2型糖尿病的胰岛β细胞功能异常

目的：通过对非超重和超重肥胖的正常人、糖尿病血缘亲属、ＩＧＴ及２型糖尿病人空腹的胰岛素（Ⅰ）、Ｃ肽（Ｃ）和前胰岛素（ＰＩ）测定，以了解２型糖尿病人的基础β细胞功能改变。方法：利用ＲＩＡ。结果：各超重肥胖组（Ⅱ、Ⅳ、Ⅵ、Ⅷ）的Ｉ、Ｃ和ＰＩ水平均高于相应非超重组（Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ、Ⅶ）（Ｐ＜０．０５）。无论超重肥胖抑非超重组，即正常人→糖尿病亲属→ＩＧＴ→糖尿病组的ＰＩ水平有逐渐上升趋势（Ｐ＜０．０１）。糖尿病两组（Ⅶ、Ⅷ）的Ｉ和Ｃ无继续上升，而ＰＩ仍继续上升（Ｐ＜０．０１）。糖尿病两组的ＰＩ／Ｉ（％）比值高于正常人（Ⅰ、Ⅱ）组（Ｐ＜０．０５）。结论：超重肥胖对胰岛β细胞功能确有影响，胰岛β细胞功能改变在ＩＧＴ阶段已非常明显，在糖尿病阶级更加突出，并出现“不成比例”的ＰＩ升高现象。

甲状腺功能亢进与胰岛素抵抗、糖代谢紊乱、胰岛β细胞功能异常的相关性

目的分析甲状腺功能亢进(甲亢)与胰岛素抵抗、糖代谢紊乱、胰岛β细胞功能异常的相关性。方法便利选取2020年4月—2021年4月69例甲亢患者为研究对象期间该院收治的患者,将其作为研究组。选择同期于该院进行体检的69名健康受检者,将其作为对照组。两组患者均进行甲状腺、胰岛素抵抗、糖代谢、胰岛β细胞功能相关指标检测。观察研究组患者糖耐量异常与2型糖尿病的发生率,比较两组甲状腺功能指标[促甲状腺激素(TSH)、游离三碘甲腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)]、血糖指标[糖化血红蛋白(HbA1c)、餐后2 h血糖(2 hPG)、空腹血糖(FPG)]、胰岛功能指标[餐后2 h胰岛素(2 hINS)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛β细胞指数(HOMA-β)],并分析TSH、FT3、FT4与HbA1c、HOMA-β、HOMA-IR的相关性。结果研究组有38例(55.07%)发生糖耐量异常,19例(27.54%)达到糖尿病标准。研究组TSH(0.22±0.12)μIU/mL较对照组(2.50±0.35)μIU/mL低,差异有统计学意义(t=51.187,P<0.001),FT3、FT4较对照组高,差异有统计学意义(t=18.908、14.221,P<0.01)。研究组2 hPG、FPG、HbA1c较对照组高,差异有统计学意义(t=11.095、8.629、15.244,P<0.001)。研究组2 hINS、HOMA-IR较对照组高,差异有统计学意义(t=16.458、15.867,P<0.001),HOMA-β较对照组低,差异有统计学意义(t=4.514,P<0.001)。研究组FT3与HbA1c与HOMA-IR呈正相关(r=0.458、0.588,P=0.015、0.025),与HOMA-β呈负相关(r=-2.050,P=0.032);FT4与HbA1c与HOMA-IR呈正相关(r=0.252、0.352,P=0.012、0.010),与HOMA-β呈负相关(r=-3.523,P=0.020);TSH与HbA1c与HOMA-IR呈负相关(r=-2.523、-2.032,P=0.028、0.030),与HOMA-β呈正相关(r=0.523,P=0.023)。结论甲亢能够导致胰岛素抵抗、糖代谢紊乱、胰岛β细胞功能异常,临床应给予足够的重视。

甲状腺功能亢进与胰岛β细胞功能及胰岛素敏感性变化的关系

甲状腺功能亢进患者常伴有不同程度的糖代谢紊乱和胰岛β细胞功能异常。高浓度的甲状腺激素可以通过直接或间接的方式影响胰岛素信号通路的任一环节,从而影响胰岛素敏感性。正常甲状腺功能状态是维持人体正常胰岛素敏感性和糖代谢的重要因素之一。

巨噬细胞移动抑制因子对妊娠期糖尿病胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的影响

研究巨噬细胞移动抑制因子在妊娠期糖尿病患者血清中的变化及其在脂肪组织中的表达,探讨其对妊娠期糖尿病胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的影响.选择2008年2月至2009年2月在青岛大学医学院附属医院和泰安市中心医院产科门诊及住院孕妇120例,其中GDM组60例,正常糖耐量组（对照组）60例.GDM孕妇血清MIF显著高于正常糖耐量孕妇[（3.58±1.02对1.23±0.62）ng/ml,P〈0.01].多元逐步回归分析显示,孕前和孕晚期体重指数是影响血清MIF的独立相关因素（r^2=0.516）.妊娠期糖尿病患者血清MIF显著升高,其脂肪组织MIF mRNA表达增强;MIF可使胰岛素抵抗程度增加,并影响胰岛B细胞的功能;孕前和孕晚期体重指数是影响血清MIF的独立相关因素.

肝移植后糖尿病的病因分析

目的通过对94例肝移植患者术前和术后各项糖代谢指标的观察,了解移植后糖尿病的发病率和发病机理。方法94例肝移植患者分别于术前和术后3个月行75g葡萄糖耐量试验。抽取空腹血测定血糖、胰岛素、胰岛素原、血脂和肝功有关的各项指标。计算胰岛素抵抗指数(Insulinresistanceindex,IRI)。结果94例术前糖耐量正常患者术后3个月经过口服葡萄糖耐量实验(Oralglucosetolerancetest,OGTT)分为3组:糖耐量正常组(Normalglucosetolerance,NGT)41例(44%),糖耐量减低组(Impairedglucosetolerance,IGT)37例(39%)和移植后糖尿病组(Posttransplantationdiabetesmellitus,PTDM)16例(17%)。3组所用类固醇激素和他克莫斯的剂量相等。移植前IGT组和PTDM组的空腹和餐后2h血糖以及胰岛素原明显高于NGT组,PTDM组的空腹胰岛素明显低于NGT组,胰岛素原/胰岛素PTDM组明显高于NGT组。3组的IRI无明显差异。术后3个月以体重增加3%为标准将患者分组,体重增加组中的PTDM组的IRI明显高于NGT组。结论移植前空腹和餐后2h血糖,以及胰岛素原与胰岛素的比值可预测移植后糖尿病的发生与否。β细胞功能异常是主要发病机制,术前β细胞功能和胰岛素敏感性的检查可预测移植术后是否发生糖尿病。

肥胖与—相胰岛素分泌

胰岛素抵抗（IR）和胰岛细胞分泌受损是2型糖尿病的两大发病机制，IR早在糖耐量受损阶段即已存在。然而只有胰岛素敏感性降低，没有胰岛β细胞功能的下降是不会发生糖尿病的。英国前瞻性糖尿病研究（UKPDS）提示在糖尿病诊断前的10-15年，胰岛β细胞功能已开始逐渐下降，也有报道认为胰岛β细胞功能异常甚至先于IR出现。