 脑梗死患者并发血管性痴呆可能与年龄较大、合并糖尿病、脑梗死面积较大、血管狭窄程度为重度及血清Aβ1-42、LP-PLA2、α_(2)M水平较高有关,且血清Aβ1-42、LP-PLA2、α_(2)M联合检测预测脑梗死并发血管性痴呆的价值更高。

缺血性脑血管病患者血清β淀粉样蛋白和壳多糖酶3样蛋白1水平与颈动脉病变的关系

目的探讨缺血性脑血管病(ICD)患者血清β淀粉样蛋白(Aβ)和壳多糖酶3样蛋白1(CHI3L1)水平与颈动脉病变的关系。方法选取2019年1月—2023年5月沧州市中心医院ICD患者298例(ICD组)、健康体检者300名(对照组)。根据颈动脉内膜中层厚度(ITM)、斑块积分和颈动脉狭窄程度分别分组。收集所有研究对象一般资料,并检测血清Aβ、CHI3L1、糖化血红蛋白(Hb A1c)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平。采用偏相关分析评估血清Aβ、CHI3L1水平与颈动脉病变的相关性。结果ICD组血清TG、TC、LDL-C、Aβ和CHI3L1水平均高于对照组(P<0.01),其他指标2个组之间差异均无统计学意义(P>0.05)。内膜正常组、内膜增厚组、斑块形成组血清Aβ和CHI3L1水平依次升高(P<0.001)。轻度硬化组、中度硬化组和重度硬化组血清Aβ和CHI3L1水平依次升高(P<0.001)。轻度狭窄组、中度狭窄组和重度狭窄组血清Aβ、CHI3L1水平依次升高(P<0.001)。血清Aβ和CHI3L1水平与ITM、斑块积分和颈动脉狭窄程度均呈正相关(P<0.001)。结论ICD患者血清Aβ和CHI3L1水平升高,且与颈动脉病变密切相关,或可作为反映ICD患者颈动脉病变程度的指标。

β淀粉样蛋白42寡聚体诱导神经元毒性和阿尔茨海默病病理形成

目的探究β淀粉样蛋白(Aβ)42寡聚体对神经元毒性的作用及诱导产生类似阿尔茨海默病(AD)病理的机制。方法采用Western blot检测和透射电子显微镜对合成的Aβ_(42)寡聚体进行鉴定。为评估Aβ_(42)寡聚体的影响,使用2,5-二苯基四氮唑溴盐检测细胞活性,将10μmol/L的Aβ_(42)寡聚体与人神经母细胞瘤系(SH-SY5Y)细胞共孵育12h和24h,与人胚胎干细胞(hESC)衍生的谷氨酸能神经元共孵育24h、48h和96h,同时设立相应对照组。原位末端标记法检测谷氨酸能神经元凋亡情况;免疫荧光染色法检测AD相关病理Aβ斑块及p-tau病理变化。结果Western blot显示,Aβ_(42)寡聚体样品中观察到单体和小分子量聚集体(<30000)。透射电子显微镜成像显示,Aβ_(42)寡聚体主要呈圆球形颗粒状。10μmol/L的Aβ_(42)寡聚体与SH-SY5Y细胞共孵育12h、24h,细胞存活率显著低于其对照组[(70.89±2.54)%vs(100.00±2.02)%,(52.63±3.37)%vs(100.00±2.80)%,P<0.05]。10μmol/L的Aβ_(42)寡聚体与谷氨酸能神经元共孵育24h、48h和96h,细胞存活率显著低于其对照组(P<0.05)。10μmol/L的Aβ_(42)寡聚体与谷氨酸能神经元共孵育48h、96h,凋亡率显著高于其对照组[(1.44±0.31)%vs(1.00±0.38)%,(1.75±0.64)%vs(1.00±0.31)%,P<0.05]。10μmol/L的Aβ_(42)寡聚体与谷氨酸能神经元共孵育24h、48h、96h,均产生呈圆形颗粒状的Aβ斑块阳性信号,其对照组均无Aβ斑块阳性信号。10μmol/L的Aβ_(42)寡聚体与谷氨酸能神经元共孵育24h,细胞在Thr231位点处产生tau过度磷酸化,Aβ_(42)寡聚体组平均荧光强度显著高于其对照组(P<0.05)。结论Aβ_(42)寡聚体对SH-SY5Y细胞和谷氨酸能神经元均具有毒性,可以诱导谷氨酸能神经元产生AD样病理。

