2型糖尿病患者口服葡萄糖耐量试验中血糖与胰岛β细胞分泌功能、胰岛素抵抗的相关性研究

目的探讨使用外源性胰岛素的2型糖尿病（T2DM）患者口服葡萄糖耐量试验（OGTr）各时间点血糖与胰岛8细胞分泌功能、胰岛素抵抗（IR）的相关性。方法对279例皮下注射胰岛素治疗的T2DM患者血糖达标后行OGTT试验。依据糖化血红蛋白（HbAlc）水平分为≥9％和〈9％两组，将空腹血糖（FPG）、空腹C肽（FCP）代入稳态模型2（HOMA2）计算胰岛β细胞分泌功能（HOMA2-β）、胰岛素抵抗（HOMA2-IR），并进行比较分析。结果多因素线性回归分析结果显示，各时间点血糖与HOMA2．B均呈负相关（P〈0．01）。HbA1c≥9％组FPG与HOMA2-IR呈正相关（t=3．620，P=0．001），而其他各时间点血糖与HOMA2-IR均不相关（P〉0．05）。HbAlc〈9％组FPG、0．5hPG与HOMA2-IR呈正相关（t=2．861，P=0．006，t=2．215，P=0．031），1hPG、2hPG、3hPG与HOMA2-IR均不相关（P〉0．05）。结论应用外源性胰岛素的T2DM患者OGTT中FPG可评价胰岛β细胞分泌功能及IR情况。血糖控制越差者餐后血糖对IR的判定意义越小。

正常糖耐量人群胰岛素抵抗和胰岛β细胞分泌功能相关因素分析

目的 :探讨影响正常糖耐量 (NGT)人群胰岛素抵抗 (IR)和胰岛 β细胞分泌功能的相关因素。 方法 :对 2 12 0例NGT者 ,用稳态模式评估法 (HOMA)评价胰岛素抵抗和胰岛 β细胞分泌功能。 结果 :(1)单因素方差分析表明 ,不同年龄组的HOMA -IR、HOMA - βcell有显著性差异 (P <0 .0 5 )。 (2 )t检验表明 ,超重 /肥胖组较正常体重组 ,中心性肥胖组较非中心性肥胖组、高TG组较正常TG组、高血压组较正常血压组HOMA -IR、HOMA - βcell均有显著性差异 (P <0 .0 1)。 (3)多元逐步回归分析表明 ,年龄、BMI、腰围、TG和舒张压是影响HOMA -IR、HOMA - βcell的主要因素。 结论 :NGT人群随着年龄、BMI、腰围、TG和血压的增加 ,IR加重 ;胰岛 β细胞分泌功能随着年龄的增加而减弱 ,随着BMI、腰围、TG和血压的增加而代偿性增强 ,以维持正常的糖耐量。

胰岛素信号转导通路与β细胞分泌功能的关系及机制

多年来,人们一直认为肝脏、肌肉和脂肪是胰岛素作用的主要靶组织．对这些组织的胰岛素信号通路研究比较深入。1996年，Harbeck等首次证明β细胞也存在胰岛素信号转导通路。经过近10年的研究，现已明确胰岛素信号通路对维持β细胞数量、生长、增殖与存活以及调节胰岛素的合成和分泌功能起重要作用。本文就胰岛素信号转导通路与β细胞分泌功能的关系及机制作一综述。

糖脂灵对糖尿病前期患者胰岛β细胞一相分泌功能的影响

目的:观察糖脂灵对糖尿病前期患者胰岛β细胞一相分泌功能的特点及变化,探讨β细胞一相分泌功能在2型糖尿病发病及病程中的重要作用。方法:32例糖尿病前期患者在治疗前后查体重及腰臀围、血糖、血脂、胰岛素敏感指数等指标,并用静脉葡萄糖耐量试验对受试者进行β细胞功能评估。结果:治疗组在糖脂灵治疗前后体重及腰臀围、血糖、血脂明显改善,胰岛素敏感指数增加。治疗前糖尿病前期患者较健康肥胖者一相分泌峰变低,一相分泌总量也随之下降,糖脂灵治疗后糖尿病前期患者一相胰岛素分泌总量及峰值均增加。结论:糖脂灵对糖尿病前期患者积极干预能够恢复胰岛β细胞一相分泌功能,而一相分泌功能的恢复是糖耐量受损(IGT)患者血糖恢复正常的直接原因。

脂联素对β细胞分泌功能影响的研究进展

脂联素作为一种重要的脂肪因子,不仅与胰岛素抵抗有关,也能影响胰岛β细胞分泌功能,但其作用以及作用机制尚存在争论。脂联素对正常胰岛的胰岛素分泌影响无显著性;在胰岛素抵抗者的胰岛,低糖环境下抑制胰岛素产生,高糖环境下则促进胰岛素分泌。脂联素可以提高胰腺β细胞内腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)的活性,但其活性的增加并未伴随ATP比例的增加以及钙离子通道开放的增加;相反,AMPK的激活却抑制胰岛素的分泌。因此,脂联素对胰岛β细胞分泌功能的作用及其与AMPK相关的内在机制值得进一步研究。

