β-淀粉样蛋白25-35片段诱导PC12细胞凋亡

目的 探讨 β -淀粉样蛋白 2 5 - 35片段 (Aβ2 5-3 5)对体外培养的PC12细胞的毒性作用机制。方法 用四甲基偶氮唑蓝 (MTT)代谢率检测 ,光镜吖啶橙荧光染色术 ,透射电镜以及流式细胞仪技术研究Aβ2 5-3 5损伤PC12细胞的途径。结果 用Aβ2 5-3 5处理PC12细胞 2 4h ,Aβ2 5-3 5剂量依赖性地引起PC12细胞的MTT代谢率减少 ,荧光染色及电镜观察发现经Aβ2 5-3 5处理的PC12细胞表现出凋亡细胞的特征 ,流式细胞仪检测发现 ,对照组 2 0 μmol/L及 5 0 μmol/L的Aβ2 5-3 5组PC12细胞的凋亡率分别为 0 .0 8%± 0 .0 1% ,14 .8%± 1.13% ,2 5 .9%± 2 .34%。

水溶性β-淀粉样蛋白25-35片段诱致大鼠嗜铬细胞瘤细胞凋亡

目的 探讨β-淀粉样蛋白 ( Aβ)在形成淀粉样沉积前对体外培养的 PC1 2细胞的毒性作用。方法 应用流式细胞仪检测 Aβ的剂量依赖性毒性 ;应用 DNA琼脂糖凝胶电泳、DNA末端标记和电镜判断 Aβ损伤细胞的途径。结果 流式细胞仪检测发现随着 Aβ2 5 -35浓度的增加 ,PC1 2细胞的死亡率增加 ;加入 1 0 μmol/L Aβ2 5 -35 2 4 h后 ,经 TUNEL发现细胞核着色 ,并可见细胞核碎片 ;DNA琼脂糖凝胶电泳可见间隔 1 80～ 2 0 0 bp左右的梯度条带 ;电镜显示细胞核浓缩 ,胞浆内有空泡形成 ,胞浆内细胞器完好。结论 Aβ在形成纤维状沉积前即对神经细胞有毒性作用 ,可促进神经细胞的凋亡。

β淀粉样蛋白25-35对BV2细胞TREM2/NF-κB信号通路的影响

目的:探讨不同浓度β-淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35)对小胶质细胞髓样细胞触发受体2(TREM2)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路的影响。方法:将BV2细胞随机分为5组,分别加入0、5、10、20、40μmol/L的Aβ25-35,作用24、48 h,镜下观察细胞形态,CCK-8法测定细胞活性,酶联免疫吸附实验(ELISA)测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达,实时荧光反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定NF-κBp65、TREM2 mRNA表达。结果:显微镜下观察干预48 h后Aβ25-35≥10μmol/L细胞成片死亡,干预24 h后,CCK-8检测显示,不同浓度Aβ25-35干预BV2细胞的存活率均>70%,ELISA和RT-PCR检测显示,Aβ25-3520μmol/L和40μmol/L组促炎因子TNF-α和TREM2 mRNA的表达均明显升高,Aβ25-3520μmol/L的NF-κB p65 mRNA表达明显升高,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论:Aβ25-35浓度20μmol/L作用24 h,能够激活小胶质细胞发生炎症反应,可能与TREM2/NF-κB信号通路的激活有关。

蛇床子素降低磷酸二酯酶含量改善β淀粉样蛋白25-35片段诱导的大鼠神经毒性

目的观察蛇床子素(Ost)抗β淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)25-35片段诱导的大鼠神经毒性作用并探讨其可能机制。方法雄性SD大鼠30只随机分为假手术组、模型组、Ost(40 mg/kg)治疗组(n=10)。双侧海马注射Aβ25-35建立大鼠神经毒性模型,连续Ost(40 mg/kg)灌胃15 d。每组大鼠随机选取3只进行尼氏染色观察其海马尼氏小体的变化。其余大鼠采用酶联免疫吸附实验(ELISA)测定海马磷酸二酯酶(PDE)及PDE2、PDE4、PDE5、PDE7、PDE9的含量变化。结果模型组大鼠海马的尼氏小体较假手术组皱缩,排列不整齐,甚至消失;而Ost治疗组海马神经元排列较整齐,变性神经元减少。同时,ELISA结果表明,模型组中大鼠海马PDE、PDE4及PDE5的含量较假手术组显著增高(P<0.01);但经Ost治疗后,其水平均有所降低(P<0.01,P<0.05),而对PDE2、PDE7和PDE9的含量没有影响。结论 Ost可抗Aβ25-35所致的大鼠神经毒性,其机制可能与抑制PDE4和PDE5的蛋白表达有关。

