紫草素类化合物β-乙酰氧基异戊酰阿卡宁的药理作用研究进展

紫草是紫草科紫草属多年生草本植物,是我国传统的中药植物。β-乙酰氧基异戊酰阿卡宁是一种从紫草根部提取的紫草素类化合物,具有抗癌、抗炎、抑菌、抗病毒等多种药理活性。该文对β-乙酰氧基异戊酰阿卡宁的药理作用及其机制的相关研究进行综述,为其临床应用提供理论依据。

β-羟基异戊酰基紫草素对高表达酪氨酸激酶肿瘤细胞系的生长抑制作用(英文)

目的验证 β 羟基异戊酰基紫草素对体外培养的肿瘤细胞的生长抑制作用。 方法XTT比色法。结果低浓度的 β 羟基异戊酰基紫草素抑制人类白血病细胞K5 6 2和U937的生长 ,半数抑制浓度分别是 0 12 μmol/L和 0 14 μmol/L。在较高剂量下 ,β 羟基异戊酰基紫草素抑制酪氨酸激酶高表达细胞系大鼠SR 3Y1和KDR/Flk 1 NIH3T3细胞以及人类表皮细胞癌细胞A4 31的生长。其半数抑制浓度分别是 1 2 μmol/L、2 5 μmol/L、11 0 μmol/L。结论 β

β-羟基异戊酰紫草素对前列腺癌细胞株的生长抑制作用及机制研究

目的研究β-羟基异戊酰紫草素(β-HIVS)对激素非依赖性前列腺癌细胞株PC-3的体外生长抑制作用及其可能机制。方法采用MTT法检测β-HIVS对PC-3和人皮肤成纤维细胞株HSF的细胞生长抑制率;荧光素酶报告基因法检测给药后细胞中低氧诱导因子-1(HIF-1)和核因子κB(NF-κB)的转录活性;RT-PCR检测HIF-1下游靶基因血管内皮生长因子(VEGF)的表达;Westernblotting检测β-HIVS作用后HIF-1α蛋白的表达水平。结果β-HIVS对PC-3的细胞生长具有显著抑制作用(P<0.05),而对HSF的细胞生长无明显影响(P>0.05)。给药后PC-3细胞中NF-κB转录活性无明显变化(P>0.05);而HIF-1转录活性受抑(P<0.05),其下游靶基因VEGF表达下调,且细胞中HIF-1α蛋白累积减少。结论β-HIVS对PC-3的细胞生长具有抑制作用,其机制可能与β-HIVS减少低氧条件下PC-3中HIF-1α蛋白水平,抑制其转录活性,使下游促细胞生长靶基因VEGF表达下调有关。

RP-HPLC法同时测定紫草中紫草素、异丁酰紫草素和β，β-二甲基丙烯酰紫草素的含量

目的:建立同时测定紫草中紫草素、异丁酰紫草素和β,β-二甲基丙烯酰紫草素含量的方法。方法:采用 RP-HPLC法,Zorbax Eclipse XDB-C_(18)柱(250 mm×4.6 mm,5μm);流动相为含0.5%冰醋酸及0.3%三乙胺的乙腈溶液(A)和含0.5%冰醋酸及0.3%三乙胺的水溶液(B),梯度洗脱,洗脱程序为:0 min(67%A),5 min(70%A),15 min(75%A),30 min(75%A);流速1.0 mL·min^(-1);检测波长516 nm,柱温30 ℃。结果:紫草素、异丁酰紫草素和β,β-二甲基丙烯酰紫草素浓度分别在1.2～12.2μg·mL^(-1)(r=0.9999)、2.5～24.8μg·mL^(-1)(r=0.9998)、11.3～112.8μg·mL^(-1)(r=0.9998)范围内与峰面积呈良好线性关系(n=5)。方法回收率(n=9)分别为100.3%,98.6%,98.4%。结论:该方法简便、快速、准确,重复性好,可用于紫草中紫草素、异丁酰紫草素和β,β-二甲基丙烯酰紫草素含量的同时测定。