中药海尔福、元首复方制剂对麦芽酚铝染毒小鼠β-淀粉样蛋白裂解酶1活性影响的实验研究

探讨中药复方海尔福、元首制剂对麦芽酚铝染毒小鼠β-淀粉样蛋白裂解酶1活性的影响。方法:选择50只SPF级KM品种小鼠为实验小鼠。前期试验阶段,实验小鼠随机分为十组,每组5只,除空白对照编号1、编号2组外,其余八组小鼠用30mmol/L浓度的麦芽酚铝溶液进行腹腔注射,每次按48mg/kg·d腹腔注射(30g体重小鼠每只0.2mL),每连续注射3天休息1天。建立模型30天后,进入后期实验,将小鼠分为正常组、模型组、治疗1组、治疗2组。治疗1组用中药复方海尔福制剂灌胃治疗,治疗2组用中药复元首制剂灌胃治疗,每天一次,连续30天。实验前期,所有组的小鼠进行水迷宫实验训练,确保全部小鼠熟练上岸,建立记忆。实验中、后期不再训练,直接进行连续3天水迷宫测定,每天三次,直至实验结束。记录所有小鼠游水时间和错误次数,以此来测定模型建立前、模型建立后和治疗后水迷宫游水时间和错误次数,作为小鼠记忆力变化的判断。实验结束,处死动物,体外定量检测血清、血浆、组织匀浆及相关液体样本中小鼠β位淀粉样前体蛋白裂解酶1(BACE1)的活性。结果:依正常组、模型组、治疗1组、治疗2组顺序,脑β-淀粉样蛋白裂解酶1(BACE1)活力分别为(30.14±3.00)、(32.86±3.75)、(27.00±4.10)▲▲、(28.38±4.16)▲。方差分析:F=2.872,P=0.052,与模型组比较,▲P<0.05,▲▲P<0.01,差异有统计学意义。结论:中药复方海尔福、元首制剂对麦芽酚铝染毒小鼠β-淀粉样蛋白裂解酶1活性存在影响,治疗后明显降低。

“过眼热”针法治疗血管性痴呆患者对血清β-淀粉样蛋白(Aβ1-40)水平的影响

研究血管性痴呆患者在临床治疗中使用“过眼热”针法的效果,重点研究其对血清β-淀粉样蛋白(Aβ1-40)水平的影响。方法 选择80例黑龙江省中医药科学院针灸科、黑龙江中医药大学附属第一医院针灸科的血管性痴呆患者进行数据研究,分组后开展不同治疗,病例选取时间是自2023年1月至2024年1月,其中对照组使用普通针刺,而研究组使用“过眼热”针法治疗。结果 组间总有效率的对比是研究组更高,治疗后血清β-淀粉样蛋白(Aβ1-40)明显更低,治疗后MMSE分值更高,治疗后ADL分值更高,治疗后血液流变学指标更低,治疗后MoCA分值更高,证候评分治疗后更低,治疗后SOD更高,治疗后IL-6更低,P<0.05,比较治疗前数据为P>0.05。结论 血管性痴呆患者在临床治疗中使用“过眼热”针法的效果理想。

