β-环连蛋白抑制基因2甲基化状态对贲门腺癌发生发展的影响及机制

[目的]检测贲门腺癌(gastric cardia adenocarcinoma,GCA)及相应癌旁组织中β-环连蛋白抑制基因2(dishevelled-binding antagonist of beta-catenin 2,DACT2)的表达情况及其临床意义,探讨引起基因表达异常的可能机制及对Wnt通路活化的影响。[方法]应用甲基化特异性PCR(methylation specific PCR,MSP)、RT-PCR分别检测河北省上消化道肿瘤高发区104例贲门腺癌及相应癌旁非肿瘤组织中DACT2基因的甲基化状态及m RNA的表达情况。应用免疫组织化学(IHC)检测β-catenin蛋白的表达。[结果]在104例贲门腺癌组织标本中,DACT2基因的甲基化发生率为60.6%(63/104),明显高于癌旁非肿瘤组织(P<0.01);且在发生该基因的甲基化的贲门腺癌标本中其m RNA表达及Wnt通路中心因子β-catenin的异常表达率均明显高于未发生该基因甲基化的贲门癌组织(P<0.01);且该基因的甲基化状态与肿瘤患者的病理分级、临床分期、淋巴结转移和上消化道肿瘤家族史相关(P<0.05),而与肿瘤患者的年龄、性别无关(P>0.05)。[结论]基因启动子区的高甲基化状态是DACT2基因表达下调的机制之一,其低表达可引起Wnt/β-catenin信号传导通路的异常活化并在贲门腺癌的发生发展中发挥一定的作用。

选择性环氧化酶-2抑制剂对载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化影响的实验研究

目的:观察选择性环氧化酶-2抑制剂对载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化进展的影响。方法:8周龄载脂蛋白E基因敲除小鼠分为塞来昔布(celecoxib)组及安慰剂组,均予高脂饮食喂养,分别以特异性环氧化酶-2抑制剂塞来昔布及安慰剂灌胃8周;同龄野生型小鼠为正常对照组。酶法分析测定血脂,油红O染色观察主动脉根部粥样硬化斑块大小。结果:塞来昔布组与安慰剂组之间实验前后血脂水平均无差异,但均高于正常对照组(胆固醇水平P<0.01,甘油三酯水平P<0.05)。油红O染色显示,塞来昔布组及安慰剂组可见明显粥样硬化斑块形成;前者的斑块面积及斑块面积/原管腔面积均较后者显著降低(P均<0.01)。结论:用选择性环氧化酶-2抑制剂塞来昔布进行抗炎干预可抑制动脉粥样硬化的进展,其机制与调脂无关。针对炎症机制有望有效控制动脉粥样硬化的发生发展。

不同程度冠脉病变冠心病患者血清亲环素A、可溶性生长刺激表达基因2蛋白、基质金属蛋白酶-29水平变化及其诊断价值分析

目的:分析不同程度冠脉病变冠心病患者血清亲环素A(CyPA)、可溶性生长刺激表达基因2蛋白(sST2)、基质金属蛋白酶-29(MMP-29)水平变化及其诊断价值。方法:收集60例冠心病患者作为冠心病组,另在同一时期内的体检人员中收集50例健康者作为对照组。其中冠心病组经冠脉造影检查后,根据病变类型分为三组,即不稳定心绞痛、稳定性心绞痛以及急性心肌梗死组;根据病变支数分为三组,即单支病变、双支病变以及三支病变组;根据Gensini评分分为三组,即轻度病变、中度病变以及重度病变组。比较观察组与对照组血清CyPA、sST2、MMP-29水平;比较不同疾病类型患者血清CyPA、sST2、MMP-29水平;比较不同病变支数患者血清CyPA、sST2、MMP-29水平;比较不同病变程度患者血清CyPA、sST2、MMP-29水平;分析冠心病患者血清CyPA、sST2、MMP-29水平与病变程度的相关性及诊断价值。结果:观察组血清CyPA、sST2、MMP-29水平高于对照组(均P<0.05);三组间血清CyPA、sST2、MMP-29水平比较差异有统计学意义,且与稳定性心绞痛组比较,不稳定性心绞痛组、急性心肌梗死组更高,而急性心肌梗死组比较不稳定性心较痛组也更高(均P<0.05);三组间血清CyPA、sST2、MMP-29水平比较差异有统计学意义,且双支病变组、三支病变组比较单支病变组更高,而三支病变组比较双支病变组也更高(均P<0.05);三组间血清CyPA、sST2、MMP-29水平比较差异有统计学意义,且与轻度病变组比较,中度病变组、重度病变组更高,而与中度病变组比较,重度病变组更高(均P<0.05);经Spearman相关性分析显示,冠心病患者血清CyPA、sST2、MMP-29检测值与其病变程度具有正相关关系(均P<0.05);经ROC曲线分析,血清CyPA诊断冠心病的曲线下面积(AUC)、特异度高于sST2和MMP-29(均P<0.05)。结论:冠心病患者血清CyPA、sST2、MMP-29水平越高,冠脉病变程度越严重,CyPA、sST2、MMP-29可作为冠心病病情诊断及评估的指标之一。