血清淀粉样蛋白A和25-羟维生素D水平与反复呼吸道感染患儿预后的相关性

目的 探讨血清淀粉样蛋白A(SAA)、25-羟维生素D[25(OH)D]水平与反复呼吸道感染(RRTI)患儿预后的相关性。方法 选择2019年6月至2020年6月南阳市中心医院收治的58例RRTI患儿为研究对象(观察组),另选择同期来院体检的健康儿童40例作为对照组。采集所有受试者空腹外周静脉血3~5 mL,采用免疫散射比浊法检测受试者血清中SAA水平,化学发光法检测受试者血清25(OH)D水平。观察组患儿随访1 a,根据治疗效果将患儿分为预后良好组(n=36)和预后不良组(n=22)。收集2组患儿的临床资料,采用单因素和多因素logistic回归分析影响RRTI患儿预后的因素。采用Spearman相关分析SAA、25(OH)D水平与RRTI患儿预后的相关性,并绘制受试者操作特征(ROC)曲线评估血清SAA、25(OH)D水平对RRTI患儿预后的预测价值。结果 观察组患儿血清SAA水平显著高于对照组,25(OH)D水平显著低于对照组(P<0.05)。单因素分析结果显示,患儿的家族呼吸系统疾病史、父母职业接触化工物品、患儿是否吸二手烟、家庭养宠物占比及SAA、25(OH)D水平与RRTI患儿预后有关(P<0.05);患儿的性别、年龄、体质量指数、父母文化程度、出生时是否发生窒息、是否早产与RRTI患儿预后无关(P>0.05)。Logistic回归分析结果显示,家族呼吸系统疾病史、患儿吸二手烟、家庭养宠物及SAA高水平、25(OH)D低水平是影响RRTI患儿预后的因素(P<0.05)。Spearman相关分析结果显示,SAA水平与RRTI患儿预后呈负相关(r=-0.737,P<0.05),25(OH)D水平与RRTI患儿预后呈正相关(r=0.491,P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,SAA水平预测RRTI患儿预后的最佳截断值、曲线下面积、灵敏度、特异度分别为4.37 mg·L^(-1)、0.798(95%可信区间0.742~0.865)、79.20%、62.10%,25(OH)D水平预测RRTI患儿预后的最佳截断值、曲线下面积、灵敏度、特异度分别为15.74μg·L^(-1)、0.836(95%可信区间0.794~0.921)、86.80%、61.20%。结论 SAA在RRTI患儿中呈高表达,25(OH)D在RRTI患儿中呈低表达,SAA、25(OH)D水平是影响患儿预后的因素,对患者预后有较高的预测价值。

血清25-羟维生素D_(3)、白细胞介素-6及血清淀粉样蛋白A在儿童肺炎中的应用研究

目的 探讨血清25-羟维生素D_(3)[25-(OH)D_(3)]、白细胞介素-6(IL-6)与血清淀粉样蛋白A(SAA)水平在不同类型儿童肺炎中的变化及相关性。方法 选取该院儿科2021年2月至2022年4月收治确诊的肺炎患儿90例为观察组,根据标准分为普通肺炎组(60例)和重症肺炎组(30例);另依据感染类型分为细菌感染组(39例)、病毒感染组(35例)、肺炎支原体感染组(16例)。再选取同期近期无感染史的健康儿童30例为对照组。对比各组25-(OH)D_(3)、IL-6与SAA水平;绘制受试者工作特征(ROC)曲线,分析评价25-(OH)D_(3)、IL-6及SAA对儿童肺炎的诊断价值。结果 (1)普通肺炎组、重症肺炎组血清IL-6、SAA水平均明显高于对照组,25-(OH)D_(3)水平低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);重症肺炎组血清25-(OH)D_(3)、IL-6、SAA水平与普通肺炎组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。(2)25-(OH)D_(3)在细菌感染组、病毒感染组、肺炎支原体感染组间比较,差异无统计学意义(P>0.05);细菌感染组血清IL-6、SAA水平均高于病毒感染组和肺炎支原体感染组(P<0.05);肺炎支原体感染组SAA水平高于病毒感染组(P<0.05)。(3)SAA、IL-6、25-(OH)D_(3)单项检测诊断肺炎的曲线下面积(AUC)分别为0.770、0.697、0.561;SAA、IL-6、25-(OH)D_(3)联合检测诊断肺炎的AUC可提升至0.841,诊断效能优于各指标单项检测。结论 血清25-(OH)D_(3)、IL-6及SAA可作为儿童肺炎的监测指标,对评估肺炎病情变化有指导意义,三者联合检测可提高对肺炎的诊断效能。