七氟烷对β淀粉样蛋白_(1-40)诱导的大鼠认知功能障碍影响及机制

目的 探讨七氟烷吸入对β淀粉样蛋白(Aβ)_(1-40)诱发的大鼠认知功能障碍影响及其可能的机制。方法 于2021年8月至2022年8月,将32只成年雄性Sprague-Dawley大鼠以随机数字表法分为生理盐水(NS)+氧气组、NS+七氟烷组、Aβ+氧气组和Aβ+七氟烷组,每组8只,分别给予双侧海马内注射NS或Aβ_(1-40)。吸入30%氧气或2.5%七氟烷过程中监测生命体征,采用Morris水迷宫实验检测大鼠认知功能;酶联免疫吸附测定检测海马Aβ_(1-40)水平;免疫组织化学法检测胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和离子钙接头蛋白分子1(IBA1)的表达;实时荧光定量逆转录聚合酶链反应检测白细胞介素-1β(IL-1β)、核因子-κB(NF-κB)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的mRNA表达;蛋白质印迹法检测B淋巴细胞瘤-xL(Bcl-xL)、胱天蛋白酶-9(caspase-9)、脑源性神经营养因子(BDNF)和晚期糖基化终末产物受体(RAGE)的蛋白表达。结果 维持吸入2.5%七氟烷在4个不同时间点(1、2、3和4 h)对大鼠生命体征无影响。与NS+氧气组比较,Aβ+氧气组大鼠原始平台探索时间减少,逃逸潜伏期增加;与Aβ+氧气组相比,Aβ+七氟烷组大鼠原始平台探索时间减少,逃逸潜伏期增加(P<0.05)。Aβ+七氟烷组大鼠海马区Aβ_(1-40)水平[(42.18±5.72)ng/L],GFAP和IBA1阳性细胞数[(24.33±1.21)个和(37.82±3.23)个],caspase-9和RAGE蛋白表达(0.74±0.11和0.81±0.07),IL-1β、NF-κB和iNOS mRNA表达(28.98±12.32、25.91±12.31和43.92±17.21)均高于NS+七氟烷组[(18.13±2.89)ng/L、(10.51±0.96)个、(17.17±1.77)个、0.23±0.02、0.29±0.03、1.35±0.04、1.37±0.05、1.42±0.06]和Aβ+氧气组[(32.61±4.82)ng/L、(15.76±1.25)个、(24.76±2.31)个、0.45±0.08、0.68±0.08、10.23±6.56、6.51±2.34、13.23±4.81];Bcl-xL和BDNF蛋白表达(0.13±0.04和0.18±0.04)低于NS+七氟烷组(1.07±0.31和0.58±0.07)和Aβ+氧气组(0.46±0.11和0.33±0.04)(P<0.05)。而NS+氧气组和NS+七氟烷组之间各指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论 七氟烷通过启动大鼠海马的神经毒性、神经炎症和神经元凋亡,加剧了Aβ_(1-40)诱发的大鼠认知功能障碍。

利托君对未足月胎膜早破患者髓系细胞触发受体-1和血清淀粉样蛋白A的影响

目的探究盐酸利托君对未足月胎膜早破患者髓系细胞触发受体-1(triggering receptor expressed on myeloid cells-1,TREM-1)和血清淀粉样蛋白A(serum amyloid A,SAA)水平的影响。方法选取未足月胎膜早破患者120例,依据入院先后顺序分为对照组和观察组,各60例。对照组予以硫酸镁静脉滴注,观察组予以盐酸利托君治疗。比较2组产妇的围产期指标(宫缩抑制时间、孕周延长时间以及产后出血量)及2组产妇治疗前后的血清TREM-1和SAA水平,比较2组的妊娠结局、临床疗效和新生儿并发症发生情况。结果观察组的总有效率显著高于对照组(P<0.05);治疗后,观察组的宫缩抑制时间、产后出血量较对照组明显缩短(减少),孕周时间较对照组明显延长(P<0.05),新生儿出生体质量、Apgar评分均高于对照组(P<0.05),新生儿并发症的总发生率明显低于对照组(P<0.05);2组的血清TREM-1、SAA水平均降低,且观察组的各指标较对照组明显更低(P<0.05)。结论对未足月胎膜早破患者,采用盐酸利托君治疗能明显缩短宫缩时间,减少分娩时出血量,延长孕周时间,降低血清TREM-1、SAA水平,改善妊娠结局,疗效显著,安全性高。