食管鳞状细胞癌组织中转移抑制基因、基质金属蛋白酶-2的表达及临床意义

目的探讨食管鳞状细胞癌组织中转移抑制基因(nm23-H1)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)蛋白的表达及其临床意义。方法选取手术切除并经病理学证实的食管鳞状细胞癌标本30例及正常食管黏膜标本30例,采用免疫组化S-P法检测nm23-H1、MMP-2蛋白在食管鳞状细胞癌组织和正常食管黏膜中的表达。结果 nm23-H1蛋白在食管鳞状细胞癌中的阳性率为43.3%(13/30),在正常食管黏膜组织中的阳性率为100%(30/30),两者间差异显著(χ2=22.083,P<0.05)。MMP-2蛋白在食管鳞状细胞癌中的阳性率为90.0%(27/30),在正常食管黏膜组织中的阳性率为33.3%(10/30),两者间差异显著(χ2=28.370,P<0.05);nm23-H1、MMP-2在食管鳞癌中的表达与患者性别、年龄及肿瘤大小无关(P>0.05),与肿瘤的分化程度、浸润深度及有无淋巴结转移有关(P<0.05);nm23-H1的表达与切端癌残留有关(P<0.05),MMP-2的表达与切端癌残留无关(P>0.05);食管鳞状细胞癌中nm23-H1与MMP-2的表达呈负相关性。结论 nm23-H1、MMP-2均在食管癌的发生发展过程中发挥作用,均可促进远处转移的发生;nm23-H1的表达缺失可能与切端癌残留有关;nm23-H1、MMP-2可作为判断食管癌转移及预后的指标。

环氧合酶-2抑制剂对佐剂性关节炎大鼠胃黏膜的影响

目的 探究选择性环氧合酶(COX)-2抑制剂是否加重佐剂性关节炎大鼠胃黏膜损伤及其机制。方法 将32只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、关节炎组、正常给药组和关节炎给药组,给予选择性COX-2抑制剂塞来昔布灌胃4 w,取大鼠胃组织行苏木素-伊红(HE)染色损伤评分,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测前列腺素(PG)E2,实时荧光定量-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测COX-1、COX-2 mRNA。结果 与空白对照组比较,关节炎组、关节炎给药组胃黏膜PGE2均显著降低(P<0.05),胃黏膜损伤评分均显著增加(P<0.05);正常给药组胃黏膜PGE2、胃黏膜损伤评分与空白对照组比较无显著差异(P>0.05);关节炎组胃黏膜COX-1、COX-2均较空白对照组显著增加(P<0.05),正常给药组胃黏膜COX-1、COX-2与空白对照组相比均无显著差异(P>0.05);与关节炎组比较,关节炎给药组胃黏膜PGE2、COX-1、COX-2及胃黏膜损伤评分均无显著差异(P>0.05)。结论 在治疗剂量下,塞来昔布不会造成正常大鼠胃黏膜损伤,也不会加重佐剂性关节炎大鼠胃黏膜的损伤;佐剂性关节炎大鼠存在胃黏膜损伤;佐剂性关节炎大鼠胃黏膜损伤可能与黏膜局部PGE2下降相关,COX-1、COX-2表达增加可能与关节炎所致全身慢性炎症有关。