小鼠灌胃3H—β，β-二甲基丙烯酰紫草素的组织分布与排泄研究

采用氧化燃烧炉技术处理小鼠给予3H-β，β-二甲基丙烯酰紫草素灌胃后的组织样品和粪样（尿样直接加闪烁液测定），用液闪计数仪测定其放射性水平，并采用HPLC法分析生物样品，以研究放射性药物在小鼠体内的组织分布与排泄情况。研究结果显示：小鼠的胃肠道放射性浓度最高，肝脏、肺脏、肾脏、心脏等组织内放射性浓度次之，骨骼肌、脊髓、脑中分布较少；小鼠灌服3H-β，β-二甲基丙烯酰紫草素（84．0mg／kg，22．3MBq／kg）后，336h从粪中收集到给药总放射剂量的（72．87±9．92）％，尿液中回收到（8．43±0．26）％，粪尿回收合计（81．30±9．79）％；小鼠粪便中以原形药物为主，血浆、尿样中均未检测到原形药物。以上结果提示，3H-β，β-二甲基丙烯酰紫草素在小鼠体内分布广，排泄较完全，经粪便排泄为主，经肾排泄为辅。

RP-HPLC法同时测定新疆紫草中紫草素、乙酰紫草素、β,β-二甲基丙烯酰紫草素的含量

目的:建立同时测定新疆紫草中紫草素、乙酰紫草素、β,β-二甲基丙烯酰紫草素含量的方法。方法:采用反相高效液相色谱法,色谱柱为Kromasil 100-5 C18,流动相为乙腈-0.1%甲酸溶液(80∶20,V/V),流速为1.0 m L/min,检测波长为516 nm,柱温为25℃,进样量为10μL。结果:紫草素、乙酰紫草素、β,β-二甲基丙烯酰紫草素检测质量浓度线性范围分别为0.404~10.100μg/m L(r=0.999 8)、5.350~107.000μg/m L(r=0.999 6)、2.035~40.700μg/m L(r=0.999 8);定量限分别为0.40、2.91、1.34μg/m L,检测限分别为0.12、0.87、0.40μg/m L;精密度、稳定性、重复性试验的RSD<2.0%(n=6);加样回收率分别为99.12%~104.18%(RSD=1.85%,n=6)、96.51%~100.21%(RSD=1.43%,n=6)、98.11%~102.51%(RSD=1.42%,n=6)。结论:该方法操作简便,精密度、稳定性、重复性好,可用于新疆紫草中紫草素、乙酰紫草素、β,β-二甲基丙烯酰紫草素含量的同时测定。

紫草素通过调控PI3K/AKT通路减轻脑缺血再灌注损伤的机制研究

目的探讨脑缺血再灌注损伤后PI3K/AKT信号通路的活性变化及紫草素发挥相应作用的调控机制。方法采用改良的Longa线栓法制作小鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。成年雄性CD-1小鼠随机被分为5组:假手术组(Sham)、缺血再灌注组(Vehicle)、低剂量紫草素干预组(L-Shi)、高剂量紫草素干预组(H-Shi)、紫草素+LY294002组(H-Shi+LY294002)。各组小鼠取材前先进行神经功能评分、取材后进行脑梗死体积、脑组织含水量的测定,并对超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)含量的变化进行检测,运用免疫组化,蛋白印迹法和实时定量PCR等方法检测缺血侧脑组织中PI3K、AKT、HO-1、Nrf2蛋白和mRNA水平的变化;以及紫草素在脑缺血再灌注损伤中的神经保护作用及其对PI3K/AKT信号转导通路的作用。结果H-Shi组可明显改善神经功能缺损、降低脑含水量、减小脑梗死体积;免疫组化、Western blot结果显示H-Shi组在24 h和72 h均可明显升高p-PI3K、p-AKT、HO-1、Nrf2的表达,但这种作用同样可被LY294002阻断。H-Shi对于HO-1、Nrf2的mRNA表达与免疫组化和Western blot结果一致。结论PI3K/AKT通路参与了紫草素的脑保护作用,为其临床进一步应用提供了理论基础。