1-磷酸鞘氨醇受体2通过AKT/mTOR通路调节线粒体功能参与Aβ_(25-35)诱导的人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y损伤

阿尔兹海默症(Alzheimer’s disease,AD)是一种与年龄相关的认知功能下降的神经退行性疾病。1-磷酸鞘氨醇受体2(sphingosine-1-phosphate receptor 2,S1PR2)参与多种细胞过程,被证实在神经系统发育中发挥重要作用。本文旨在探究S1PR2对Aβ_(25-35)诱导的AD细胞模型损伤的作用及可能机制。研究通过Aβ_(25-35)诱导SH-SY5Y细胞构建细胞损伤模型,并且构建靶向S1PR2的干扰序列用于干预细胞中S1PR2的表达。Western印迹及RT-PCR检测S1PR2蛋白及基因表达,发现Aβ_(25-35)诱导的细胞模型中S1PR2蛋白及基因表达均显著增加(P<0.01),S1PR2干预后模型组内S1PR2蛋白及基因表达显著降低(P<0.001)。CCK8检测细胞增殖活力,流式细胞术检测细胞凋亡,结果显示,S1PR2干预后显著增加Aβ_(25-35)诱导的SH-SY5Y细胞的增殖活性,减少细胞凋亡(P<0.01)。Western印迹检测细胞中APP、Tau、p-Tau和PSD95的表达,结果显示,S1PR2干预后显著降低模型组细胞内APP、Tau和p-Tau的表达,增加突触蛋白PSD95的表达,可显著改善Aβ_(25-35)诱导的细胞损伤(P<0.001)。另外,试剂盒检测细胞中ATP的产生,流式细胞术检测ROS含量及线粒体膜电位以分析细胞的线粒体功能,结果显示,Aβ_(25-35)诱导SH-SY5Y细胞显著降低了细胞中ATP的产生,增加了ROS含量,减少了线粒体膜电位(P<0.001)。S1PR2干预后显著增加Aβ_(25-35)诱导的细胞模型中ATP的产生,降低ROS含量,增加线粒体膜电位(P<0.001)。最后,通过Western印迹检测AKT/mTOR通路蛋白质表达,结果显示,Aβ_(25-35)诱导SH-SY5Y细胞促进了p-AKT/AKT及p-mTOR/mTOR的表达,S1PR2干预后显著抑制AKT/mTOR通路的激活(P<0.001)。总而言之,S1PR2可能通过促进AKT/mTOR通路调节线粒体功能参与Aβ_(25-35)诱导的细胞损伤进程。

人参皂苷Rb1抑制β淀粉样蛋白_(25-35)诱导的皮层神经元tau蛋白过度磷酸化

目的 探讨人参皂苷Rb1对凝聚态β AP25 35诱导的胎鼠皮层神经元tau蛋白过度磷酸化的影响及其可能的作用机制。方法 通过蛋白免疫印迹法和免疫细胞化学染色法检测神经元tau蛋白磷酸化水平、总tau蛋白水平和糖原合成酶3β(GSK 3β)的蛋白表达水平。结果 凝聚态β AP25 35(20μmol·L-1)作用于皮层神经元12h,tau蛋白磷酸化水平和总tau蛋白水平均增高,同时GSK 3β蛋白表达也增多。用人参皂苷Rb1或GSK 3β特异性抑制剂氯 化锂预处理后,凝聚态β AP25 35诱导的tau蛋白的过度磷酸化受到明显抑制,同时GSK 3β的表达也降低。结论 人 参皂苷Rb1可通过抑制GSK 3β的表达来抑制凝聚态β AP25 35诱导的皮层神经元tau蛋白的过度磷酸化。

