酰基吡唑啉酮缩β-丙氨酸稀土配合物的合成与光谱表征

在非水溶剂中,β丙氨酸与苯甲酰基吡唑啉酮反应制备出新氨基酸席夫碱试剂:1苯基3甲基4苯甲酰基吡唑啉酮5缩β丙氨酸(HL)。通过回流席夫碱与稀土硝酸盐合成了10种稀土配合物。元素分析与摩尔电导值表明新配合物的组成为[REL2NO3](nH2O(RE=La,Sm,Eu,Tb,Y,n=2;RE=Pr,Ndn=1;RE=Dy,Er,Yb,n=3)。运用红外光谱、紫外光谱、核磁共振谱和荧光光谱对配合物进行了表征。结果表明席夫碱配体以3齿形式配位,RE3+的配位数为8。在可见光区522nm;573,584nm处分别发现Er和Nd配合物的超灵敏跃迁吸收峰。配合物的荧光光谱主要体现稀土离子的ff跃迁发光,配体的发光影响较小。配合物的荧光强度:ITb>ISm>IEu>IDy。

噻吩甲酰基吡唑啉酮缩β-丙氨酸配合物的合成、表征及极谱行为

在非水溶剂中 ,β 丙氨酸与 1 苯基 3 甲基 4 (2 噻吩甲酰基 )吡唑啉酮 5反应合成新型酰基吡唑啉酮席夫碱化合物 1 苯基 3 甲基 4 (2 噻吩甲酰基 )吡唑啉酮 5缩 β 丙氨酸 (HL) .通过回流席夫碱和金属硝酸盐合成了UO2 (Ⅱ )、Cu(Ⅱ )、Co(Ⅱ )和Fe(Ⅱ )金属配合物 .在乙酸 乙酸钠 (pH =4 .6 )缓冲溶液 饱和甘汞电极体系中 ,测量电位 - 1.2 4V处 ,测得铜配合物的极谱波 .元素分析及摩尔电导值表明 ,新配合物的组成为 [UO2 L2 ]·H2 O ,[CuL2 ]·2H2 O ,[CoL2 ]·2H2 O和 [FeL2 ]·2H2 O .运用红外光谱、紫外光谱、核磁共振谱、热谱和磁矩对配合物进行了表征 .结果表明 ,配合物的中心离子 (除UO2 2 + 以外 )均为 6配位 .铜配合物的Cu2 + 还原产生峰电流 ,其电极反应转移 1个电子 .

呋喃甲酰基吡唑啉酮缩β-丙氨酸配合物的合成、表征及生物活性

合成了新席夫碱试剂 1 苯基 3 甲基 4 (α 呋喃甲酰基 )吡唑啉酮 5缩 β 丙氨酸 (HL)及其UO2 + 2 、Cu2 + 、Co2 + 和Fe2 + 的配合物。元素分析及摩尔电导值表明 ,新配合物的组成为 [UO2 L2 ]·H2 O、[CuL2 ]·3H2 O、[CoL2 ]·3H2 O和 [FeL2 ]·2H2 O。运用红外光谱、紫外光谱、核磁共振谱、热谱和磁矩对配合物进行了表征。抗菌实验表明 ,配合物对金黄葡萄球菌等 5种菌株具有较强的抗菌生物活性。

新型苯甲酰吡唑啉酮缩α-丙氨酸席夫碱Ni(Ⅱ)配合物的合成及抑菌性能研究

设计并合成4-苯甲酰基吡唑啉酮(PMBP)缩α-丙氨酸席夫碱配体及过渡金属Ni(II)配合物。采用元素分析、红外光谱、差热-热重、紫外光谱法研究其配位结构和理化性质,测定配体及配合物对大肠杆菌、金黄色葡萄球菌的抑菌性能,并选择配合物对昆明种小鼠进行毒理和致畸实验。结果表明:配体以酮式和烯醇式结构共存,配位时以烯醇式发生羟基去质子化结构同金属离子配合;配体及配合物都表现出较好的抑菌能力,但配合物的抑菌性能明显强于配体,且对两种不同菌体存在显著差异;急性毒理、微核和精子畸形实验均为阴性反应,表明目标配合物对小鼠无毒副和致畸作用。因此,配合物作为新型抑菌剂是安全可行的。