基质金属蛋白酶及其组织特异性抑制物与环氧合酶-2在骨性关节炎中的表达及临床生物学意义

目的观察环氧酶-2(COX-2)、基质金属蛋白酶-3(MMP-3)和组织特异性抑制物-1(TIMP-1)在骨性关节炎(OA)中的表达,探讨其与OA的发生、发展的关系。方法采用苏木精-伊红染色及SABC法,检测OA及正常对照关节软骨组织切片中COX-2、MMP-3和TIMP-1蛋白的表达情况,应用统计学方法对其在OA的发生、发展中与OA病理分级、临床影像学分级的相关性进行非参数分析。并运用Spearman相关分析检验对OA组中MMP-3蛋白与COX-2蛋白的表达进行相关性分析。结果OA中MMP-3、TIMP-1、COX-2蛋白的阳性表达率分别为78.0,68.7和86.7,与它们在正常软骨组织中的比较有显着性差异(P<0.05),MMP-3、COX-2与关节损伤程度成正相关(P<0.05),TIMP-1与关节损伤程度成负相关(<0.05)。结论OA中MMP-3/TIMP-1的变化与COX-2变化无相关性。

携载人基质金属蛋白酶组织抑制剂-2基因重组腺病毒载体的构建

目的 构建携载人基质金属蛋白酶组织抑制剂 2 (hTIMP 2 )基因的重组腺病毒载体 ,为基因治疗提供实验基础。方法 利用基因重组技术将腺病毒骨架质粒 pAdEasy 1以及线性化的重组穿梭质粒 pTrack CMV hTIMP 2共转化BJ5 183受体菌并在其中发生同源重组 ,利用重组前后抗性的改变筛选出重组子 ,重组腺病毒质粒AdhTIMP 2经过 2 93细胞的包装 ,扩增和纯化后 ,测定病毒滴度。一步法提取细胞总RNA ,RT PCR检测hTIMP 2的mRNA。收集细胞上清 ,进行Western杂交检测TIMP 2蛋白。结果 得到了携带hTIMP 2基因的重组腺病毒 ,纯化后滴度为 4× 10 11pfu/ml,应用RT PCR和Westernblot方法 ,在转染 2 93细胞后 2 4h即可检测到hTIMP 2的表达。结论 成功地构建了携带hTIMP 2的重组腺病毒载体 ,为下一步的基因治疗提供了基础。

基质金属蛋白酶-2组织抑制剂基因多态性与慢性阻塞性肺病易感性研究

目的:研究基质金属蛋白酶-2组织抑制剂(tissue inhibitor of metalloproteinases-2,TIMP-2)基因多态性与慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)易感性。方法:采用聚合酶链反应-限制性酶切片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测92例COPD患者(COPD组)及80例健康对照者(对照组)TIMP-2基因启动子区域(-418位点)和外显子3区域(+853位点)单核苷酸多态性(SNPs),统计各基因型频率进行分析比较。结果:TIMP-2基因+853位点COPD组基因型频率为G/G83.7%、G/A15.2%、A/A1.1%,基因型分布两组间差异有显著性(P=0.002);等位基因G在COPD组为91.3%,对照组为78.1%,等位基因频率相比两组差异有显著性(P=0.001);-418位点基因型和等位基因频率分布在两组间差异无显著性(P>0.05)。结论:(1)TIMP-2基因+853位点G/A等位基因改变在吸烟时与COPD易感性相关。(2)TIMP-2基因-418位点等位基因G/C的改变与COPD易感性无关。

RNA干扰靶向抑制胃癌SGC7901细胞COX-2基因和蛋白表达的研究

目的利用RNAi技术,以胃癌SGC7901细胞COX-2作为靶点,建立有效的RNA干扰方法,为胃癌及其复发和转移提供基因治疗的新方法。方法设计并合成6条COX-2 siRNA和1条阴性对照siRNA,用3种不同的转染试剂分别转染胃癌SGC7901细胞,荧光定量PCR和Western blotting检测胃癌SGC7901细胞中COX-2基因和蛋白的表达。结果TOPtranfection能够有效介导报告基因DNA(pcDNA/lacZ)转染SGC7901细胞,细胞转染率为56.0%,明显优于其它两种转染试剂,转染的pcDNA/lacZ-siRNA对报告基因产生显著抑制;TOPtranfection介导的COX-2 siRNA有效抑制了胃癌细胞COX-2 mRNA表达,与对照组相比抑制效率达90%以上,最高达98.3%,同时抑制胃癌SGC7901细胞COX-2蛋白表达71.5%。结论TOPtranfec-tion能够有效介导COX-2siRNA转染SGC7901细胞;靶向COX-2的RNA干扰能有效抑制胃癌细胞中COX-2基因和蛋白的表达,为胃癌的治疗以及抑制胃癌复发和转移提供基因治疗新的靶点和方法。