蛇床子素抑制核转录因子-κB的激活减轻β淀粉样蛋白25-35片段诱导的大鼠神经元结构损伤

目的观察蛇床子素对β淀粉样蛋白25-35片段(Aβ25-35)诱导大鼠神经毒性的影响。并研究其可能机制。方法将30只雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组、模型组和治疗组(n=10)。双侧海马注射Aβ25-35制模后,治疗组每日1次灌胃蛇床子素40 mg/kg,假手术组和模型组灌胃等体积溶媒,连续15 d后处死大鼠,每组随机取3只行HE染色观察神经元损伤情况,其余大鼠分别采用Western blot法检测IL-1β、TNF-α蛋白表达及p-NF-κB p65水平。结果模型组大鼠海马CA1区神经元较假手术组明显受损,且IL-1β、TNF-α蛋白表达及p-NF-κB p65水平增加(P<0.01);然而,蛇床子素减轻了Aβ25-35诱导的神经元损伤,降低了IL-1β(P<0.05)、TNF-α蛋白表达及p-NF-κB p65水平(P<0.01)。结论蛇床子素抑制NF-κB的激活,下调IL-1β、TNF-α蛋白表达,可能是其轻减Aβ25-35所致大鼠神经元损伤的机制之一。

β-淀粉样蛋白25～35和人参皂苷Rb1对神经干细胞分化过程中tau蛋白磷酸化水平的影响

背景:通过调节神经干细胞分化过程中的tau蛋白磷酸化水平可提高神经干细胞移植治疗阿尔茨海默病的效果。目的:观察β-淀粉样蛋白25～35和人参皂苷Rb1对神经干细胞分化过程中tau蛋白磷酸化水平的影响。方法:分离、培养新生大鼠海马神经干细胞,诱导第3代神经干细胞分化1周后,分别采用免疫荧光细胞化学和Western-blot检测Tau[pS396]、Tau[pS262]及GSK-3β[pTyr279,216]表达情况。结果与结论:正常神经干细胞分化过程中有Tau[pS396]和Tau[pS262]的表达,β-淀粉样蛋白25～35可以使Tau[pS396]、Tau[pS262]和GSK-3β[pT279/216]表达上调,而人参皂苷Rb1可以逆转β-淀粉样蛋白25～35的作用。提示β-淀粉样蛋白25～35和人参皂苷Rb1通过调节GSK-3β的活性对tau蛋白的磷酸化水平产生调控作用。

溶血磷脂酸对β-淀粉样蛋白片段AβP31-35所致小鼠大脑皮层离体神经元凋亡的神经保护作用(英文)

已报道低浓度溶血磷脂酸(lysophosphatidic acid,LPA)对去血清培养所致的神经元凋亡有神经保护作用.为了进一步观察LPA是否对β-amyloid peptide fragment 31-35(AβP31-35)所致的神经元凋亡也起类似的作用,本研究应用DNA电泳分析、HO33342和TUNEL染色法等技术,对培养的小鼠大脑皮层神经元进行了观察.结果显示,只有使用较低浓度的LPA(1～10μmol/L)、并且将此剂量的LPA比AβP31-35提前12～24 h加入培养液时,才可看到LPA明显削弱了AβP31-35所致的神经元凋亡.以上结果表明,适当浓度的LPA在长时间预作用的条件下,可对AβP31-35所致的皮层神经元凋亡起保护因子或抗凋亡因子的作用,但其作用途径可能较在去血清培养所致的凋亡时更为复杂,因为在去血清的同时加入LPA就能制止去血清所致的凋亡.

人参总皂苷对β-淀粉样蛋白_(25～35)诱导的海马神经细胞毒性的保护作用

目的探讨人参总皂苷对β-淀粉样蛋白(Aβ_(25~35))诱导的海马神经细胞毒性的保护作用。方法建立大鼠海马神经细胞Aβ_(25~35)损伤模型。通过Neurofilament染色,测定细胞毒性以及乳酸脱氢酶(LDH)活性考察人参总皂苷对Aβ_(25~35)诱导的海马神经细胞毒性的保护作用;利用Hoechst33258进行免疫荧光染色实验,观察细胞形态,检测细胞凋亡情况;通过Fluo-3AM荧光探针技术在共聚焦显微镜下测定细胞内钙离子浓度(〔Ca^(2+)〕i)的变化情况。结果 1.5μmol/L Aβ_(25~35)为造成神经细胞毒性的最佳浓度。人参总皂苷50 mg/L,100 mg/L以及200 mg/L对Aβ_(25~35)诱导的海马神经细胞具有良好保护作用,呈现出一定的剂量依赖性。人参总皂苷100 mg/L可显著降低Aβ_(25~35)诱导的神经细胞凋亡,可明显抑制Aβ_(25~35)诱导的海马神经细胞〔Ca^(2+)〕i的升高。结论人参总皂苷可有效保护海马神经细胞免受Aβ_(25~35)毒性损伤,其作用机制与降低〔Ca^(2+)〕i有关。