老年急性轻型缺血性脑卒中患者血清S100β蛋白、Aβ42表达水平与脑卒中后认知功能障碍的关系

目的 探讨老年急性轻型缺血性脑卒中(MIS)患者血清S100β蛋白、β-淀粉样蛋白(Aβ)42表达水平与脑卒中后认知功能障碍(PSCI)的相关性。方法 老年MIS患者91例按脑卒中3个月蒙特利尔认知评估(MoCA)量表评分分为PSCI组(MoCA评分<26分)39例与非PSCI组52例(MoCA评分≥26分)。比较两组入院时血清S100β蛋白、Aβ42水平,应用Logistic回归模型确定PSIC的独立影响因素,采用Pearson相关分析检验PSCI组血清S100β蛋白、Aβ42水平与MoCA评分的相关性,并应用受试者工作特征(ROC)曲线对S100β蛋白、Aβ42水平预测PSCI的能力进行评价。结果 相比非PSCI组,PSCI组年龄较大,糖化血红蛋白(HbA1c)水平较高,且血清S100β蛋白、Aβ42水平较高,差异有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析得出,年龄(OR=1.335)、血清S100β蛋白水平(OR=1.581)、血清Aβ42水平(OR=1.644)为PSCI的危险因素(P<0.05)。ROC曲线分析显示,入院时血清S100β蛋白、Aβ42水平预测PSCI的AUC分别为0.832、0.886,二者联合的AUC为0.944,相比单一指标均显著提高(P<0.05)。结论 血清S100β蛋白、Aβ42表达水平与老年MIS患者PSCI发生密切相关,二者联合可较好预测PSCI的发生。

电针心经/心包经对阿尔茨海默病模型大鼠记忆能力及Aβ1-42蛋白表达的影响

目的:探讨电针心经/心包经对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力及心脏HO-1、Aβ1-42表达的影响。方法:选用SD大鼠35只,随机分为正常组、假手术组、模型组、心包经组、心经组,每组7只。分别对模型组、心包经组、心经组大鼠采用双侧海马内注射0.9%氯化钠溶液和Aβ1-42法建立AD模型。成模后对心包经组、心经组进行电针干预,正常组、假手术组、模型组捆绑处理,不进行电针刺激。治疗结束后运用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力、HE染色法观察大鼠心肌组织病理改变、免疫组化法和免疫印迹法检测大鼠心肌HO-1和Aβ1-42蛋白表达情况。结果:假手术组各项指标与正常组比较,差异无统计学意义(均P>0.05)。与假手术组比较,模型组大鼠的逃避潜伏期明显延长,第二象限百分比、跨越平台次数减少,差异有统计学意义(均P<0.05)。心肌纤维排列紊乱,炎症反应明显,HO-1蛋白表达下调,而Aβ1-42蛋白表达增加,差异有统计学意义(均P<0.05)。与模型组比较,心经组、心包经组大鼠各项异常指标均得到改善,差异有统计学意义(均P<0.05)。与心经组比较,心包经组的逃避潜伏期缩短,第二象限百分比和跨越平台次数增加,差异有统计学意义(均P<0.05)。心经组HO-1与Aβ1-42蛋白表达与心包经组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:电针心经/心包经可改善阿尔茨海默病大鼠空间学习记忆能力,其作用机制可能与上调HO-1表达,减轻Aβ1-42神经毒性损伤有关。

阿尔茨海默病患者及对照者血清或脑脊液β-淀粉样蛋白1-42水平的Meta分析

目的 系统评价阿尔茨海默病(AD)患者及对照者血清或脑脊液(CSF)β-淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)水平,评估Aβ1-42作为AD生物标志物的诊断潜力。方法 计算机检索中国期刊全文数据库、万方数据库、维普数据库、PubMed、EMBASE、Web of Science中对AD患者及对照者血清或CSF Aβ1-42进行检测的研究,检索时限从建库到2022年3月。根据纳入及排除标准进行文献筛选并提取基本资料,依据修改后的纽卡斯尔-渥太华量表(NOS)评价文献质量。采用RevMan5.3和Stata12软件做Meta分析并生成森林图,异质性较大时采用亚组分析寻找异质性来源,采用Egger’s检验评估纳入文献是否存在发表偏倚。结果 共纳入17篇文献,共计AD患者1 322例,对照者1 137例。Meta分析结果显示,AD患者的血清或CSF Aβ1-42水平低于对照者,差异具有统计学意义(P<0.00001)。对照者类型结果显示,两亚组总体标准化均数差(SMD)结果与未分组结果大体一致,组间异质性检验结果为χ~2=13.890,P=0.000。Egger’s检验结果显示,纳入文献可能存在发表偏倚(t=2.250,P=0.034)。结论 AD患者的血清或CSF Aβ1-42水平低于对照者,对照者的选择是导致异质性产生的主要原因。