紫草素调控PI3K/Akt/mTOR信号通路影响人子宫内膜癌细胞株RL95-2增殖、凋亡的实验研究

目的观察紫草素通过调控磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路对人子宫内膜癌(EC)细胞株RL95-2增殖、凋亡的影响.方法取对数期生长细胞,随机分为4组,对照组、研究1~3组,每组5个复孔,对照组、研究1~3组分别用终浓度为0、0.4、0.8、1.2μg/ml的紫草素进行干预.观察干预48 h后细胞形态学变化;采用MTT实验检测并对比干预24 h、48 h、72 h后细胞增殖情况;采用流式细胞术检测并对比干预48 h时细胞凋亡率;采用实时荧光定量聚合酶链反应法检测干预48 h后PI3K、Akt、mTOR mRNA表达水平;采用蛋白免疫印迹法检测干预48 h后PI3K、mTOR蛋白表达及蛋白表达比值AKT/pAKT.结果(1)倒置显微镜下观察,对照组细胞生长状态良好,3个研究组细胞数量减少、轮廓及遮光性增强,部分细胞胞浆可见空泡,细胞收缩变圆、部分漂浮状态,其中研究3组生长状态最差;(2)不同时刻MTT实验A值组间比较,差异均有统计学意义;3个研究组MTT实验不同时刻A值均低于对照组,研究3组低于研究1组和研究2组,研究2组低于研究1组,差异均有统计学意义;各组MTT实验A值随时间的延长呈显著增加趋势(P<0.05);(3)细胞凋亡率组间比较,差异均有统计学意义;3个研究组细胞凋亡率均高于对照组,研究3组高于研究1组和研究2组,研究2组高于研究1组,差异均有统计学意义;(4)PI3K、mTOR mRNA和蛋白相对表达量、蛋白表达比值AKT/pAKT组间比较,差异均有统计学意义;3个研究组PI3K、mTOR mRNA和蛋白相对表达量、蛋白表达比值AKT/pAKT均低于对照组,研究3组低于研究1组和研究2组,研究2组低于研究1组,差异均有统计学意义;AKT mRNA相对表达量组间比较,差异无统计学意义.结论紫草素可通过抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路抑制EC细胞株RL95-2的增殖,并且促进其凋亡,其中1.2μg/ml的紫草素干预效果最佳.

紫草素对HepG2细胞增殖、凋亡和PI3K/Akt/NF-κB信号通路蛋白表达的影响

目的研究紫草素对肝癌HepG2细胞增殖、凋亡和磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶(Akt)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路的影响。方法以0(对照)、1、2.5和5μmol/L紫草素分别处理对数生长期的HepG2细胞48 h,分别采用MTT法检测细胞增殖,使用流式细胞仪检测细胞凋亡,采用Western blot法检测凋亡相关蛋白(Bax、Bcl-2、Caspase-3)、细胞自噬相关蛋白(LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ、p62)和PI3K/Akt/NF-κB通路蛋白表达情况。结果自小剂量、中剂量到大剂量,紫草素处理HepG2细胞增殖抑制率分别为(23.7±3.5)%、(36.2±6.1)%和(56.9±8.3)%,均显著高于对照组[(0.0±0.0)%,P<0.05],细胞凋亡率分别为(19.2±5.3)%、(37.4±7.6)%和(58.6±8.8)%,均显著高于对照组[(2.5±1.2)%,P<0.05];细胞凋亡相关蛋白表达Bax/Bcl-2比值和Caspase-3相对表达量分别为(1.3±0.2)和(2.7±0.3)、(8.2±0.6)和(0.45±0.10)和(0.78±0.16)和(0.95±0.21),显著高于对照组[分别为(0.6±0.1)和(0.18±0.06),P<0.05];细胞自噬相关蛋白表达LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值为(1.25±0.08)、(1.43±0.10)和(1.76±0.22),显著高于对照组[(0.96±0.08),P<0.05],p62相对表达水平分别为(0.81±0.09)、(0.62±0.15)和(0.43±0.08),显著低于对照组[(1.06±0.05),P<0.05];PI3K、Akt和p65蛋白表达水平分别为[(0.64±0.16)、(0.51±0.12)和(0.32±0.06)]、[(0.54±0.17)、(0.37±0.05)和(0.05±0.01)]和[(0.63±0.15)、(0.52±0.10)和(0.36±0.09)],均显著低于对照组[分别为(0.84±0.13)、(0.76±0.15)和(0.89±0.11),P<0.05]。结论紫草素可能通过抑制PI3K/Akt/NF-κB信号通路关键蛋白表达促进HepG2细胞凋亡和自噬,从而具有抑瘤作用。