单纯性肥胖儿童胰岛素抵抗和胰岛β细胞分泌功能变化

目的了解单纯性肥胖儿童胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能。方法对单纯性肥胖和正常对照儿童进行口服糖耐量试验(OGTT)和胰岛素释放试验,测定其血糖和胰岛素水平。采用稳态模型评估法(HOMA)计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),胰岛素敏感指数(HOMA-IAI),胰岛素分泌指数(HOMA-IS),服葡萄糖后30 min胰岛素增值与血糖增值的比值(ΔI30/ΔG30)、胰岛素曲线下面积(INSAUC)。结果HOMA-IR≥2.8者24例(38.7%),为胰岛素抵抗。肥胖组空腹血糖(FPG)、HOMA-IS与对照组比较无统计学差异。两组餐后2 h血糖、空腹胰岛素、餐后2 h胰岛素。HOMA-IR、HOMA-IAI、ΔI30/ΔG30、INSAUC均有统计学差异。结论单纯肥胖儿童不仅有胰岛素抵抗,同时存在餐后胰岛β细胞分泌功能异常。

老年糖尿病的病因分析——胰岛素抵抗及胰岛β细胞分泌功能的变化

随着人民生活水平的提高及医学的进步，受人口老龄化，生活方式的改变等诸多因素变化的影响，糖尿病在老年人群中的患病率亦相应增加。报道的老年人糖尿病患病率（10．0％-15．6％）均高于中青年（3．7％～8．0％），且在糖尿病患者中占绝大多数。但老年糖尿病发病原因尚不清楚。本研究观察了患糖尿病老年人和非糖尿病老年人胰岛素抵抗及胰岛β细胞分泌功能的差异，以了解老年糖尿病的发病原因。

菩人丹对T2DM大鼠胰岛β细胞分泌功能及胰岛素敏感性的影响

目的:考察菩人丹对2型糖尿病大鼠胰岛素敏感性和胰岛β细胞功能的影响。方法:采用脂肪乳灌胃结合小剂量链脲佐菌素尾静脉快速注射法复制T2DM大鼠模型,菩人丹干预治疗4周后进行口服糖耐量试验,应用HOMA-IR和ISI评价胰岛素敏感性,HOMA-β、ΔI30/ΔG30、AUCI评价胰岛β细胞分泌功能,DI评价葡萄糖利用率。结果:菩人丹干预后HOMA-IR明显降低,ISI、HOMA-β、ΔI30/ΔG30及DI均显著升高。结论:菩人丹可以有效减轻T2DM大鼠的胰岛素抵抗,提高胰岛素降糖水平,改善胰岛素的早时相分泌。

利格列汀联合胰岛素泵短期治疗对2型糖尿病患者β细胞分泌功能的影响

目的探讨利格列汀联合胰岛素泵短期治疗2型糖尿病患者β细胞分泌功能的影响。方法选取2020年11月-2021年11月兴国县人民医院收治的2型糖尿病患者58例为研究对象,采用随机数字表法分为对照组和观察组,各29例。对照组接受胰岛素泵短期治疗,观察组接受利格列汀联合胰岛素泵短期治疗,2组均连续治疗2周。比较2组治疗前后空腹血糖(FBG)、餐后2小时血糖(2 h PG)、糖化血红蛋白(HbA_(1c))、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOAM-IR)、胰岛素分泌指数(HOMA-β)、C反应蛋白(CRP)、白介素6(IL-6)及血糖达标时间、胰岛素日用量、低血糖发生率、血糖达标率。结果治疗后,2组FBG、2 h PG、HbA_(1c)低于治疗前,且观察组低于对照组(P<0.01)。治疗后,2组FINS、HOAM-IR低于治疗前,HOMA-β高于治疗前,且观察组FINS、HOAM-IR低于对照组,HOMA-β高于对照组(P<0.05)。治疗后,2组CRP、IL-6低于治疗前,且观察组低于对照组(P<0.01)。观察组血糖达标时间短于对照组,胰岛素日用量、低血糖发生率低于对照组,血糖达标率高于对照组(P<0.05)。结论利格列汀联合胰岛素泵短期治疗可有效降低FBG、2 h PG、HbA_(1c)、FINS、HOAM-IR、CRP、IL-6、胰岛素日用量、低血糖发生率,缩短血糖达标时间,提高血糖达标率。

