β阻滞剂联合碳酸酐酶抑制剂对新生血管性青光眼术后眼压及细胞因子的影响

目的研讨新生血管性青光眼术后应用β阻滞剂、碳酸酐酶抑制剂治疗对眼压、细胞因子的影响。方法选择南阳市中心医院2021年6月至2022年6月收治的96例新生血管性青光眼患者,按随机数字表法分成两组,各48例(50眼)。对照组给予单一β阻滞剂治疗,观察组给予β阻滞剂、碳酸酐酶抑制剂治疗,比较两组临床疗效、眼压和细胞因子。结果观察组治疗有效率(96.00%)高于对照组(84.00%),差异有统计学意义(P<0.05)。观察组眼压峰值下降值、随机眼压下降值和24 h眼压下降值均大于对照组,24 h眼压波动值小于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组血清及房水色素上皮衍生因子(PEDF)、血管内皮生长因子(VEGF)、白细胞介素-6(IL-6)值比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,血清PEDF和房水PEDF值高于对照组,血清和房水VEGF、IL-6值均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论新生血管性青光眼术后采用β阻滞剂联合碳酸酐酶抑制剂疗效显著,能降低眼压水平,对细胞因子的合成进行调节。

β阻滞剂及其对映体拮抗TNF_α诱发的心肌细胞信号转导异常

目的：观察β阻滞剂及其对映异构体对ＴＮＦα诱发的心肌细胞信号转导异常的拮抗作用。方法：用体外培养的乳鼠心肌细胞进行β受体密度、Ｇ蛋白、ＡＣ活性及ＰＫＡ活性测定。结果：ＴＮＦα下调β受体密度；下调Ｇｓ蛋白，上调Ｇｉ蛋白，降低Ｇｓ／Ｇｉ比值；细胞内ｃＡＭＰ水平升高；激活ＰＫＡ，总ＰＫＡ水平升高。此作用能被β阻滞剂的Ｒ（＋）型对映体而不是Ｓ（－）型对映体所拮抗。结论：β阻滞剂的Ｒ（＋）型对映体有较好的拮抗ＴＮＦα介导的细胞毒作用，可能有利于对心衰的治疗。

老年稳定性心绞痛β阻滞剂用药情况分析

目的了解老年稳定性心绞痛患者β阻滞剂应用情况。方法于2010年6月1日～12月1日,对我院门诊冠心病患者进行调查,筛选资料完整的186例老年稳定性心绞痛患者,对收集的数据进行统计分析。结果调查的186例β阻滞剂使用率为54.8%(102/186),不同性别、不同年龄段组间比较,药物使用率无明显差别(P>0.05)。结论老年稳定性心绞痛患者中,β阻滞剂使用率低、剂量不足,提示该类药应用不足。

β阻滞剂治疗对慢性心力衰竭患者N-端脑钠素原水平的影响

目的:观察慢性心力衰竭患者,接受β阻滞剂治疗过程中,血浆N端脑钠素原(NTproBNP)水平的动态变化,探讨其临床意义。方法:选择已接受常规治疗[利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂和(或)洋地黄]的住院及门诊慢性心力衰竭患者(NYHA心功能分级为II～IV,左心室射血分数≤0.40)44例,随机接受β阻滞剂比索洛尔(比索洛尔组,22例)或卡维地洛(卡维地洛组,22例)治疗。比索洛尔或卡维地洛的初始剂量分别为1.25mg每日1次或3.125mg每日2次,剂量每10天±3天递增1次,直至最大耐受或最大允许剂量(比索洛尔为10mg每日1次,卡维地洛为25mg每日2次)后4个月结束。于基线时、达到最大剂量以及结束时分别测定NTproBNP水平(ELISA法);于基线时以及结束时测定左心室射血分数(改良SIMPSON法)并评估NYHA心功能分级。结果:①基线NTproBNP水平均值明显升高为2315pg/ml,且随着心功能分级的增加而明显升高;②与用药前相比,用药后达到最大剂量以及结束时的NTproBNP血浆平均水平均明显减低;③发生心血管事件的患者NTproBNP水平明显高于未发生心血管事件的患者;④单因素回归结果显示:NTproBNP水平与超声心动图测得的左心室射血分数呈负相关关系(r=-0.338,P=0.025,n=44);⑤两组之间基线及用药后各时点NTproBNP水平及左心室射血分数均无统计学差异。结论:血浆NTproBNP水平在心力衰竭患者中明显升高,发生心血管事件的患者NTproBNP水平明显高于未发生心血管事件的患者;经常规治疗及β阻滞剂治疗后NTproBNP水平减低,左心室射血分数明显增高,两者呈明显负相关;但两种β阻滞剂治疗组之间NTproBNP水平变化无差异。