血清淀粉样蛋白A在传染性单核细胞增多症患儿中的水平及意义

目的探讨血清淀粉样蛋白A(SAA)在传染性单核细胞增多症(IM)患儿中的水平及意义。方法选取2020年1月至2021年12月在河北医科大学附属河北省儿童医院住院治疗的131例IM患儿作为研究对象。根据肝功能指标丙氨酸氨基转移酶(ALT)的检查结果,将IM患儿分为肝功能正常组(ALT≤50 U/L)和肝功能异常组(ALT>50 U/L)。比较两组年龄、性别及血清SAA、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、载脂蛋白A1(ApoA1)和载脂蛋白B(ApoB)水平。采用Spearman相关分析IM患儿血清ALT水平与各项检验指标水平的相关性。结果肝功能正常组和肝功能异常组患儿分别有51例、80例。两组性别和年龄比较,差异无统计学意义(P>0.05)。肝功能异常组SAA、ALT水平高于肝功能正常组,HDL-C、ApoA1水平低于肝功能正常组,差异均有统计学意义(P<0.05)。Spearman相关分析结果显示,IM患儿血清ALT水平与SAA水平呈正相关(r_(s)=0.295,P<0.05),与HDL-C、LDL-C水平呈负相关(r_(s)=-1.800、-0.173,P<0.05)。结论IM患儿SAA水平与并发肝功能异常有关,对于出现急性炎症反应的患儿,临床医生需引起足够的重视以便早期干预治疗。

不同神经阻滞麻醉方案对胃癌根治患者术后疼痛、认知功能及血清Aβ-42、IL-6、tau-181蛋白影响

目的 探讨不同神经阻滞麻醉方案[椎旁神经阻滞术(TPVB)和星状神经节阻滞术(SGB)]对胃癌根治患者术后疼痛、认知功能及血清β淀粉样蛋白-42(Aβ-42)、白细胞介素-6(IL-6)、tau-181蛋白影响。方法 选取河北北方学院附属第一医院2020年1月至2023年1月收治的择期行腹腔镜胃癌根治术的患者120例为研究对象,按照随机数字表法分为TPVB组和SGB组,各60例。两组术中全麻方式相同,TPVB组在麻醉诱导前进行椎旁神经阻滞术,SGB组在麻醉诱导前进行星状神经节阻滞术。分别采用视觉模拟评分法(VAS)及蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评估患者疼痛情况及认知功能;监测两组术后不同时间点疼痛变化情况,比较两组术前、术后1、3 d的认知功能及血清Aβ-42、IL-6、tau-181蛋白水平变化。结果 两组术后1、6、12、24 h的VAS评分差异均无统计学意义(t=1.183、1.325、0.397、0.611,P>0.05);术后1、3 d两组MoCA量表评分比较为TPVB组评分低于SGB组,差异均有统计学意义(t=2.281、3.218,P<0.05);术后1、3 d两组血清指标比较均为TPVB组Aβ-42、IL-6及tau-181蛋白水平高于SGB组,差异均有统计学意义(t=2.065、2.122、2.558、2.167、2.515、2.596,P<0.05)。结论 TPVB及SGB两种神经阻滞麻醉方案对胃癌根治患者术后镇痛均有良好的效果,但SGB比TPVB在减轻患者炎症反应及认知功能的改善方面更具优势。