基质金属蛋白酶-2组织抑制剂基因多态性与慢性阻塞性肺病患者肺功能关系

目的研究基质金属蛋白酶-2组织抑制剂(TIMP-2)基因多态性与慢性阻塞性肺病(COPD)患者肺功能的关系。方法采用聚合酶链反应-限制性酶切片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测92例COPD患者TIMP-2基因+853位点单核苷酸多态性(SNPs),测定COPD患者肺功能,分析TIMP-2基因+853位点多态性与肺功能的关系。结果 TIMP-2基因+853位点基因型频率为G/G型73.9%、G/A 23.9%、A/A 2.2%,G/G型肺功能FEV1和FEV1/FVC(%)明显低于G/A型和A/A型(P<0.05)。结论 TIMP-2基因+853位点G/G基因型与COPD患者肺功能的损害程度有关。

环氧化酶-2和p63基因蛋白在食管鳞状细胞癌的表达及其临床意义

目的探讨食管鳞状细胞癌(esophageal squamous carcinoma,ESC)组织中COX-2和p63基因蛋白表达与ESC生物学行为的关系。方法应用免疫组织化学方法,检测65例ESC组织中COX-2和p63蛋白表达水平。结果在ESC中COX-2和p63表达阳性率分别为73.8%(48/65)和86.2%(56/65)。COX-2和p63表达均与肿瘤分级、浸润、淋巴结转移和预后相关。结论COX-2和p63异常表达与ESC的病理生物学行为密切相关,可作为预测ESC转移潜能和评估ESC患者预后的客观指标。

选择性环氧合酶-2抑制剂NS-398抑制多药耐药细胞株P-糖蛋白表达

目的:探讨选择性环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)抑制剂NS-398对多药耐药细胞株K562/ADM细胞P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)表达的影响。方法:K562/ADM细胞经浓度分别为10μmol/L、20μmol/L、40μmol/L、80μmol/L、160μmol/L的NS-398处理,24h、48h、72h后用RT-PCR法检测MDR1mRNA的表达、用流式细胞仪检测mdr1蛋白表达。结果:随着NS-398浓度的升高以及作用时间延长,MDR1mRNA、p-gp表达降低,不同浓度的药物与测量时间之间存在着交互作用(P<0.05)。结论:选择性环氧合酶-2抑制剂NS-398可抑制K562/ADM细胞的MDR1/P-gp表达。

环氧化酶-2活性抑制对人膀胱癌T24细胞Survivin、Smad2、VEGFmRNA及其蛋白表达的影响

目的观察环氧化酶-2(COX-2)活性抑制后,人膀胱癌T24细胞中Survivin、Smad2、VEGFmRNA及其蛋白表达的变化,探讨COX-2及其特异性抑制剂尼美舒利(NIM)对人膀胱癌生物学行为影响的可能机制。方法体外培养的人膀胱癌T24细胞受终浓度为90μmol/L的NIM作用后,采用ELISA法检测细胞分泌PGE2变化,半定量RT-PCR法、WesternBlot法检测COX-2、Survivin、Smad2、VEGFmRNA及其蛋白表达变化。结果COX-2活性抑制后T24细胞分泌PGE2较对照组明显减少(P<0.05);实验组Survivin、VEGFmRNA及其蛋白表达较对照组减弱(P<0.05),Smad2mRNA及其蛋白表达增强(P<0.05),而COX-2mRNA及其蛋白表达无显著变化(P>0.05)。结论COX-2及其特异性抑制剂NIM可能通过PGE2调控凋亡负性调控基因Survivin、信号传导相关的Smad2基因及血管形成相关的VEGF基因的表达,进而影响膀胱癌的生物学行为。