β-二酮缩β-丙氨酸希夫碱的锰(Ⅲ)配合物

合成了锰(Ⅲ)的双核配合物Mn_2(Hacala-β)_2(O_2CMe)_4和三核配合物Mn_3O(bzala-β)_2(O_2CMe)_3·4H_2O,其中Hacala-β^-和bzala-β^(2-)分别是乙酰丙酮缩β-丙氨酸和苯甲酰丙酮缩β-丙氨酸希夫碱负离子。用电导率、磁化率、热分析、红外及紫外可见光谱等对它们的结构和性质进行了研究。

半胱氨酸合成酶与β-氰基丙氨酸合成酶活性检测

植物半胱氨酸合成酶(Cysteine synthase,CSase)和β-氰基丙氨酸合成酶(β-cyanoalanine synthase,β-CAS)分别催化合成半胱氨酸(Cysteine,Cys)和β-氰基丙氨酸(β-Cyanoalanine,β-CA),它们在功能上冗余。本研究以山黧豆、苜蓿和玉米为主要材料,结合电泳对8种常见植物CSase和β-CAS粗酶活性进行了分析。结果表明,检测CSase活性时,8种植物两类粗酶的最适反应时间均为10min,最适pH均为8.0,底物O-乙酰-丝氨酸和Na2S最适浓度分别是10和5 mmol·L-1。检测β-CAS活性时,8种植物两类粗酶的最适反应时间均为30min,最适pH均在9~10范围内,底物Cys最适浓度均为3mmol·L-1,而底物KCN最适浓度前者为80mmol·L-1,后者为3mmol·L-1。8种植物中,CSase活性在种、种内组织间差别不是很大,但β-CAS活性则相反,尤其在茎叶和根中差别较大。

β-(取代色酮-3-基)-α-丙氨酸的合成

3-甲酰基色酮1a～1h与马尿酸反应,生成缩合产物色酮-3-基吖内酯2a～2h,水解后得到相应的β-(取代色酮-3-基)-α-丙氨酸3a～3h.

稀土离子-N,N-二(吡咯烷-2-酮-1-亚甲基)-β-丙氨酸-邻菲咯啉三元体系的光致变色

实验结果表明 ,稀土离子与N ,N 二 (吡咯烷 2 酮 1 亚甲基 ) β 丙氨酸 (PMA)及邻菲咯啉 (phen)的三元水溶液体系具有光致变色现象。在太阳光或汞灯照射下 ,原来的黄色溶液可转变成绿色 ,避光后 ,溶液又恢复至黄色。用激发光谱、荧光光谱和紫外光谱对该体系进行了研究。结果表明 ,体系的 pH值对体系的光致变色有影响。

(S)-3-(3,4-二甲氧基苯基)-2-甲基丙氨酸衍生的手性咪唑啉酮催化剂合成新方法

以(S)-3-(3,4-二甲氧基苯基)-2-甲基丙氨酸盐酸盐为原料,针对其合成咪唑啉酮催化剂过程中反应条件苛刻和反应时间长等问题,重新设计了一条合成路线,并考察了温度、原料摩尔比和反应时间等对合成收率的影响。新合成路线中,合成关键中间体(S)-3-(3,4-二甲氧基苯基)-2-甲基丙氨酸甲酰胺7的反应时间由9 d缩短至7 h,不需剧毒的NaCN催化,收率达到98%。

