法舒地尔缓解β-淀粉样蛋白1-42诱导的SH-SY5Y细胞凋亡

背景:法舒地尔对阿尔茨海默病小鼠脑内的线粒体动力学有调节作用,并且可以抑制神经炎症,但能否调节线粒体自噬和NLRP3炎症小体进而减轻β-淀粉样蛋白毒性尚不清楚。目的:探究法舒地尔对β-淀粉样蛋白1-42诱导的人源神经母细胞瘤细胞株SH-SY5Y凋亡和线粒体自噬以及NLRP3炎症小体的调节作用。方法:将SH-SY5Y细胞接种于孔板内,细胞贴壁后分3组干预:对照组不加入任何药物,模型组加入20μmol/L β-淀粉样蛋白1-42,法舒地尔组同时加入20μmol/L β-淀粉样蛋白1-42与15 mg/L法舒地尔,干预24 h后,采用MTT法检测细胞活性,TUNEL染色检测细胞凋亡,qRT-PCR和Western blot检测凋亡相关蛋白表达,免疫荧光染色和Western blot检测线粒体自噬相关蛋白表达,免疫荧光染色和Western blot检测NLRP3炎症小体相关蛋白表达。结果与结论:(1)与对照组比较,模型组细胞活性降低、凋亡率升高(P<0.05);与模型组比较,法舒地尔组细胞活性升高、凋亡率降低(P<0.05);(2)qRT-PCR和Western blot检测结果显示,与对照组比较,模型组细胞Bax mRNA与蛋白表达升高(P<0.05),Bcl-2 mRNA与蛋白表达降低(P<0.05);与模型组比较,法舒地尔组细胞Bax mRNA与蛋白表达降低(P<0.05),Bcl-2 mRNA与蛋白表达升高(P<0.05);(3)免疫荧光染色和Western blot检测结果显示,与对照组相比,模型组细胞PINK1、帕金森病蛋白和LC3蛋白表达降低(P<0.05),p62蛋白表达升高(P<0.05);与模型组相比,法舒地尔组细胞PINK1、帕金森病蛋白和LC3蛋白表达升高(P<0.05),p62蛋白表达降低(P<0.05);(4)免疫荧光染色和Western blot检测结果显示,与对照组相比,模型组细胞NLRP3、ASC、Caspase-1和白细胞介素1β蛋白表达升高(P<0.05);与模型组相比,法舒地尔组细胞NLRP3、ASC、Caspase-1和白细胞介素1β蛋白表达降低(P<0.05);(5)结果表明,法舒地尔可以减轻β-淀粉样蛋白1-42诱导的SH-SY5Y细胞凋亡,其机制可能与激活线粒体自噬且抑制NLRP3炎症小体激活有关。

具有序列选择性的长寿命β-淀粉样蛋白荧光探针研究

目的开发一款可检测所有Aβ聚集体,并具有序列选择性的长寿命Aβ荧光探针(Ru-itatp)。方法利用荧光光谱测试Ru-itatp与Aβ蛋白的作用及荧光检测效果,利用MTT法测试生物毒性,利用激光共聚焦显微成像研究细胞及组织成像效果。结果Ru-itatp对Aβ_(1-42)蛋白有灵敏的荧光强度和荧光寿命响应,可与不同聚集形态(单体、低聚体、纤维体)Aβ结合,能特异性标记大脑中的Aβ斑块,并具有较低的生物毒性。结论Ru-itatp具有较强的Aβ蛋白识别能力及较低的生物毒性,有望成为阿尔茨海默症早期诊断和治疗的有力工具。