β阻滞剂治疗充血性心衰的机制和问题

1975年,Waagstein等用β阻滞剂治疗7例有充血性心衰(CHF)症状的扩张型心肌病患者。疗程2～12个月,平均5.4个月。用药1个月后,全部病例症状改善:周围浮肿及腹水消失,运动能力、左室射血分数及周边纤维速度增加,心脏体积缩小。15年来的成功及失败的经验教训和实验资料表明,β阻滞剂对一部分CHF患者确实有效,甚至可以使临床症状极其严重而被建议做心脏移植者避免手术。但如应用不当,或无效果,或加重CHF。本文重点复习β阻滞剂治疗CHF的机制及存在问题。 (一)作用机制 CHF时。

β阻滞剂治疗心律失常的经验

β阻滞剂治疗心律失常的经验中国医学科学院中国协和医科大学心血管病研究所李一石，华义，陈新，王方正中国医学科学院中国协和医科大学阜外心血管医院１临床资料本文回顾性分析了８９例患者应用β阻滞剂治疗心律失常。其中男性４６例，平均年龄４１．６岁（１７～７０岁...

从禁忌证到标准治疗——β阻滞剂治疗慢性心力衰竭的循证历程

慢性充血性左心力衰竭已成为全球严重的公共卫生问题。β受体阻滞剂从心力衰竭的禁忌证到心力衰竭的标准治疗,反映了β阻滞剂治疗慢性心力衰竭的循证历程。多项多中心大规模临床试验的结果证明,β受体阻滞剂可以改善慢性充血性左心力衰竭患者的预后。

β阻滞剂治疗高血压病进展

自1964年Prichard首先使用心得安治疗高血压病以来,β阻滞剂已广泛用于高血压治疗,并被WHO及国际高血压协会定为治疗高血压基本药物之一。其疗效已由长期临床观察得到肯定。近年来β受体阻滞剂在以下几方面引起人们关注。 1β阻滞剂与左室肥厚(LVH) 众所周知高血压导致的LVH是多种因素作用的结果,而LVH与死亡率增加有关,甚至无冠脉病变时也是如此。目前认为有4种药物可逆转LVH:β阻滞剂,血管紧张素转换酶抑制剂,中枢α协同剂及某些钙离子拮抗剂。减轻或加重的药物包括血管扩张剂及利尿剂。大量临床研究表明β阻滞剂的长期有效的降压治疗能使高血压引起的LVH逆转,且不同分子结构的β阻滞剂均有此作用,但这种作用的利弊尚未弄清。

β阻滞药治疗射血分数降低心力衰竭合并中重度肾功能不全患者的有效性——BB-meta-HF荟萃分析解读

心力衰竭是世界上危害人类健康的主要心血管疾病之一,其发病率和死亡率迅速上升,每年所消耗的医疗成本巨大[1]。心力衰竭在所有住院患者中约占5%,在随访12个月内再入院率接近50%[2]。由于β阻滞药有降低交感神经兴奋性,降低心率并改善心脏充盈等重要作用,目前与血管紧张素转换酶抑制药(angiotensin converting enzyme inhibitor,ACEI)和醛固酮拮抗药联合用于心力衰竭患者的治疗,以期降低这类患者的死亡率[3]。目前美国以及欧洲心力衰竭治疗指南,均将β阻滞药列为用于治疗有症状的收缩期心力衰竭患者的Ⅰ类推荐[4-5]。然而,目前临床实践中对于β阻滞药的使用并不完善,仍有大量患者未接受治疗或接受过量的治疗。其原因是多方面的:(1)心力衰竭患者给予β阻滞药可能使心力衰竭症状恶化;(2)目前的临床证据仍不足,现有的证据并不能广泛应用于临床实践,尤其是对于老年患者,肾功能不全和糖尿病患者可能无获益[2]。

淋巴细胞β肾上腺素受体特征及β阻滞剂的亲和力比较

为比较β1、β2和β3肾上腺素受体亚型阻滞剂对淋巴细胞β受体的亲和力，采用放射性配基3H－DHA、3H－CGP和125I－pindolol对人外周循环血淋巴细胞进行受体结合分析。结果发现，β2受体亚型阻滞剂的受体拮抗效应最强，β3受体亚型阻滞剂具有一定的受体拮抗效应，β1受体亚型阻滞剂的受体拮抗效应最弱，而非选择性β受体阻滞剂普萘洛尔的两种对映体S（－）型和R（＋）型的受体亲和力相差只有3～10倍。提示淋巴细胞β受体以β2亚型为主，β1亚型较少，而且可能存在β3亚型。