红外光谱法测定聚(乳酸-苯丙氨酸)共聚物的含量

分别以苯丙氨酸和乳酸为原料合成了3-苯甲基-2,5-吗啉二酮(PMD)与丙交酯(LA),以PMD和LA作为聚合单体经开环聚合分别得到PMD均聚物(PPMD)、丙交酯均聚物(PLA)及聚(乳酸-苯丙氨酸)共聚物。对合成的均聚物进行红外分析,确定1 671.53和870.82 cm-1处的吸收峰分别为PPMD和PLA的特征峰。根据以上两种特征吸收峰并以朗伯-比耳定律为理论依据,建立了利用红外光谱法测定聚(乳酸-苯丙氨酸)共聚物含量的方法。实验测定的标准工作曲线为y=0.055 67x+0.1091,r=0.999 3。利用该标准工作曲线定量测定了共聚物组分含量,其结果与1H NMR测定值一致,相对误差在2%以内,证明红外光谱法可方便、快捷地测定聚(乳酸-苯丙氨酸)共聚物组分含量,且适用于其他聚(乳酸-氨基酸)共聚物的含量测定,具有一定的实用性及推广性。

苯丙氨酸解氨酶(PAL,EC4.3.1.5)反应机理研究新进展

根据有关文献阐述了苯丙氨酸解氨酶 (PAL ,EC4 3 1 5 )反应机理研究新进展 ,主要内容包括两种反应机理的提出 :其一 ,米切尔加成反应 (MichaelAdditionReaction) ;其二 ,傅氏反应 (Friedel CraftsReaction)。通常认为该两种反应机理较好地解释了L Phe的氨消除模式 ,PAL含有的去氢丙氨酸 (DHA)单位是反应活性的关键。随着化学和分子生物学实验证据的提出 ,主要基于PAL和HAL(组氨酸解氨酶 ,EC4 3 1 3)具有高度同源性 (19%～ 2 9%序列分析 ) ,及其对“姐妹”酶HAL的X 射线结构分析 ,发现催化性的亲电试剂并非DHA ,而是 3,5 二氢 5 次甲基 4H 咪唑 4 酮 (MIO)。由此 ,提出一对非芳香L Phe异构体作探针 ,以支持这一机理的实验研究。此外 ,还列出红酵母PAL逆向催化合成非天然芳族氨基酸的相关实验结果。

酰基吡唑啉酮缩氨基酸席夫碱的合成及与稀土配位性能和生物活性研究

合成了氨基酸席夫碱试剂1 苯基 3 甲基 4 (α 呋喃甲酰基)吡唑啉酮 5缩β 丙氨酸(HL)及其10个稀土配合物。元素分析及摩尔电导值表明新配合物的组成为[REL2NO3]·nH2O(RE=La,Pr,Eu,Y,n=2;RE=Nd,Sm,n=1;RE=Tb,Dy,Er,Yb,n=3)。运用红外光谱、紫外光谱、核磁共振谱和荧光光谱对配合物进行了表征。抗菌实验表明配合物具有较强的抗菌生物活性。

N-亚水杨基非天然氨基酸铜 (Ⅱ)配合物的研究(英文)

合成了N -亚水杨基 β -丙氨酸铜 ( 1)和N -亚水杨基牛磺酸铜 ( 2 )两种新配合物 ,用元素分析、摩尔电导、红外光谱、热重差热分析、X -射线粉末衍射对所合成的配合物进行了表征 ,并对X -射线粉末衍射数据进行了指标化。两种配合物的组成分别为Cu(sal- β -ala)·H2 O、Cu(sal-tau)·2H2 O ,X -射线粉末衍射数据指标化结果表明两种配合物均属于正交晶系 ,晶胞参数分别是 :配合物 ( 1)a =1.4 981nm ,b =1.82 4 6nm ,c =2 .1985nm ;配合物 ( 2 )a =0 .94 5 4nm ,b=1.70 92nm ,c=2 .2 2 5 4nm。