阿卡波糖联合沙格列汀对老年2型糖尿病患者胰岛β细胞分泌功能的影响

目的 探讨阿卡波糖联合沙格列汀对老年2型糖尿病患者胰岛β细胞分泌功能的影响.方法 将74例老年2型糖尿病患者按随机数字表法分为两组,各37例.对照组采用阿卡波糖治疗,研究组采用阿卡波糖联合沙格列汀治疗,观察3个月.于治疗前后比较两组空腹血糖及餐后2h血糖水平、胰岛β细胞分泌功能及不良反应发生率.结果 治疗前两组各项指标比较差异无统计学意义(P>0.05).治疗后两组空腹血糖及餐后2 h血糖水平均较治疗前显著降低(P<0.01),空腹胰岛素、胰岛β细胞功能指数较治疗前显著升高(P<0.05或0.01),胰岛素抵抗指数较治疗前显著降低(P<0.01);研究组上述指标均显著优于对照组(P<0.05或0.01).研究组不良反应发生率为18.9％,对照组为13.5％,两组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 阿卡波糖联合沙格列汀治疗老年2型糖尿病效果显著,可有效降低患者血糖水平,改善其胰岛β细胞分泌功能,且安全性高.

遗传因素对糖尿病患者胰岛β细胞早期分泌功能的影响

将42例初诊2型糖尿病(T2DM)患者按有无遗传因素随机分为FH+组20例及FH-组22例,分别采用左旋精氨酸刺激法和OGTT法测定两组第一和第二分泌时相血清胰岛素水平,比较两组胰岛素敏感性指数(ISI)。结果两组第一时相2 min胰岛素水平均达峰值,4 min开始下降。FH+组2 min峰值、第一时相胰岛素净分泌量及第二时相ISI均明显低于FH-组(P均<0.01)。多元逐步回归分析示FH+组第一时相胰岛素净分泌量与2 min胰岛素分泌量呈正相关(r=1.01,P<0.01),两组第一时相胰岛素净分泌量与胰岛素抵抗指数(Homa-IR)均呈明显负相关(r=-0.20、-0.81,P<0.01)。FH-组第二分泌时相胰岛素分泌量(MBCI)与ISI呈正相关(r=0.70,P<0.01),与空腹血糖呈负相关(r=-0.13,P<0.05);FH+组MBCI与ISI无相关性。认为在相似前提下,有遗传史初诊T2DM患者更易出现胰岛β细胞第一时相早期分泌异常,患者发病年龄明显提前。

蛋白激酶Cε与胰岛β细胞分泌功能

蛋白激酶Cε(PKCε)是PKC家族中的一员,属于nPKC亚家族。抑制PKCε后可以降低肝胰岛素清除率,增强功能缺陷的胰岛β细胞对葡萄糖刺激的反应,增加胰岛素分泌,从而使胰岛β细胞分泌功能得到根本的改善。本文就蛋白激酶Cε与胰岛β细胞分泌功能做一综述。

胰岛素抵抗和胰岛β细胞分泌功能对妊娠糖尿病的影响

目的探讨胰岛素抵抗(IR)和β细胞分泌功能对妊娠糖尿病(GDM)的影响。方法观察妊娠中晚期孕妇糖耐量正常(NGT)者35例、糖耐量减低(IGT)者33例和GDM者38例在不同糖耐量状态下的IR和β细胞分泌功能,采用HOMA-IR和HOMA-β分别评价IR和β细胞分泌功能。结果IGT组的HOMA-IR明显高于NGT组(P<0·05),两组的HOMA-β的差异无统计学意义;GDM组的HOMA-IR明显高于NGT和IGT组(P<0·05),HOMA-β明显低于NGT和IGT组,差异均有统计学意义。结论妊娠中晚期孕妇IGT阶段胰岛素早期分泌功能受损,到GDM阶段兼有严重的IR和β细胞缺陷。从NGT、IGT到GDM,随着糖代谢紊乱的不断进展,IR逐渐加重,胰岛β细胞功能进行性减退。

2型糖尿病患者胰岛β细胞分泌功能与糖化血红蛋白的关系

目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者胰岛β细胞分泌功能与糖化血红蛋白(Hb A1C)的关系。方法选取108例T2DM患者,分为A组60例(Hb A1C≤9%)、B组48例(Hb A1C>9.0%),均做葡萄糖耐量试验(OGTT)及胰岛素C肽释放试验,测出各时段血糖和C肽值,计算C肽分泌曲线下面积(AUCCP)、OGTT 30 min C肽分泌增值与血糖增值比值(△C30/△G30)值等,并观察它们之间的关系。结果 2组间糖负荷30、60、120、180 min C肽、AUCCP差异均有统计学意义(P<0.05);2组间空腹C肽、△C30/△G30差异无统计学意义(P>0.05)。相关分析表明,与糖负荷30 min C肽、糖负荷60 min C肽、糖负荷120 min C肽、糖负荷180 min C肽、AUCCP呈显著负相关(P<0.05)。结论 T2DM患者随着Hb A1C的升高,胰岛β细胞分泌功能损伤逐渐加重。

