β-卡波林生物碱Benzalharman和Kumujian C对炎性信号通路NF-κB及MAPK的调控作用机制

通过建立脂多糖激活的RAW 264.7细胞炎症反应模型,研究β-卡波林生物碱Benzalharman和Kumujian C的体外抗炎活性。采用Griess法、ELISA法和Western Blot法对其抗炎活性和抗炎分子机制进行研究,并使用分子对接法验证活性化合物和炎症靶标蛋白(iNOS和COX-2)之间的相互作用。研究结果表明,Benzalharman和Kumujian C能抑制NO、TNF-α、IL-6的过量产生,但对PGE 2的过量产生无抑制作用。同时这两个化合物选择性地下调炎性蛋白iNOS的高表达,对COX-2蛋白高表达无抑制作用,这与分子对接的结果一致。Benzalharman抑制了NF-κB信号通路中IκB-α的降解,但是Kumujian C对IκB-α的降解无抑制作用。两个化合物对MAPK通路中的JNK,ERK,p38蛋白磷酸化均无抑制作用。综上,Benzalharman阻断了NF-κB信号通路的激活,Kumujian C对NF-κB和MAPK通路均无阻断作用。

红花叶中1个新的生物碱类化合物

目的对红花Carthamus tinctorius叶的生物碱类化学成分进行研究。方法采用硅胶、Sephadex LH-20、MCI以及半制备HPLC等色谱方法进行分离纯化,根据理化性质和现代波谱学技术鉴定化合物的结构。结果从红花叶的甲醇提取物中分离得到2个β-卡波林生物碱,分别鉴定为4,9-二甲氧基-1-乙基-β-卡波林(1)和4-甲氧基-1-乙基-β-卡波林(2),其中化合物1为新化合物。化合物1和2均对人源肝癌细胞HepG2具有细胞毒活性,半数抑制浓度(IC50)值分别为(15.20±0.58)μmol/L和(17.40±0.33)μmol/L。结论化合物1为新化合物,命名为红花碱A。化合物1和2为首次从该属植物中分离得到,且均具有细胞毒活性。