血清淀粉样蛋白A联合多配体蛋白聚糖-1对脓毒症所致急性呼吸窘迫综合征病情评估及预后预测价值分析

目的 分析血清淀粉样蛋白A(SAA)联合多配体蛋白聚糖-1(SDC-1)对脓毒症所致急性呼吸窘迫综合征病情评估及预后预测价值。方法 选择158例脓毒症所致急性呼吸窘迫综合征患者为研究对象,根据柏林定义将患者分为轻中度组[氧合指数(OI)>100 mmHg]和重度组(OI≤100 mmHg)。检测所有患者血清SAA、SDC-1表达水平,分析患者血清SAA、SDC-1表达水平与OI的关系。同时,根据患者肺水肿严重程度不同,将158例脓毒症所致急性呼吸窘迫综合征患者分为轻度肺水肿组(血管外肺水指数≤10 mL/kg)和重度肺水肿组(血管外肺水指数>10 mL/kg),比较不同肺水肿程度患者血清SAA、SDC-1表达水平。观察脓毒症所致急性呼吸窘迫综合征患者28 d后预后情况,并根据预后结果分为病死组与存活组。使用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清SAA联合SDC-1预测脓毒症所致急性呼吸窘迫综合征患者病死的效能。结果 重度组血清SAA、SDC-1表达水平均高于轻中度组,差异有统计学意义(P<0.05);经Pearson相关性分析,脓毒症所致急性呼吸窘迫综合征患者血清SAA、SDC-1表达水平与OI呈负相关(r=-0.951、-0.967,P<0.05);重度肺水肿组血清SAA、SDC-1表达水平均高于轻度肺水肿组,差异有统计学意义(P<0.05);158例脓毒症所致急性呼吸窘迫综合征患者中,治疗28 d后死亡36例,占22.78%;病死组治疗前及治疗72 h血清SAA、SDC-1表达水平均高于存活组,差异有统计学意义(P<0.05);经ROC曲线分析,血清SAA联合SDC-1预测脓毒症所致急性呼吸窘迫综合征患者病死的敏感度为92.48%、特异度为68.09%,ROC曲线下面积(AUC)为0.918。结论 血清SAA、SDC-1与脓毒症所致急性呼吸窘迫综合征病情严重程度有关,两者联合预测的预后不良效能较好,值得进一步研究应用。

血清淀粉样蛋白A1基因rs12218位点多态性与非酒精性脂肪性肝病的关系

目的探讨血清淀粉样蛋白A1(SAA1)基因rs12218位点多态性与非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的关系。方法选取74例NAFLD患者作为观察组,126例健康者作为对照组。收集两组研究对象的一般资料,并检测两组研究对象的血清SAA1、C反应蛋白(CRP)与生化指标水平,以及SAA1基因rs12218位点的基因型分布情况,分析SAA1基因rs12218位点多态性与NAFLD的相关性。结果观察组的体质指数及血清CRP、三酰甘油、尿酸、ALT水平均高于对照组,血清HDL-C水平低于对照组(均P<0.05),而两组的血清SAA1水平差异无统计学意义(P>0.05)。两组SAA1基因rs12218位点的基因型分布频率均符合Hardy-Weinberg遗传平衡定律。两组SAA1基因rs12218位点的等位基因分布频率差异有统计学意义(P<0.05),其中C等位基因会增加NAFLD的发病风险[OR=2.170(95%CI:1.330,3.543)]。在共显性模型中,相比于TT基因型,TC基因型会增加NAFLD的发病风险[OR=2.541(95%CI:1.400,4.613)];在显性模型中,相比于TT基因型,TC/CC基因型会增加NAFLD的发病风险[OR=2.671(95%CI:1.477,4.830)]。结论NAFLD的发生与血清SAA1水平无明显相关性,但SAA1基因rs12218位点的C等位基因、TC基因型、TC/CC基因型可能会增加NAFLD的发病风险。