应用RNA干扰技术抑制人胃癌细胞环氧合酶-2基因的表达研究

目的研究应用RNA干扰技术进行抑制胃癌SGC-7901细胞COX-2的表达研究。方法依据siRNA设计原则，针对人COX-2的mRNA序列，设计并合成3条21bp的双链RNA，瞬时转染人胃癌细胞SGC-7901，Western印迹t验证基因沉默效率以筛选合适的siRNA序列；根据筛选出的有效序列，合成编码短发卡RNA的双链寡核苷酸，定向克隆到含有U6RNA聚合酶Ⅲ启动子的pSilencer^TM2．1-U6neo真核表达载体，稳定转染胃癌细胞SGC-7901中，经G418筛选，获得克隆细胞。结果筛选出一条有效的干扰序列，位于291—311bp，成功构建表达载体，COX-2在蛋白水平的表达明显被抑制。结论利用化学合成siRNA进行初筛，再构建shRNA表达载体，可快速实现目的基因的表达抑制。

钠-葡萄糖耦联转运体2抑制剂的药物基因组学研究进展

钠-葡萄糖耦联转运体2抑制剂(SGLT2i)是一类新型口服降糖药物,广泛应用于2型糖尿病患者的降糖治疗,但由于患者的遗传背景差异,常导致药物治疗的反应性多样。本文通过综述SGLT2i的药物基因组学研究报道,发现UGT1A9、UGT2B4、SLC5A2、ABCB1、PNPLA3、WFS1基因变异可能影响SGLT2i的药代动力学以及SGLT2i在改善非酒精性脂肪性肝病、减重等方面的降糖外效应,但尚无足够的临床证据支持基因多态性影响SGLT2i的降糖疗效。

基于FAERS数据库对选择性环氧化酶-2抑制剂不良事件信号的挖掘和分析

目的挖掘3种选择性环氧化酶-2抑制剂(塞来昔布、罗非昔布、依托昔布)的药物不良事件(ADE)信号,为临床安全用药提供一定的参考。方法提取美国药品不良事件报告系统(FAERS)数据库2004年第1季度至2023年第3季度中塞来昔布、罗非昔布、依托昔布的ADE报告数据,分别以首选术语(PT)、按系统器官分类(SOC)对ADE进行排序。分析3种药物ADE报告的基本情况、严重ADE报告比例及累及系统器官、ADE信号的相同和不同。结果提取到塞来昔布的报告患者40087例,PT数107198个;罗非昔布的报告患者35827例,PT数239848个;依托昔布的报告患者295例,PT数954个。3种药物中,塞来昔布ADE报告数较多,但严重ADE比例较低(占66.40%),其他2种药物报告数少,但严重ADE报告占比均>99%。3种药物共得到1457个有效ADR信号,其中塞来昔布有效信号447个,罗非昔布有效信号960个,依托昔布有效信号50个。信号累及27个不同的SOC,其中塞来昔布排名前4位的为全身性疾病及给药部位各种反应(占17.18%)、心脏器官疾病(占10.96%)、各类神经系统疾病(占10.34%)、胃肠系统疾病(占9.52%);罗非昔布排名前4位的为心脏器官疾病(占22.73%)、各类神经系统疾病(占13.07%)、全身性疾病及给药部位各种反应(占8.80%)、血管与淋巴管类疾病(占6.72%);依托昔布排名前4位的为胃肠系统疾病(占17.51%)、皮肤及皮下组织类疾病(占12.58%)、全身性疾病及给药部位各种反应(占11.64%)、呼吸系统、胸及纵隔疾病(占7.55%)。3种药物共同的ADE信号为:高血压、呼吸困难。结论塞来昔布、罗非昔布、依托昔布发生ADE的累及系统器官各不相同,临床使用中应根据患者实际情况合理选择。