聚（羟基乙酸-N^ε-苄氧羰基-L-赖氨酸-乳酸）的制备及表征

目的:合成一种新型的带有反应活性基团的聚(乳酸-赖氨酸)共聚物,以改善聚乳酸的细胞亲和性。方法:以Nε-苄氧羰基-L-赖氨酸和溴乙酰溴为起始原料,合成了单体3S-[4-(苄氧羰基氨基)丁基]-吗啉-2,5-二酮,再以辛酸亚锡为催化剂,通过3S-[4-(苄氧羰基氨基)丁基]-吗啉-2,5-二酮与D,L-丙交酯共聚,制备了聚(羟基乙酸-Nε-苄氧羰基-L-赖氨酸-乳酸),并用FT-IR,1H-NMR,13C-NMR对反应产物进行了表征。结果:FT-IR,1H-NMR,13C-NMR谱图表明各步反应产物的生成,根据1H-NMR谱图中质子峰的积分面积之比得到共聚物中各单体的摩尔分数。结论:Nε-苄氧羰基-L-赖氨酸被成功引入到聚乳酸主链中,且共聚物中各组分的含量可通过投料比的不同在较大范围内进行调节。

丙氨酸改性聚乳酸及生物相容性评价

以D,L-乳酸和D,L-丙氨酸为原料经减压蒸馏法制得2,5-二甲基吗啉-3,6-二酮;再以辛酸亚锡为引发剂,2,5-二甲基吗啉-3,6-二酮为单体合成丙氨酸改性聚乳酸。经DSC、FT-IR1、HNMR进行表征,结果表明:丙氨酸接枝到D,L-聚乳酸的主链中.并通过MTT实验对其生物相容性进行了初步评价,表明聚(乳酸-丙氨酸)较聚乳酸有更好的细胞亲和性,聚(乳酸-丙氨酸)有望成为一种更理想的生物材料.

丙泊酚与氯胺酮对老年大鼠远期记忆和大脑两种受体表达的比较

目的通过比较丙泊酚和氯胺酮腹腔注射对老年大鼠远期记忆的影响及脑颞叶和海马CA1区N-甲基-D-天冬氨酸受体2B(NMDAR2B)和γ-氨基丁酸受体1(GABAR1)的表达,初步探讨远期记忆与不同脑区神经递质受体的关系。方法雄性老年大鼠随机分为空白对照组、丙泊酚组、氯胺酮组。3组大鼠于实验前进行为期5 d的Morris水迷宫训练,于第6天给药,丙泊酚组腹腔注射50 mg·m L-1丙泊酚,氯胺酮组腹腔注射80 mg·m L-1氯胺酮,空白对照组给予相同剂量的0.9%氯化钠溶液。给药后第7天进行空间探索实验及定位航行实验,测试对大鼠学习记忆能力的影响,测试结束后免疫荧光及FISH技术检测大鼠脑颞叶及海马CA1区GABAR1及NMDAR2B的表达。结果 Morris水迷宫结果:丙泊酚组(9.49±1.24)s与空白对照组(8.82±2.22)s比较,差异无统计学意义。氯胺酮组(12.04±2.67)s与空白对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)且较空白对照组潜伏期时间延长,穿越目标次数明显减少。免疫组化及FISH技术:大鼠脑颞叶及海马CA1区GABAR1表达:丙泊酚组与空白对照组比较,脑颞叶及海马CA1区均差异无统计学意义,而氯胺酮组与空白对照组比较,大鼠脑颞叶与海马CA1区表达均明显上调(P<0.05)。大鼠脑颞叶及海马CA1区NMDAR2B的表达:丙泊酚组与空白对照组比较,脑颞叶及海马CA1区均差异无统计学意义,而氯胺酮组与空白对照组比较,大鼠脑颞叶及海马CA1区表达均明显下降(P<0.05)。结论丙泊酚单独麻醉对长期的学习记忆无影响,而氯胺酮可导致麻醉长期学习记忆损伤,其机制可能不仅与海马CA1区NMDAR2B受体表达的下调和GABAR1表达的上调有关,其与颞叶等非海马区的受体表达也可能有关。