β-淀粉样蛋白1-42寡聚体诱导的阿尔茨海默病大鼠海马的Bcl-2表达和caspase-3活性变化

目的：研究β-淀粉样蛋白1-42（Aβ1-42）寡聚体诱导痴呆大鼠脑海马区的Bcl-2表达和caspase-3活性变化及其意义.方法：采用Morris水迷宫法筛选出逃避潜伏期少于60 s的60只SD雄性大鼠随机分为4组,即正常对照组、PBS对照组、Aβ1-42纤维组、Aβ1-42寡聚体组.通过脑立体定位仪将Aβ1-42纤维体、Aβ1-42寡聚体注入大鼠右侧脑室,制备AD大鼠模型.RT-PCR法检测大鼠海马Bcl-2 mRNA、caspase-3 mRNA的表达,用免疫印迹测定大鼠海马区Bcl-2蛋白表达和caspase-3活性.结果：与正常对照组及PBS对照组比较,模型组大鼠海马区Bcl-2 mRNA和Bcl-2蛋白表达较低,Aβ1-42纤维组Bcl-2的蛋白表达高于Aβ1-42寡聚体组;Aβ1-42寡聚体组的caspase-3 mRNA表达以及caspase-3蛋白活性高于Aβ1-42纤维组.结论：Aβ1-42寡聚体可下调Bcl-2表达,活化caspase-3.

三七总皂苷对β-淀粉样蛋白42损伤脑微血管内皮细胞ZO-1表达的影响

目的观察三七总皂苷对β-淀粉样蛋白(Aβ)42损伤脑微血管内皮细胞ZO-1表达的影响,为阿尔茨海默病的对因治疗提供新的依据。方法细胞分为正常对照组、模型组和三七总皂苷低、中、高剂量组,37℃、5%CO2培养箱中培养24 h后,采用MTT比色法检测细胞活力,Western blot检测ZO-1蛋白表达。结果 Aβ42刺激后微血管内皮细胞活力降低(P<0.01),ZO-1蛋白表达被抑制(P<0.01);与模型组比较,三七总皂苷低、中、高剂量组微血管内皮细胞活力增加,其中三七总皂苷中、高剂量组增加较为明显,差异有统计学意义(P<0.05),ZO-1蛋白表达增加。结论三七总皂苷通过抑制Aβ42所致微血管内皮细胞活力降低,恢复血脑屏障的部分屏障功能。

β淀粉样蛋白1-40和1-42的聚集性质比较

β淀粉样蛋白 (Aβ)是阿尔茨海默症 (AD)患者脑中斑块的核心蛋白 ,它由多种衍生自淀粉样前体蛋白(APP)的不同长度的肽组成 ,其中Aβ40和Aβ42是主要的组分。我们通过电镜研究了这两种蛋白的纤维形成过程。在溶液中Aβ42倾向于形成斑块状沉积 ,而Aβ40则更易于形成典型的纤维。这种不同可能由Aβ42的相对更为紧密的二级构象所致。根据这些数据 ,我们推测静电作用对于早期Aβ42聚集是非常重要的 。

茶黄素与EGCG抑制体内外β-淀粉样蛋白1-42水平及其诱导的神经细胞氧化损伤

通过模拟生理条件体外实验,将β-淀粉样蛋白1-42(Aβ42)与EGCG和4种茶黄素单体分别按照1︰1和1︰5比例进行孵育,采用硫黄素T荧光检测β-折叠结构的生成量,结果表明,EGCG与茶黄素均能明显降低β-折叠结构生成,从而抑制Aβ42聚集;此外,通过建立20μmol·L^(-1) Aβ42诱导人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞损伤模型,将不同浓度的EGCG或茶黄素(10、50、100μmol·L^(-1))处理后,MTT法检测细胞存活率,同时,检测细胞内活性氧(ROS)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及丙二醛(MDA)等抗氧化指标,结果表明,EGCG与茶黄素可抑制因Aβ42诱导SH-SY5Y细胞活力下降及氧化损伤。体内实验中,通过10mg·kg^(-1)·d^(-1)的EGCG或茶黄素处理快速老化模型小鼠(SAMP8),10周后检测小鼠血清Aβ42及晚期糖基化终末产物(AGEs)含量,结果表明,EGCG和茶黄素可显著降低SAMP8小鼠血清中Aβ42及AGEs含量。本研究表明了茶黄素和EGCG可抑制Aβ42聚集纤维化及Aβ42导致的神经氧化损伤,从而对阿尔茨海默病具有一定保护作用。