紫草药材的HPLC指纹图谱研究及其β-乙酰氧基异戊酰阿卡宁的含量测定

目的：研究紫草药材的高效液相色谱（HPLC）指纹图谱，并测定其中β-乙酰氧基异戊酰阿卡宁的含量。方法：色谱柱为ACEC18（250mm×4．6mm，5μm），流动相为乙腈-0．1％甲酸溶液（70：30，V/V），检测波长为516nm，流速为1．0ml／min。结果：所得紫草药材的HPLC指纹图谱分离度、精密度、重复性和稳定性均良好；10批紫草药材指纹图谱的相似度均〉0．950。β-乙酰氧基异戊酰阿卡宁的进样量在0．3～9．0μg范围内与其峰面积积分值呈良好的线性关系（r=0．9999）；平均加样回收率为101．40％，RSD=4．08％（n=6）；不同产地紫草药材中肛乙酰氧基异戊酰阿卡宁的含量差异较大。结论：伊乙酰氧基异戊酰阿卡宁可作为紫草药材含量测定和指纹图谱研究的指标性成分。所半方法可以为2015年版《中国药典》紫草药材标准的修订提供一定的依据。

HPLC法测定大鼠血浆及粪便中新疆紫草3种萘醌类色素的含量

目的 建立测定大鼠血浆及粪便中新疆紫草3种萘醌类成分含量的高效液相色谱法（HPLC法）。方法 采用COSMOIL C_（18）-AR-Ⅱ（4.6mm×250mm,5μm）色谱柱,流动相A乙腈（A）-0.15%甲酸（B）（v/v）溶液,进行洗脱,流速1.0mL/min,检测波长275nm,柱温25℃,检测时间35min。结果 血浆中左旋紫草素在0.40-6.40μg、乙酰紫草素在25.0-600.0μg、β,β′-二甲基丙烯酰紫草素在25.0-600.0μg范围内均与峰面积呈线性关系,左旋紫草素回收率为97.78%-100.1%、乙酰紫草素为100.1%-100.2%、β-β′-二甲基丙烯酰紫草素为97.78%-100.1%,日间、日内RSD均〈1.5%。粪便中各组分在10-400μg/mL范围内与峰面积呈线性关系,平均回收率分别为（78.2±2.5）%、（82.0±2.9）%和（79.5±3.5）%。0-12、12-24、24-48h粪便中左旋紫草素绝对回收量分别为23.61、38.28、4.13mg;乙酰紫草素分别为7.20、70.78、11.53mg;β-β′二甲基丙烯酰紫草素分别为46.32、60.15、16.88mg。结论 HPLC法准确可靠,重复性好,适用于测定血浆及粪便中新疆紫草萘醌类成分含量。

β-羟基异戊酰紫草素联合顺铂对SKOV_3细胞活力的影响

目的观察β-羟基异戊酰紫草素（β-HIVS）联合顺铂对人卵巢癌细胞株SKOV_3活力的影响,并探讨其可能的发生机制。方法设立空白对照组及6个不同浓度β-HIVS组（2~30μmol/L）,应用四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色法测定不同浓度β-HIVS对SKOV_3细胞活力的影响。设立顺铂单用组（10、20、40μmol/L）和选择〈IC_（50）的β-HIVS 3个浓度（0.25、1、2.5μmol/L）协同顺铂组,应用MTT比色法测定β-HIVS协同顺铂对SKOV_3细胞活力的影响。应用Western blot法检测不同浓度β-HIVS作用后BcI-2、Bax蛋白表达。结果不同浓度β-HIVS（2～30μmol/L）均可抑制SKOV_3细胞活力,并呈一定的浓度依赖性,测得半数抑制率IC_（50）为7.37μmol/L,与空白对照组比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）。β-HIVS（1、2.5μmol/L）与顺铂联合应用,与顺铂单用组比较,差异亦有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）。协同作用对β-HIVS呈现浓度依赖性。Western bIot检测结果表明：不同浓度β-HIVS（5、7.5、10μmol/L）可明显上调SKOV_3细胞中Bax蛋白表达水平,同时抑制Bcl-2蛋白表达,与对照组比较,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论β-HIVS对人卵巢癌细胞株SKOV_3体外活力有明显的抑制作用,且呈浓度依赖性。在一定浓度范围内,β-HIVS对顺铂具有协同增敏作用,且随β-HIVS浓度的增高,这种协同作用表现的更为显著。协同作用可能通过β-HIVS上调Bax蛋白表达和抑制Bcl-2蛋白表达,从而加速诱导SKOV_3凋亡。