西格列汀联合二甲双胍治疗2型糖尿病对患者胰岛β细胞分泌功能的影响

目的:探讨对2型糖尿病患者采用西格列汀联合二甲双胍治疗疗效。方法:选择2018年5月—2019年6月我院收治的84例2型糖尿病患者作为观察对象,随机分为2组,各42例。对照组口服二甲双胍治疗,观察组采用西格列汀联合二甲双胍治疗,比较两组治疗效果、胰岛β细胞分泌功能、血糖指标。结果:治疗后,与对照组相比,观察组治疗效果较好,两组HOMA-β水平均升高,且观察组比对照组高,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组空腹血糖、HbA1c、餐后2h血糖水平较治疗前低,且观察组比对照组低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:2型糖尿病患者采用西格列汀联合二甲双胍治疗,疗效显著,可有效提升患者胰岛β细胞分泌功能,降低血糖水平。

沙格列汀联合胰岛素泵短期强化降血糖治疗对初诊2型糖尿病患者β细胞分泌功能及胰岛素抵抗的影响

基于改善初诊2型糖尿病(T2DM)患者胰岛素抵抗与β细胞分泌功能视阈下,论证“胰岛素泵+沙格列汀短期强化降血糖方案”的可行性。方法:纳入本单位2019年12月至2021年03月150例T2DM初诊患者作为研究样本,随机数字表法分组各75例,对照组接受常规胰岛素泵治疗,实验组加用沙格列汀,比较两组β细胞分泌功能与胰岛素抵抗现状的变化。结果:用药前,两组FPG、2hPG、HOMA-β、HOMA-IR比较,差异无统计学意义(P>0.05);用药后,实验组FPG、2hPG、HOMA-IR值均小于对照组,HOMA-β值大于对照组,治疗总优良率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:沙格列汀联合胰岛素泵治疗初诊T2DM患者,能够有效改善患者的β细胞分泌功能和胰岛素抵抗问题,控糖效果好,疗效显著。

肥胖和非肥胖的2型糖尿病患者胰岛素敏感性和β细胞功能研究

目的 探讨在2型糖尿病患者中肥胖对胰岛素抵抗程度和胰岛β细胞分泌功能的影响。 方法 运用减少样本数的Bergman微小模型技术结合多样本静脉葡萄糖耐量试验检测正常个体(15名)、肥胖和非肥胖2型糖尿病患者(分别为20和14例)的胰岛素敏感指数(S_I)、机体对葡萄糖的急性胰岛素反应(AIRg)和处理指数(DI=S_I×AIRg),同时测定其它临床指标,包括体重指数、腰臀比等。结果 与正常对照组相比,2型糖尿病患者的S_I、AIRg和DI都明显降低(P<0.01)。肥胖组的S_I较非肥胖组低(P<0.05),而其AIRg和DI水平较高(P<0.05),差异显著。结论 肥胖2型糖尿病患者比非肥胖患者存在更为严重的胰岛素抵抗,但机体早期胰岛β细胞胰岛素分泌功能相对能部分代偿。

甲状腺功能亢进症患者糖代谢及胰岛素抵抗和胰岛素分泌功能的变化

目的:探讨甲状腺功能亢进症(甲亢)患者糖代谢及胰岛β细胞分泌功能、胰岛素抵抗的变化及意义。方法:对甲亢患者72例行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)及胰岛素释放试验,并测定糖化血红蛋白(HbA1C)、血清游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺激素(TSH)水平。经抗甲状腺药物治疗9～12月后复查以上指标,分别计算胰岛素敏感指数(ISI)、胰岛素抵抗指数(HO-MA-IR)、胰岛β细胞分泌功能指数(HOMA-IS)。结果:甲亢合并糖代谢异常者占52.78%(38/72),其中,糖耐量减低(IGT)占34.72%(25/72),空腹血糖受损(IFG)占6.94%(5/72),达糖尿病标准者占11.11%(8/72);甲亢组的餐后2h血糖(2hPG)、HbA1C及HOMA-IR指数显著高于正常对照组(P<0.05),而ISI、HOMA-IS低于对照组(P<0.05);经治疗甲状腺激素恢复正常以后,糖调节受损(IGR)中86.67%(26/30)的患者的血糖及HbA1C恢复正常;前后比较其2hPG、HbA1C及HOMA-IR明显下降(P<0.05),而ISI、HOMA-IS升高(P<0.05)。结论:甲亢患者常存在糖代谢异常及胰岛素抵抗现象,应常规行OGTT及胰岛β细胞分泌功能检查,并定期随访,早期干预治疗。