β-淀粉样蛋白31-35片段对海马神经元分离膜片Ca^(2+)激活大电导钾通道的抑制

为了确定β－淀粉样蛋白（ＡβＰ）在影响神经元电生理特性并导致神经毒作用时的最短活性序列，实验采用膜片钳技术，在急性分离的大鼠海马ＣＡＩ区锥体细胞的“内面向外”式膜片上，观察了ＡβＰＲ的３１－３５和２５－３５片段对Ｃａ２＋激活大电导钾（ＢＫ）通道活动的影响。结果显示，浴液中给予 ５μｍｏｌ／Ｌ的ＡβＰ ３１－３５后，ＢＫ通道的平均开放概率（Ｐｏ）和开放频率在１～３ｍｉｎ内分别减少了８５．８％（Ｐ＜０．０１）和７２．１％（Ｐ＜０．０１）；平均开放时间减少了４１．１％（Ｐ＜０．０１）；平均电流幅度则无明显改变（Ｐ＞０．０５）；给子同样摩尔浓度的ＡβＰ ２５－３５后，ＢＫ通道平均Ｐｏ减少了８５．５％（Ｐ＜０．０１），平均开放时间减少了５１．４％，（Ｐ＜０．０５）。结果提示，两种ＡβＰ片段对海马神经元ＢＫ通道具有抑制作用，这可能与ＡβＰ的神经毒性作用有关；ＡβＰ３１－３５片段可能是ＡβＰ分子中影响细胞电生理特性的最小活性序列。

雌激素减轻β-淀粉样蛋白25-35所致的PC12细胞毒活性

目的:观察17-β雌激素对β-淀粉样蛋白25—35(Aβ25-35)所致大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC12细胞)毒活性的影响。方法:PC12细胞暴露于不同浓度的Aβ25-35或Aβ25-35加17-β雌激素,观察PC12细胞的细胞计数,四甲基偶氮唑蓝(MTT)代谢率与乳酸脱氢酶(LDH)释放率。结果:Aβ25-35引起PC12细胞计数及MTT代谢率减少,LDH释放率升高,且有剂量依赖性;而17-β雌激素可提高相应的细胞计数及MTT代谢率,降低相应的LDH释放率。结论:17-β雌激素具有拮抗Aβ25-35所致PC12细胞毒性的作用。

黄皮酰胺对β-淀粉样多肽25～35片段诱导的大鼠学习记忆功能障碍的影响

目的 :研究黄皮酰胺对诱导产生的模拟人类 Alzheimer病 (AD)的病理模型大鼠的影响。方法 :采用文献报道的方法获得病理模型 ,并以口服方式给予黄皮酰胺 ,观察其与对照组在行为学上的差异。行为测试采用跳台法和 Y型水迷宫法。结果 :给药组与对照组在行为学上的差异有统计学意义。结论 :黄皮酰胺可显著抑制病理模型的学习记忆功能障碍。

人参皂苷Rb1对β-淀粉样蛋白25-35诱导神经干细胞分化过程中Tau蛋白过度磷酸化的影响

背景:前期研究发现,人参皂苷Rb1和β-淀粉样蛋白25-35可调节神经干细胞分化过程中Tau蛋白的磷酸化水平。蛋白磷酸酯酶2A与Tau蛋白过度磷酸化密切相关。目的:观察β-淀粉样蛋白25-35和人参皂苷Rb1对神经干细胞分化过程中Tau蛋白磷酸化水平和蛋白磷酸酯酶2A活性的影响。方法:分离、培养新生大鼠海马神经干细胞,诱导第3代神经干细胞分化1周后分组:①空白组:不加其他处理因素继续培养36h。②β-淀粉样蛋白组:培养24h后,加入β-淀粉样蛋白25-35继续培养12h。③预处理组:先加入人参皂苷Rb1预处理24h,再加入β-淀粉样蛋白25-35继续培养12h。分别采用免疫荧光细胞化学法和western-blot法检测各组细胞Tau[pS396]、Tau[pS262]表达以及蛋白磷酸酯酶2A活性。结果与结论:正常神经干细胞分化过程中有Tau[pS396]和Tau[pS262]的表达;β-淀粉样蛋白组细胞的Tau[pS396]和Tau[pS262]表达上调,蛋白磷酸酯酶2A活性无明显变化;预处理组Tau[pS396]和Tau[pS262]表达下调且蛋白磷酸酯酶2A活性显著增强。提示正常神经干细胞分化过程中Tau蛋白表达一定程度的磷酸化水平,人参皂苷Rb1可通过提高蛋白磷酸酯酶2A活性来减轻β-淀粉样蛋白25-35诱导的神经干细胞分化过程中Tau蛋白过度磷酸化。