异戊酰紫草素对β-淀粉样蛋白诱导PC12细胞损伤的保护作用机制研究

目的研究异戊酰紫草素对β-淀粉样蛋白(Aβ_(25-35))诱导的大鼠嗜铬细胞瘤细胞(PC12细胞)损伤的作用及可能的机制。方法将PC12细胞随机分组为3组:空白对照组、模型组和实验组。空白对照组不做任何处置,模型组加入Aβ_(25-35)40μmol·L^(-1)作用48 h造模,给药组加入5个浓度(0.1,0.5,1.0,2.5和5.0 mol·L^(-1))异戊酰紫草素预孵育4 h后造模。通过细胞计数试剂盒-8法测定细胞的活力,然后选择浓度1μmol·L^(-1)作为实验组进行以下实验。微板法测定培养基内乙酰胆碱(ACh)分泌量,实时荧光定量-PCR法检测乙酰胆碱酯酶(AChE)基因和胆碱乙酰转移酶(ChAT)基因的表达,酶联免疫吸附法测定AChE和ChAT蛋白表达量;比色法测定AChE和ChAT酶活力。结果空白对照组、模型组和实验组的细胞活力分别为(100.16±1.72)%,(49.00±2.60)%和(93.83±2.22)%;这3组的ACh分泌量分别为(65.33±5.03),(46.66±7.63)和(79.33±5.10)mcg·mL^(-1);这3组的AChE蛋白表达量分别为(3.13±0.95),(6.33±3.98)和(3.03±0.87)nmol·L^(-1);这3组的ChAT蛋白表达量分别为(6.13±0.29),(3.23±0.15),(3.18±0.20)nmol·L^(-1);这3组的AChE酶活性分别为(56.97±3.00),(82.70±3.76)和(61.65±2.53)U·mL^(-1);这3组的ChAT酶活性分别为(63.10±4.90),(40.98±2.04)和(81.05±2.70)U·mL^(-1)。基因结果的趋势与蛋白一致。上述指标:模型组和空白对照组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05);实验组和模型组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论异戊酰紫草素对Aβ_(25-35)诱导的PC12细胞损伤具有显著的保护作用,这可能与改善PC12细胞胆碱系统功能有关。

β-羟基异戊酰紫草素对肺腺癌A549细胞的生长抑制作用及其机制研究

目的通过体外实验研究β-羟基异戊酰紫草素(β-HIVS)对人肺腺癌A549细胞生长的抑制作用,并对其机制进行初步探讨。方法体外培养A549细胞,分为对照组和不同浓度的β-HIVS组。采用CCK-8法、流式细胞术、Transwell小室法检测β-HIVS对A549细胞增殖、周期、凋亡、侵袭和迁移的影响;实时荧光定量PCR技术和Western blotting法检测β-HIVS处理后A549细胞p53、Bcl-2的mRNA和蛋白表达情况。结果β-HIVS能抑制A549细胞的增殖;诱导A549细胞凋亡;阻滞细胞由G_0/G_1期向S期的发展;抑制细胞侵袭和迁移;呈浓度依赖性地上调p53蛋白和mRNA的表达,下调Bcl-2蛋白和mRNA的表达。结论β-HIVS可显著抑制A549细胞的增殖、侵袭和迁移,并诱导细胞凋亡,其机制可能与上调p53的表达和下调Bcl-2的表达有关。

β-羟基异戊酰紫草素对人肺癌A549裸鼠移植瘤生长的影响及其机制研究

目的探讨β-羟基异戊酰紫草素(β-HIVS)对人肺癌A549裸鼠移植瘤生长的影响,并探讨其可能机制。方法建立人肺癌裸鼠移植瘤模型,随机分为对照组,β-HIVS低、中、高剂量(10、20、40 mg/kg)组和紫杉醇(30 mg/kg)组,每组6只。各组ip给药,每次0.2 m L,每周2次,连续用药4周。检测裸鼠体质量、肿瘤体积、瘤质量等,绘制肿瘤生长曲线,并计算抑瘤率。TUNEL法检测β-HIVS处理后各组移植瘤组织中的细胞凋亡情况;免疫组化法、Westernblotting和实时荧光定量PCR技术(qRT-PCR)检测各组移植瘤组织中p53、Bcl-2蛋白和m RNA的表达。结果β-HIVS能够较好地抑制肺癌裸鼠移植瘤的生长,能明显缩小肿瘤体积,且呈剂量依赖性。TUNEL法显示β-HIVS处理后肿瘤细胞凋亡较对照组明显增多。免疫组化结果显示β-HIVS处理后移植瘤组织中p53蛋白表达有升高的趋势,而Bcl-2蛋白表达有降低的趋势。Westernblotting和q RT-PCR结果与免疫组化有相同的变化趋势。结论β-HIVS对人肺癌A549裸鼠移植瘤具有明显的抑制作用,其机制可能与上调p53的表达和下调Bcl-2的表达,诱导肺癌细胞凋亡有关。