枸杞多糖干预β-淀粉样蛋白1-42诱导SH-SY5Y细胞损伤:线粒体自噬的保护作用

背景:神经退行性疾病与线粒体自噬调节失衡密切相关。课题组前期研究表明枸杞多糖具有神经保护作用,但其能否通过调控线粒体自噬来改善β-淀粉样蛋白1-42诱导的SH-SY5Y细胞损伤尚不明确。目的:探讨枸杞多糖对β-淀粉样蛋白1-42诱导的SH-SY5Y细胞损伤的保护作用及机制。方法:通过β-淀粉样蛋白1-42诱导SH-SY5Y细胞建立阿尔茨海默病细胞模型,并用枸杞多糖进行干预。将SH-SY5Y细胞分为3组:对照组,β-淀粉样蛋白1-42组(20μmol/Lβ-淀粉样蛋白1-42干预24 h),枸杞多糖组(先提前1 h加入1 g/L枸杞多糖形成保护作用,然后再加入20μmol/Lβ-淀粉样蛋白1-42与枸杞多糖共同干预24 h)。CCK-8法检测细胞活力;JC-1检测线粒体膜电位;TUNEL染色检测细胞凋亡;免疫荧光和Western blot检测突触、凋亡和线粒体自噬相关指标的表达。结果与结论:①与对照组比较,β-淀粉样蛋白1-42组细胞活力下降(P<0.05),细胞凋亡率上升(P<0.05),线粒体膜电位下降(P<0.05),促凋亡蛋白Bax、Caspase-3表达升高(P<0.05),抗凋亡蛋白Bcl-2表达降低(P<0.05),突触相关蛋白Syn、PSD-95表达降低(P<0.05),线粒体自噬相关蛋白Pink1、LC3A/B、Parkin、Beclin-1表达降低(P<0.05),P62表达升高(P<0.05);②与β-淀粉样蛋白1-42组比较,枸杞多糖组细胞活力升高(P<0.05),细胞凋亡率降低(P<0.05),线粒体膜电位上升(P<0.05),Bax和Caspase-3表达降低(P<0.05),Bcl-2表达升高(P<0.05),Syn和PSD-95表达升高(P<0.05),Pink1、LC3A/B、Parkin、Beclin-1表达升高(P<0.05),P62表达降低(P<0.05)。结果表明:枸杞多糖可能通过调控线粒体自噬来抑制β-淀粉样蛋白1-42诱导的SH-SY5Y细胞损伤,减少细胞凋亡,增加神经元突触可塑性。

白介素-6、降钙素原和血清淀粉样蛋白A联合检测在脓毒症患者中的应用价值

目的探讨白介素6(IL-6)、降钙素原(PCT)和血清淀粉样蛋白A(SAA)联合检测在脓毒症患者中的应用价值。方法选取脓毒症患者86例为观察组,其中脓毒症性休克32例(休克组),未发生休克患者为普通组(n=45),未发生脓毒症的普通感染患者87例作为对照组,检测患者的IL-6、PCT及SAA水平,采用受试者工作曲线(ROC)分析3项指标,探讨其在脓毒症患者中的应用价值。结果脓毒症组患者的IL-6、PCTSAA水平及APACHEⅡ评分、SOFA评分均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);休克组IL-6,PCT,SAA水平及APACHEⅡ评分、SOFA评分均高于普通组,差异有统计学意义(P<0.05);单用IL-6诊断脓毒症灵敏度为75.3%、特异度为65.7%、AUC值为0.763;单用PCT诊断脓毒症灵敏度为70.6%、特异度为78.2%、AUC值为0.787;单用SAA诊断脓毒症的灵敏度为73.45%、特异度为64.62%、AUC值为0.765;IL-6、PCT及SAA三者联合应用诊断脓毒症灵敏度为91.79%、特异度为96.98%、AUC值为0.931。结论IL-6,PCT,SAA联合检测对于早期诊断脓毒症,观察病情变化,判断预后有一定的运用价值。

基于阿尔茨海默病β-淀粉样蛋白发病机制探讨典型中药防治概况

阿尔茨海默病(AD)是一种临床表现为学习记忆障碍、认知功能障碍、语言功能障碍的疾病,其发病机制复杂,其中β-淀粉样蛋白(Aβ)学说涵盖了氧化应激、炎症、细胞凋亡等多方面机制。该文基于Aβ机制以及相关信号通路,探讨典型中药及其有效成分预防和治疗AD的概况,以期为研发防治AD的中药提供思路和参考。

β-淀粉样蛋白对衰老模型大鼠行为及海马SOD、MDA含量的影响

目的 探讨β-淀粉样蛋白 (βAP)和 D-半乳糖 (D- gal)对大鼠学习记忆行为的影响及作用机制。方法 检测各组大鼠学习记忆行为 ,包括开场行为、Y-迷宫分辨学习和一次被动回避反应 ,并测定海马中 SOD活性和 MDA含量。结果 D- gal组、D- gal+βAP组大鼠在新异环境中自发活动和探究行为减少 ,学习记忆减退 ;同时海马 SOD活性降低、MDA含量明显增加 ,与对照组比较有显著性差异 (P<0 .0 5,P<0 .0 1 )。结论 β-AP和 D- gal两者联合可导致大鼠海马内自由基损伤效应加重 。