基质金属蛋白酶抑制因子-2基因-418G/C多态性与房颤性脑梗死患者出血转化风险的相关研究

目的研究基质金属蛋白酶抑制因子-2(TIMP-2)基因-418G/C多态性与房颤性脑梗死出血转化风险的相关性。方法272例房颤性脑梗死患者,根据是否发生出血转化,分为出血转化组63例(23.2%),非出血转化组209例(76.8%),采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法分析TIPM-2基因启动子区-418G/C的多态性。结果出血转化组GC+CC基因型频率39.7%,非出血转化组45.9%,两组比较差异无统计学意义(OR=0.864,P>0.05),C等位基因频率在两组间分别为24.6%和28.0%,差异无统计学意义(OR=0.879,P>0.05)。经logistic回归分析,首次收缩压(OR=1.034,95%CI:1.004~1.069,P<0.05)、美国国立卫生院卒中量表(NIHSS)评分(OR=1.364,95%CI:1.187~1.569,P<0.01)是房颤性脑梗死患者出血转化的危险因素。结论TIMP-2基因-418G/C位点的多态性与房颤性脑梗死出血转化无关。

基质金属蛋白酶-2组织抑制剂基因多态性与蛋白质表达的关系

目的研究基质金属蛋白酶-2组织抑制剂(tissue inhibitor of metalloproteinases-2,TIMP-2)基因多态性与蛋白质表达的关系。方法采用聚合酶链反应-限制性酶切片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测29份无病变肺组织TIMP-2基因+853位点单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphisms,SNPs),免疫组化法检测肺组织TIMP-2蛋白的表达,分析TIMP-2基因+853位点多态性与蛋白质表达的关系。结果 TIMP-2基因+853位点基因型频率为G/G型51.7%、G/A 31.0%、A/A 17.3%,TIMP-2蛋白表达半定量和定量检测各型间无差异性(P>0.05)。结论 TIMP-2基因+853位点基因多态性的改变不影响TIMP-2蛋白的表达。

选择性COX-2抑制剂引起心血管风险的研究进展

非甾体抗炎药(non-steroid anti-inflammatory drugs,NSAIDs)是一种有效的、广泛使用的抗炎镇痛药物,其对环氧合酶(cyclo-oxygenase,COX)亚型(COX-1、COX-2)的抑制作用将引起不同的反应,选择性COX-2抑制剂将显著增加不良心血管事件的风险,随着此类药物使用的增加和临床循证证据的积累,其带来的心血管风险引起了越来越多学者的关注。笔者通过归纳分析最新发表文献对选择性COX-2抑制剂引起心血管风险的研究进行综述,以期辅助临床合理用药,减少不良反应,提高用药安全性。

血清IL-2、sST2表达与特发性膜性肾病免疫抑制剂治疗反应性的相关性

目的探讨特发性膜性肾病患者血清白介素-2(IL-2)、可溶性生长刺激表达基因2蛋白(sST2)表达水平与免疫抑制剂治疗反应性的相关性。方法选取2020年1月至2022年10月于医院接受免疫抑制剂治疗的135例特发性膜性肾病患者,于入院时检测患者血清IL-2、sST2,并于治疗完成后测定24 h尿蛋白定量,依据患者治疗反应性分为缓解组与未缓解组。对比两组患者一般资料及入院时血清IL-2、sST2水平,采用点二列相关性分析血清IL-2、sST2水平与特发性膜性肾病免疫抑制剂治疗反应性的关系,并绘制受试者工作特征(ROC)曲线评估血清IL-2、sST2水平预测特发性膜性肾病免疫抑制剂治疗反应性的价值。结果135例特发性膜性肾病患者中共有132例完成规律治疗,经免疫抑制剂治疗6个月后,101例患者疾病缓解,纳入缓解组,其余31例患者纳入未缓解组。未缓解组年龄、入院时肾功能分级、疾病分期、血清IL-2、sST2水平均高于缓解组,差异有统计学意义(P<0.05);点二列相关性分析显示,血清IL-2、sST2水平与特发性膜性肾病免疫抑制剂治疗反应性不良风险呈正相关(r 1=0.428,P 1<0.001;r 2=0.344,P 2<0.001);绘制ROC曲线,结果显示,血清IL-2、sST2预测特发性膜性肾病免疫抑制剂治疗反应性不良的曲线下面积均>0.7,具有一定预测价值,且联合预测价值更高。结论血清IL-2、sST2表达水平与特发性膜性肾病患者免疫抑制剂治疗反应性密切相关,二者表达水平越高,治疗反应性越差,且联合检测可作为预测特发性膜性肾病患者免疫抑制剂治疗反应性的敏感指标。