β淀粉样蛋白(25-35)对AD大鼠海马Beclin-1表达及学习记忆的影响

研究β淀粉样蛋白(25-35)对阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)大鼠海马自噬相关蛋白Beclin-1的表达和学习记忆功能的影响。通过行为学以及免疫组织化学检测,观察模型大鼠学习记忆功能以及海马Beclin-1表达的变化。行为学检测表明:模型组的学习记忆功能明显低于正常组,模型组Beclin-1表达明显降低(P<0.01)。海马CA1区注射β淀粉样蛋白(25-35)大鼠学习记忆力下降,Beclin-1表达下调,提示Beclin-1蛋白的表达降低很可能是β淀粉样蛋白(25-35)致神经元可塑性降低的关键环节。

醒脑静注射液对β淀粉样蛋白25-35诱导的SH-SY5Y细胞氧化损伤的影响

目的观察醒脑静注射液对β-淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35)诱导的SH-SY5Y细胞氧化损伤的影响,探讨其相关作用机制。方法用不同浓度醒脑静(5、10、20μL/m L)预处理SH-SY5Y细胞3 h,随后以25μmol/L Aβ25-35处理SH-SY5Y细胞24 h制备阿尔茨海默病体外模型。实验细胞分为正常对照组、模型组和醒脑静低、中、高剂量组,采用流式细胞术检测细胞凋亡率,DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧(ROS)含量,酶标法检测细胞内丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果与正常对照组比较,模型组中细胞内ROS含量明显增加,MDA水平明显升高,GSH、SOD水平明显下降(P<0.05);与模型组比较,不同浓度醒脑静预处理组细胞凋亡率降低,细胞内ROS含量明显降低,MDA水平明显下降,GSH、SOD水平显著升高(P<0.05)。结论醒脑静注射液预处理可抑制Aβ诱导的细胞氧化损伤,减少细胞凋亡,发挥细胞保护作用。

阿里红多糖减弱β淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35)致BV-2细胞的神经炎症反应

目的探讨阿里红多糖(Fomes officinals Ames polysaccharide,FOPS)及多糖纯化组分(FOP-a)对小胶质细胞(BV-2)炎症反应的抑制作用。方法采用声淀粉样蛋内毒性片段(amyloid-β25-35,Aβ25-35)(40μg/mL)诱导小胶质细胞BV-2活化,建立炎症反应模型,利用四甲基偶氮唑蓝法检测细胞存活率,并用酶联免疫法考察FOPS及FOP-a对Aβ25-35诱导的BV-2细胞产生的IL-1及TNF-α炎症因子的影响;LDH试剂盒检测BV-2细胞中乳酸脱氢酶活性表达变化;采用QPCR方法检测FOPS及FOP-a对BV-2细胞中EL-6、TNF-a、MCP-1、iNOS、COX-2及NF-κB等基因mRNA表达的影响;采用蛋白印迹方法检测FOPS及FOP-a对BV-2细胞中iNOS及COX-2蛋甶表达的影响。结果 FOPS及FOP-a可抑制Aβ25-35诱导的BV-2细胞IL-1及TNF-α炎症因子的释放和LDH活性表达(P<0.05)。FOPS及FOP-a显著抑制EL-6、TNF-a、MCP-1、iNOS、COX-2及NF-κB等基因mRNA表达(P<0.05)。FOPS及FOP-a抑制促炎因子iNOS、COX-2的蛋白表达(P<0.05)。结论阿里红多糖及纯化组分可明显减轻Aβ25-35诱导下产生的小胶质细胞BV-2的神经炎症反应。