PPAR-γ调控脑胆固醇代谢清除β-淀粉样蛋白改善阿尔茨海默病的研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferators-activated receptor gamma,PPAR-γ)是配体激活的核转录因子超家族成员之一。活化的PPAR-γ参与调节许多中枢神经系统(central nervous system,CNS)事件,通过诱导或抑制一系列基因、蛋白等途径参与脑胆固醇代谢,从而抑制β-淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ)沉积,在阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)中发挥着重要的神经保护作用,改善AD的记忆和认知能力,是AD的一个有潜力的靶点。旨在恢复脑胆固醇稳态的药物开发可能是抵消AD的潜在策略。该文通过分析PPAR-γ的分布、结构,聚焦PPAR-γ介导的脑胆固醇代谢与AD的生物学相关性,阐述了PPAR-γ对关键蛋白、基因及其相应分子的机制调控,为AD的治疗提供了新的参考。

脑神经肽类似物Rattin对β-淀粉样蛋白所致大鼠海马神经元损伤的影响

目的:探究Humanin衍生物Rattin拮抗Aβ31-35所致在体海马theta节律紊乱及离体细胞损伤的保护作用及其机制。方法:将SD大鼠随机分为4组(vehicle+saline、vehicle+Aβ31-35、Rattin+saline以及Rattin+Aβ31-35),大鼠海马区注射Aβ31-35/Rattin后,利用微电极记录在体海马局部场电位;分离培养SD大鼠乳鼠原代海马神经元,利用CCK-8法检测Aβ31-35/Rattin处理后细胞活性,利用激光共聚焦显微镜荧光成像技术观察细胞内[Ca2+]、利用real-time RT-PCR检测MAPK、PI3K以及STAT3的表达。结果:(1)Aβ31-35抑制了大鼠海马CA1区的theta节律,Rattin处理可拮抗Aβ31-35所致的theta节律压抑;(2)单独给予Rattin不影响原代海马神经元的存活率,但中等浓度(10μmol/L)或高浓度(100μmol/L)的Rattin明显保护了海马神经元免受Aβ31-35引起的细胞伤害,该效应可被酪氨酸蛋白激酶抑制剂Genistein完全逆转;(3)单独注射Aβ31-35使海马神经元STAT3 mRNA表达下调、p38MAPK和PI3K mRNA表达增加,联合给予Rattin则阻止了STAT3 mRNA的下调,但对p38MAPK和PI3K mRNA表达没有影响;(4)Rattin预处理抑制了Aβ31-35诱发的细胞内[Ca2+]升高,此效应可被JAK抑制剂AG490所阻断。结论:Rattin能够有效减轻Aβ31-35引起的海马theta节律压抑和剂量依赖性拮抗Aβ31-35所致的细胞毒性。这些神经保护作用与Rattin对JAK/STAT3信号转导途径的激活以及细胞内Ca2+稳态的维持有关。

半导体激光疗法对轻度认知障碍病人β-类淀粉样蛋白的影响

1目的 观察半导体激光辐照疗法 (L ISCL T)对轻度认知障碍 (MCI)病人血清β-类淀粉样蛋白 (β-AP)的影响。2方法 选择临床确诊的 MCI病人进行半导体激光 (波长 6 70 nm ,功率 7～ 10 m W)鼻腔照射治疗 ,采用放射免疫分析法 (RIA )对 MCI病人治疗前后血清中的β- AP含量进行检测 ,并与对照组进行比较。3结果 治疗组血清β- AP较对照组明显增高 ,差异有显著意义 (t=3.48,P<0 .0 1) ;L ISCL T治疗 10次后 ,β- AP明显降低 ,与治疗前相比差异有显著意义 (t=3.5 7,P<0 .0 1)。4结论 L ISCL T可影响β- AP的代谢过程 ,对延缓 MCI的发展具有一定的临床意义。