充血性心力衰竭——(8)β阻滞剂在心力衰竭治疗中的作用

充血性心力衰竭时除血流动力学紊乱外,肾素血管紧张素系统(RAS)和交感神经系统等神经激素的激活在其病理机制中,起了重要作用。虽短期内有维持灌注压的代偿作用,但长期刺激可导致心功能进行性恶化并形成恶性循环。针对神经激素环节,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)抑制RAS,经广泛临床应用,已充分肯定了ACEI在心力衰竭治疗中的地位和作用。而对交感神经起抑制作用的β阻滞剂,因其负性肌力作用,心功能不全时一直列为禁忌。1975年,Waagstein等首次报告β阻滞剂治疗心力衰竭的作用。早期研究集中在扩张型心肌病(DCM),晚近,用于其他病因包括冠心病引起的心力衰竭。1980年以来,16组372例心肌病和冠心病心力衰竭的临床试验,发现β阻滞剂可改善症状、运动能力、血流动力学和神经体液等指标。经长期随访,至少2年期间疗效得到维持。

β阻滞剂在临床心功能衰竭中的应用

β阻滞剂在临床心功能衰竭中的应用中山医科大学附属第一医院心内科程卫，陈国伟β阻滞剂于１９５８年合成，１９６４年开始应用普奈洛尔（心得安）治疗临床高血压［１］，１９７５年美托洛尔（ｂｅｔａｌｏｃ）治疗扩张型心肌病（ＤＣＭ）合并充血性心力衰竭（ＣＨＦ）取...

β阻滞剂与其它药物的相互作用

β阻滞剂(β肾上腺素能受体阻滞剂),临床使用已达30余种,主要有醋丁酰心安、心得舒、氨酰心安、美多心安、羟氢心得安、心得平、心得静、甲磺胺心安、噻吗心安、心得安等。

β受体基因多态性与高血压及β阻滞剂降压疗效相关性研究进展

原发性高血压是与心脑血管事件发病率及死亡率增加密切相关的一种常见疾病，但目前即使在美国也仅有约1/3的患者有效地控制了其血压水平，个体对药物治疗反应的可变性和不可预见性是高血压控制率较低的重要原因之一。随着分子生物学技术的飞速发展，我们期望能从基因水平揭示高血压发病机制，同时对不同降压药物的疗效进行遗传多态性预测分析并用于指导临床用药实践。

β阻滞剂中毒的诊断与治疗

随着β阻滞剂品种的开发和临床应用的普及,由此引起的中毒病例亦呈上升趋势,现将国外这方面的研究作一综述。

β阻滞剂和抗血小板药物——心血管药物治疗进展(2)

β阻滞剂肾上腺素能β受体阻滞剂(β阴滞剂)的出现是近代药理学的一项重大进展。自从1964年普萘洛尔(心得安)问世至今,目前可供临床使用的β阻滞剂已超过40种,其发展的总趋势是向选择性高,副反应少,又具有高效、长效和速效的制剂发展。

β阻滞剂治疗老年人慢性充血性心力衰竭疗效观察

用小剂量β阻滞剂、利尿剂、强心剂联合治疗，对２８例老年人不同病因心脏病合并慢性充血性心力衰竭的疗效观察结果，在减慢心室率的同时，心功能得到改善，总有效率为８９．３０％，效果满意、各种不同病因心脏病心衰的心室率均能有效控制，本组以扩张型心肌病及瓣膜病较显著。认为只要选择合适病例，注意药量个体化，在严密观察下，可以安全用药，能较长时间稳定心功能。

β阻滞剂对全麻拔管期心血管应激反应的治疗作用

目的:观测β阻滞剂在全麻拔管期心血管应激反应的治疗作用。方法:需气管内全麻下腹部手术的病人60例,ASAI^II级,随机分为两组:对照组(Ⅰ组)和美托洛尔组(Ⅱ组)。手术结束时Ⅰ组不给任何药物,Ⅱ组拔管前5min时缓慢静脉注射美托洛尔0.15mg/kg,拔管前再缓慢静脉注射美托洛尔0.15mg/kg。记录手术结束时、拔管前5min、拔管时、拔管后5min、拔管后10min的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)和心率(HR)。结果:Ⅰ组拔管前5 min、拔管时、拔管后5 min的各参数与手术结束时比较明显升高(P<0.05),拔管时达到最高值,拔管后10 min的HR仍高于手术结束时(P<0.05)。Ⅱ组拔管前5min的HR、BP低于手术结束时,拔管时、拔管后5、10 min的各参数与手术结束时比较无显著意义。结论:β阻滞剂(美托洛尔)能有效抑制全麻拔管期心血管应激反应。