蛋白质酪氨酸磷酸化和氯通道参与瞬时受体电位蛋白介导钙池耗竭引起的钙内流

目的 探讨蛋白质酪氨酸磷酸化与Cl-通道对瞬时受体电位 (TRP)蛋白参与的Ca2 + 池耗竭引起的Ca2 + 内流(SOC)的调控作用。方法 采用脂质体转染和Fura 2 /AM荧光光度法 ,测定胞浆游离Ca2 +浓度 ( [Ca2 + ]i) ,比较转染人源性TRP1 (hTRP1 )和人源性TRP3 (hTRP3 )cDNA对毒胡罗卜素 (TG)引起的Ca2 + 内流的作用 ,并观察酪氨酸激酶抑制剂染料木黄酮、Cl-通道阻断剂呋塞米和 4,4 二异硫氰基芪 2 ,2 二磺酸 (DIDS)对其的影响。结果 HEK2 93细胞转染hTRP1cDNA后 ,TG引起的Ca2 + 内流显著增加 ;转染hTRP3cDNA则无明显影响。 5～ 3 0 μmol·L-1染料木黄酮、1～ 8μmol·L-1呋塞米、0 .5～ 1μmol·L-1DIDS对转染hTRP1cDNA细胞的TG诱发的Ca2 + 内流均有抑制作用。结论 hTRP1蛋白可能是HEK2 93细胞SOC的物质基础 ;酪氨酸激酶和Cl-通道均参与HEK2 93细胞SOC的调控 。

吡咯并[2,3-c]氮杂-4,8-二酮衍生物的合成

将N-(2-吡咯甲酰基)-β-丙氨酸甲酯(Ⅲ)与卤代烃经烷基化反应得到的产物水解,得到N-(1-烷基-2-吡咯甲酰基)-β-丙氨酸(Ⅱa～Ⅱc),收率84.7%～91.2%;以化合物Ⅱ为原料,在多聚磷酸-P2O5作用下,经分子内环化反应合成了标题化合物1-烷基-6,7-二氢-1H,5H-吡咯并[2,3-c]氮杂-4,8-二酮(Ⅰa～Ⅰc),收率69.1%～77.2%。3步反应总收率为61.8%～69.1%。测定了3个标题化合物对α-葡萄糖苷酶的抑制作用。

黄芩茎叶总黄酮对实验性大鼠肝纤维化的影响

目的 :研究黄芩茎叶总黄酮 (SSTF)对四氯化碳诱导的实验性大鼠肝纤维化的影响 ,并探讨其作用机制。方法 :6 0只大鼠随机分为 5组 ,正常组、模型组、SSTF(17 5mg/kg、35mg/kg、70mg/kg) 3个剂量保护组 ,采用四氯化碳 (CCL4)皮下注射 8周制备大鼠慢性肝纤维化模型 ,用SSTF灌胃给药 ,每天 1次 ,连续 8周 ,8周末处死全部大鼠。常规生化方法检测肝功能和肝组织Hyp含量 ,免疫组化检测肝组织转化生长因子 - β1(TGF - β1)和α -平滑肌肌动蛋白 (α-SMA)表达。H E染色和Van -Gieson染色观察肝组织病理形态学改变。结果 :SSTF保护组肝纤维化程度显著低于模型组 ,血清ALT活性和肝组织HYP含量明显减少 (P <0 0 5 ) ;CCL4诱导肝纤维化肝组织中TGF - β1、α-SMA表达增加 ,给予SSTF保护后可明显抑制肝组织中TGF - β1、α -SMA蛋白的表达。结论 :SSTF能有效减轻大鼠肝脏损伤和肝纤维化的形成 ,其机理可能是通过抑制TGF - β1在肝内的表达和星形细胞的活化 ,从而抑制了细胞外基质在肝脏的分泌和沉积 ,达到抗肝纤维化作用。

β-Homo天冬酰胺的合成及其副反应的研究

以α L 天冬酰胺为研究对象 ,应用Arndt Eistert反应 ,合成了 β Homo 天冬酰胺 ;同时合成了两种脱水产物β 氰基丙氨酸甲酸和 β 氰基丙氨酸重氮酮 ,对它在此反应的脱水机理进行了探讨。