基于蛋白质类淀粉样聚集的纤维表面功能化

针对目前聚合物纤维表面功能化策略中改性工艺复杂、涂层稳定性差的不足,提出了一种基于蛋白质类淀粉样聚集的新型纤维表面功能化策略。将聚对苯二甲酸乙二醇酯(聚酯)纤维浸泡在含有功能物质的溶菌酶相转变水溶液中,在室温条件下反应即可在纤维表面形成稳定的功能化涂层。根据功能物质的不同,分别制备了银纳米颗粒涂层改性纤维及织物、量子点改性纤维和聚乙二醇(PEG)改性纤维及织物,并分别表征其性能与涂层稳定性。结果表明:溶菌酶质量浓度为0.02 mg/mL时,银纳米颗粒涂层改性纤维的导电性最优,1 cm纤维的电阻仅为1.39Ω,且涂层具有较高的黏附稳定性,可抵抗胶带37次撕拉,经20000次弯折后改性纤维的电阻无明显变化,同时银纳米颗粒涂层改性的聚酯织物表现出较好的抗菌性;量子点改性纤维在紫外光照射下发荧光,经过10000次弯折测试后其荧光强度无明显衰减;PEG接枝溶菌酶涂层提升了纤维的亲水性,改性后织物的滴水浸湿时间由24 s缩短至2.5 s,透湿率由4500 g/(m^(2)·d)提高至5800 g/(m^(2)·d),改性层稳定可抵抗20000次弯折。该策略在构筑功能纤维和功能织物方面表现出巨大潜力。

β淀粉样蛋白25-35对BV2细胞TREM2/NF-κB信号通路的影响

目的:探讨不同浓度β-淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35)对小胶质细胞髓样细胞触发受体2(TREM2)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路的影响。方法:将BV2细胞随机分为5组,分别加入0、5、10、20、40μmol/L的Aβ25-35,作用24、48 h,镜下观察细胞形态,CCK-8法测定细胞活性,酶联免疫吸附实验(ELISA)测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达,实时荧光反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定NF-κBp65、TREM2 mRNA表达。结果:显微镜下观察干预48 h后Aβ25-35≥10μmol/L细胞成片死亡,干预24 h后,CCK-8检测显示,不同浓度Aβ25-35干预BV2细胞的存活率均>70%,ELISA和RT-PCR检测显示,Aβ25-3520μmol/L和40μmol/L组促炎因子TNF-α和TREM2 mRNA的表达均明显升高,Aβ25-3520μmol/L的NF-κB p65 mRNA表达明显升高,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论:Aβ25-35浓度20μmol/L作用24 h,能够激活小胶质细胞发生炎症反应,可能与TREM2/NF-κB信号通路的激活有关。

β-淀粉样蛋白致大鼠衰老模型及单胺类递质改变

目的 :建立β-淀粉样蛋白 (β- AP)致大鼠衰老模型 ,并观察大鼠学习、记忆功能及单胺类递质的改变。方法 :2 0只 SD大鼠被随机分为β- AP组 (10只 )和照组 (10只 )。在β- AP组大鼠双侧海马内各注射β- AP10μg,对照组注射等量生理盐水。 1周后用三等分迷宫测大鼠的学习、记忆功能 ;进行旷场实验观察其探究活动能力和紧张度 ;随后处死大鼠 ,检测海马内单胺类神经递质的浓度。结果 :β- AP组的学习、记忆功能和探究活动与对照组相比明显降低 (P<0 .0 5或 P<0 .0 0 1)。海马内 3-甲基 4-羟基苯乙醇 (MHPG)、 5羟吲哚乙酸 (5 - HIAA)水平比照组明显下降 (均 P<0 .0 1) ,但高香草酸 (HVA)水平无明显下降。结论 :β- AP致大鼠衰老模型是一种较成功的 Alzheimer病 (AD)

血清白介素-12p70、淀粉样蛋白A水平变化与慢性阻塞性肺疾病患者并发冠心病的关系

目的分析慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清白介素-12p70(IL-12p70)、淀粉样蛋白A(SAA)水平变化及其与并发冠心病(CHD)的关系。方法选取2019年5月—2023年5月山西医科大学附属汾阳医院呼吸与危重症医学科诊治COPD患者150例,其中并发CHD患者58例纳入COPD-CHD组,未并发CHD患者92例纳入COPD组。检测血清IL-12p70、SAA水平;比较不同血清IL-12p70、SAA水平COPD患者并发CHD发生率;Logistic回归模型分析血清IL-12p70、SAA与COPD患者并发CHD的独立关系,受试者工作特征曲线(ROC曲线)分析血清IL-12p70、SAA预测COPD患者并发CHD的价值。结果COPD-CHD组吸烟史比例、糖尿病比例、纤维蛋白原及血清IL-12p70、SAA水平高于COPD组[χ^(2)(t)/P=4.696/0.030、4.801/0.029、2.629/0.010、6.111/<0.001、5.744/<0.001];随着血清IL-12p70、SAA水平升高,COPD患者并发CHD发生率呈升高趋势(χ^(2)/P=27.864/<0.001、31.346/<0.001);血清IL-12p70、SAA升高均是COPD患者并发CHD的独立危险因素[OR(95%CI)=3.350(2.002~5.607),3.658(2.268~5.899)];ROC曲线分析显示,血清IL-12p70、SAA联合预测COPD患者并发CHD的AUC为0.835,优于各自单独预测效能(Z/P=2.180/0.029,2.244/0.025)。结论COPD患者血清IL-12p70、SAA水平升高,尤其是并发CHD时升高更显著,二者均为COPD患者并发CHD的独立危险因素,临床可通过检测两指标水平判断COPD患者并发CHD风险。