紫草中活性成分的体外抗癌作用

对紫草中化学成分进行了抗癌活性研究。以顺氯氨铂(DDP)为阳性对照,通过形态学、MTT实验考察了从紫草中分离得到的7个化合物对人胃癌细胞MGC-803和人肝癌细胞BEL-7402的增殖抑制作用,并以抑制率和半数抑制浓度(IC50)为指标进行了评价。结果表明,7个化合物在体外对两株癌细胞有不同程度的抑制作用。去氧紫草素(Ⅰ)、β,β-二甲基丙烯酰紫草素(Ⅱ)、异丁酰紫草素(Ⅲ)、紫草素(Ⅳ)、甲基紫草素(Ⅴ)、β-谷甾醇(Ⅵ)、咖啡酸脂肪醇酯混合物(Ⅶ)和DDP对胃癌细胞MGC-803的IC50分别为:1.7、1.4、7.0、0.5、1.5、>100、>100和4.4μg/mL;对肝癌细胞BEL-7402的IC50分别为:1.5、1.3、34.0、1.3、1.4、>100、>100和7.6μg/mL。证明从紫草分离得到的萘醌类化合物(Ⅰ-Ⅴ)对人胃癌细胞MGC-803和人肝癌细胞BEL-7402的生长有较强的抑制作用,呈明显的剂量-药效依赖关系,其中化合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ、Ⅴ的抗肿瘤活性远强于阳性药物DDP。化合物Ⅵ、Ⅶ则没有抑制这两株癌细胞的作用。

HPLC法测定紫草中萘醌类成分

目的建立紫草中3种萘醌类成分的HPLC测定方法。方法采用流动相制备供试液;色谱柱为Kromasil100-5C18(4.6 mm×150 mm,5μm),流动相为乙腈-水-甲酸(700∶300∶0.5),流速为1.0 ml·min-1,检测波长为516 nm,柱温为室温。结果左旋紫草素、乙酰紫草素、β,β'-二甲基丙烯酰阿卡宁分别在0.016～0.32、0.14～2.8、0.16～3.2μg范围内具良好线性关系,平均回收率为分别为102.57%、100.16%、97.99%;6批商品紫草饮片中3种萘醌类成分的含量波动较大。结论该方法简便易行,能同时测定紫草中3种萘醌类成分,可用于紫草的质量控制。

2-甲基-正丁酰紫草素诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡机制的研究

2-甲基-正丁酰紫草素[（2-methyl-n-butyl）shikonin,MBS,图1]是从紫草科植物紫草的根部提取得到的一个萘醌类化合物。研究表明,紫草素具有抗炎、抗菌、抗肿瘤的作用[1？3]。体外实验证实紫草素通过增加caspase-3的活化诱导多种肿瘤细胞的凋亡,

内蒙紫草中分离提取异戊酰紫草素

建立一种从内蒙紫草中分离提取异戊酰紫草素的制备方法.通过对有机溶剂的合理选择,将异戊酰紫草素与内蒙紫草中其他化学物质进行有效分离,提取分离出高纯度异戊酰紫草素单体.本文提取方法简单、污染少,制备的异戊酰紫草素纯度高,可用于药物的继续研发,具有较高的社会经济效益.

紫草药材化学成分的测定

目的建立用高效液相色谱法同时测定中药材紫草中左旋紫草素和β,β-二甲基丙烯酰阿卡宁含量。方法色谱柱为Hypersil BDS C18柱(250mm×4．6mm),室温,流动相为乙腈-水-甲酸为(680:320:5),流速为1．0mL·min-1,检测波长为516nm。结果左旋紫草素在0．0711～14．255μg的范围内线性关系良好(r=0．9999),β,β-二甲基丙烯酰阿卡宁在8．71～174．5βg范围内线性关系良好(r=0.9999),两个成分平均回收率均在95～105％之间。结论该方法快速、简便,分离度好,能同时测定中药材紫草中左旋紫草素和β,β－二甲基内炳酰阿卡宁含量,可用于紫草的质量控制。