海马注射β淀粉样蛋白1-40对大鼠脑铁含量及膜铁转运蛋白表达的影响

目的通过检测阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马铁含量和膜铁转运蛋白(Fpn)的变化,探讨AD时脑铁升高的机制。方法雄性(290±10)g SD大鼠随机分为3组,模型组经海马内注射β淀粉样蛋白(Aβ)1-40,假手术组注射生理盐水,另取正常对照组不作任何处理。于第1、2、3和4周取各组大鼠脑组织,分离海马,经石墨炉原子吸收分光光谱法测定海马铁含量,DAB增强的Perls'铁染色观察海马铁分布,RT-PCR检测FpnmRNA表达,Western blot和免疫组织化学染色检测Fpn蛋白表达。结果注射Aβ1-40后,模型组除第1周无明显改变外,随着时间延长,海马铁含量逐渐升高,均明显高于正常对照组(P<0.01),铁染色明显增强,各区均出现大量铁沉积颗粒;模型组海马Fpn mRNA和蛋白水平表达均随着时间延长逐渐降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论海马内注射Aβ1-40可引起大鼠海马Fpn表达减少,Fpn表达减少可能是AD时脑铁升高的原因。

β-类淀粉样蛋白放免分析法及其在老年痴呆症中的初步应用

本文利用 β 类淀粉样蛋白 (β -AP)片断与甲状腺球蛋白经戊二醛偶联为免疫原 ,免疫新西兰兔 ,6个月后获得抗体 ,建立了高灵敏度的 β -AP放射免疫分析法。批内和批间CV分别为 8%和 14%。平均回收率为96 %。 41名正常人血清 β AP浓度为 39± 5 .5 pg/mL。 6 0例老年痴呆症患者 ,血清β AP浓度明显高于对照组 (P<0 .0 1)。本文结果表明 ,测定血清 β -AP浓度 ,可作为一项检查老年痴呆症的指标。

老年痴呆患者治疗前后β-淀粉样蛋白和肿瘤坏死因子含量变化

目的 测定老年痴呆(AD)患者治疗前后β-淀粉样蛋白(β-AP)和肿瘤坏死因子α(TNFα)含量变化,近而比较不同药物治疗效果。方法 用放免法测定6 4例患者和30例健康人β-AP和TNFα含量,并按不同药物治疗前后分组。结果 AD组和血管性痴呆(VD)组血清TNFα均明显高于正常对照组(P <0 .0 1 )。且两者含量间相关较好(P <0 .0 5 ) ;脑活素和脑复康治疗后β-AP和TNFα含量均低于治疗前(P <0 .0 5或0 .0 1 ) ,但脑活素治疗后AD组β-AP和TNFα含量较VD组降低明显(P <0 .0 5 )。结论 脑活素和脑复康对AD和VD均有一定疗效,但脑活素对AD疗效优于VD。

左旋丁苯酞对脑缺血大鼠皮质β-淀粉样肽含量及Tau蛋白磷酸化的影响

目的:观察左旋丁苯酞(L-3-n-Butylphthalide,L-NBP)对脑缺血大鼠皮质β-淀粉样肽(Aβ1-42)水平以及Tau蛋白磷酸化的影响,探讨其可能的机制。方法:大鼠双侧颈总动脉结扎90 d,制备脑低灌注模型。实验分假手术组(Sham)、溶剂对照组(Vehicle)、药物治疗组(L-NBP 30 mg/kg和L-NBP 120 mg/kg组)。L-NBP治疗组连续给药45 d后,用Morris水迷宫检测大鼠的空间学习和记忆的能力后取大鼠脑皮质组织,用ELISA法检测Aβ1-42含量,用Westron blot方法检测Tau蛋白的磷酸化水平。结果:在水迷宫实验中,L-NBP组与溶剂对照组相比,增加了脑缺血大鼠在目标象限活动时间(P<0.05)。L-NBP组比溶剂对照组减少了大鼠皮质Aβ1-42含量(P<0.01),降低脑缺血大鼠皮质Tau蛋白Ser396的磷酸化水平(P<0.01)。结论:左旋丁苯酞可以改善脑缺血大鼠的学习记忆缺陷,减少了皮质Aβ1-42含量,从而降低Tau蛋白的磷酸化水平,并且具有一定的剂量依赖性。

中医药通过调控β-淀粉样蛋白跨血脑屏障转运干预老年期痴呆的研究进展

老年期痴呆是由多因素引起的一种多发生于老年期的神经退行性脑部病变,主要包括阿尔茨海默病、血管性痴呆等。β-淀粉样蛋白(Aβ)跨血脑屏障转运是老年期痴呆发病机制的重要环节。本文对近年围绕中医药调控Aβ跨血脑屏障转运干预老年期痴呆的相关研究进行总结,发现中医药防治老年期痴呆方法多样,有单味中药及其有效成分、中药复方、中药注射液等内治法,还有电针、艾灸等外治法,特色鲜明,且疗效显著。本文揭示中医药通过上调Aβ跨血脑屏障转运的外排介导受体及下调其内流蛋白受体,靶控相关配体表达,转运清除毒性Aβ,以达到防治老年期痴呆的目的,为老年期痴呆新型药物研发和临床治疗提供新方向。

外周血淀粉样蛋白A/C反应蛋白、同型半胱氨酸及干扰素-γ对肺结核的诊断价值

目的 探讨外周血淀粉样蛋白A/C反应蛋白(SAA/CRP)、同型半胱氨酸(HCY)及干扰素(IFN)-γ对肺结核的诊断价值。方法 按病情严重程度将110例肺结核患者(观察组)分为轻症组50例及重症组60例,另选取同期60例健康体检者为对照组。收集所有受试者外周血SAA/CRP、HCY及IFN-γ水平并分组进行比较。采用危险度分析(RR)评估外周血SAA/CRP、HCY及IFN-γ对肺结核发病风险的影响。采用受试者工作特征(ROC)曲线评价外周血SAA/CRP、HCY及IFN-γ对肺结核的诊断价值。采用logistic回归分析评估外周血SAA/CRP、HCY及IFN-γ与肺结核病情程度的关系。结果 观察组外周血SAA/CRP、HCY及IFN-γ均高于对照组(P<0.05)。RR结果显示,外周血SAA/CRP、HCY及IFN-γ高水平患者肺结核发病风险分别是相应指标低水平患者的2.606倍、2.496倍、2.927倍(P<0.001)。ROC曲线分析结果显示,外周血SAA/CRP、HCY、IFN-γ及三者联合诊断肺结核的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.749、0.808、0.833、0.920,三者联合诊断肺结核的AUC明显高于单一指标(P<0.05)。重症组患者外周血SAA/CRP、HCY及IFN-γ均高于轻症组(P<0.05)。Logistic回归分析结果显示,外周血SAA/CRP、HCY及IFN-γ是重症肺结核的危险因素(P<0.05)。结论 肺结核患者外周血SAA/CRP、HCY及IFN-γ水平均明显升高,检测其水平可用于疾病诊断及病情评估,为临床治疗方案制定提供参考依据。

血清淀粉样蛋白A、白细胞介素-6及T淋巴细胞亚群相关指标在系统性红斑狼疮活动期的表达水平分析

目的:分析血清淀粉样蛋白A(SAA)、白细胞介素-6(IL-6)及T淋巴细胞亚群相关指标在系统性红斑狼疮(SLE)活动期的表达水平。方法:选取2020年10月—2023年5月玉林市第一人民医院收治的SLE患者200例作为研究对象,根据SLE活动指数积分表评分分为SLE稳定期组与SLE活动期组,各100例,另选取同期于玉林市第一人民医院进行健康体检的健康人100例作为对照组。检测不同人群SAA、IL-6及T淋巴细胞亚群相关指标水平。结果:SLE稳定期组及SLE活动期组CD3%、CD8%、SAA、IL-6水平均高于对照组,SLE稳定期组SAA、IL-6水平低于SLE活动期组,SLE稳定期组CD4%高于对照组与SLE活动期组,差异有统计学意义(P<0.05)。SLE稳定期组及SLE活动期组CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)均小于对照组,且SLE活动期组CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)均小于SLE稳定期组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:SAA、IL-6及T淋巴细胞亚群相关指标在SLE患者中均有异常改变,SLE患者活动期T淋巴细胞亚群绝对计数低于稳定期患者,对于SLE的临床诊治具有一定参考价值。