β-纤维蛋白原基因启动子区Hae Ⅲ多态性与缺血性脑血管病患者血浆纤维蛋白原浓度关系的研究

目的 研究中国汉族人群中β-纤维蛋白原基因启动子区Hae Ⅲ-455G/A多态性与血浆纤维蛋白原浓度和缺血性脑血管病的关系。方法 随机选取134名缺血性脑血管病患者和166名对照人群,用PCR(聚合酶链式反应)和RFLP(限制性片段长度多态性)方法,分析受检者的基因型,用Follin酚法测定血浆纤维蛋白原的浓度。结果 对照组中AA纯合子的血浆纤维蛋白原浓度(341mg/dL)高于GA杂合子(298mg/dL)和GG纯合子(298mg/dL)的血浆纤维蛋白原浓度,缺血性脑血管病患者组中AA纯合子的血浆纤维蛋白原浓度(353mg/dL)高于GA杂合子(287mg/dL)和GG纯合子(302mg/dL)的血浆纤维蛋白原浓度。然而,β-纤维蛋白原基因启动子区Hae Ⅲ-455G/A多态性与缺血性脑血管病无相关性。结论 β-纤维蛋白原基因启动子区Hae Ⅲ-455G/A多态性虽可影响血浆纤维蛋白原浓度,但并非是缺血性脑血管病的一个重要遗传决定因子。

β-纤维蛋白原-455 G/A基因多态性对缺血性脑卒中患者血浆纤维蛋白原水平的影响

为了分析 β 纤维蛋白原 4 5 5G A(β Fg 4 5 5G A)基因多态性与环境因素对血浆Fg水平及缺血性脑卒中发病的影响 ,应用聚合酶链反应 (PCR)及限制性内切酶分析的方法 ,分析了 10 4例缺血性脑卒中患者及 15 6例健康人的 β Fg 4 5 5G A基因多态现象 ,用比浊法测定血浆Fg水平。研究结果显示 ,病例组血浆Fg水平明显高于对照组 (P <0 .0 1)。无论男、女患者与对照相比 ,A等位基因携带者血浆Fg水平均比同组GG基因型者明显升高 (P <0 .0 5 )。对照组内只有A等位基因携带者随年龄增长血浆Fg水平有明显升高 (P <0 .0 5 )。病例组男性按吸烟及基因型情况分组 ,在GA基因型中 ,吸烟组血浆Fg水平高于不吸烟与戒烟组 (P <0 .0 5 ) ;GG基因型组吸烟与否对Fg水平无显著影响 (P >0 .0 5 )。病例组与对照组A等位基因频率分布无差异。结论提示 ,A等位基因携带者血浆Fg水平升高 ,并随年龄、吸烟而更加显著 ,提示 β Fg 4 5 5A等位基因携带者血浆Fg水平更易受环境因素影响而升高 ,故此基因多态性可用于易感人群的检测 。

原发性高血压患者的β-纤维蛋白原-455G/A基因多态性研究

目的 探讨 β-纤维蛋白原 - 4 5 5G/A基因多态性在山东地区汉族人群的分布以及该多态性与原发性高血压病的关系。方法 应用聚合酶链反应和限制性内切酶片段长度多态性技术 (PCR RFLP)检测了 14 8例健康人和 14 9例原发性高血压患者的 β Fg 4 5 5G/A基因多态性 ,比浊法测定血浆纤维蛋白原水平。 结果 β Fg 4 5 5G/A基因多态性分布在患病组和对照组均符合Hardy Weinberg平衡定律。在两组内A等位基因携带者血浆纤维蛋白原水平均显著高于GG基因型者。A等位基因频率在高血压组 (0 171)略高于正常对照组 (0 15 2 ) ,但差别无统计学意义 (P >0 0 5 )。结论 β Fg 4 5 5G/A基因多态可能不是原发性高血压的遗传易感标志。

血浆纤维蛋白原基因多态性、肥胖与缺血性脑卒中的关系探讨

目的探讨血浆纤维蛋白原(Fg)β-148C/T基因多态性及肥胖与缺血性脑卒中的关系。方法选取2017年3月—2018年5月在山西医科大学第二医院收治的缺血性脑卒中病人120例为缺血性脑卒中组,并以同期健康体检者80名为健康对照组。采用聚合酶链-限制性片段长度多态性检测Fgβ-148C/T基因多态性,并分析Fgβ-148C/T基因多态性在健康对照组及缺血性脑卒中组中的分布特点及与缺血性脑卒中发生的关系;比较两组受试者体质指数(BMI),分析肥胖(BMI≥28 kg/m^2)与缺血性脑卒中发生的关系;采用多元Logistics回归分析缺血性脑卒中发生的危险因素。结果Fgβ-148C/T基因中,缺血性脑卒中组CT基因型频率及C等位基因频率低于健康对照组(P<0.05);缺血性脑卒中组BMI值高于健康对照组(P<0.05);Fgβ-148C/T基因中T基因出现频率、BMI值与缺血性脑卒中发生呈正相关(r=0.166,P<0.001;r=0.620,P<0.001);脑卒中家族史、肥胖、Fgβ-148C/T基因多态性、高血压、糖尿病、高脂血症、心脏病是缺血性脑卒中发生的独立危险因素(P<0.05)。结论Fgβ-148C/T基因中T基因出现频率、BMI值与缺血性脑卒中呈正相关;脑卒中家族史、肥胖、Fgβ-148C/T基因多态性、患高血压、糖尿病、高脂血症、心脏病是影响病人出现缺血性脑卒中的独立危险因素。

房颤患者β-纤维蛋白原-455G/A与缺血性脑血管病及纤维蛋白原相关关系的研究

目的 探讨房颤患者β-纤维蛋白原-455G/A（β-Fg-455G/A）基因多态性与血浆纤维蛋白原（Fg）水平、缺血性脑血管病的关系.方法 应用聚合酶链反应一限制性片段长度多态性方法（PCR-RFLP）检测92例房颤合并脑梗塞患者、80例单纯房颤患者和98名健康者的β-Fg-455G/A基因,并测定血浆Fg水平.结果 ①房颤合并脑梗塞组β-Fg-455G/A的A等位基因频率为0.304,房颤组为0.344,健康组为0.179,房颤合并脑梗塞组和房颤组与健康对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）,房颤合并脑梗塞组与房颤组比较差异无统计学意义（P〉0.05）.②房颤合并脑梗塞组血浆Fg水平为（3.83±0.59）g/L,房颤组血浆Fg水平为（3.58±0.45）g/L,健康组对照组血浆Fg为（2.79±0.36）g/L,房颤合并脑梗塞组与房颤组、健康对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）,房颤组与健康对照组比较差异也有统计学意义（P〈0.05）.③房颤合并脑梗塞组、房颤组和健康组A等位基因携带者的血浆Fg水平均明显高于同组G/G基因型者,差别有统计学意义（P〈0.05）.结论 β-Fg-455G/A基因的A等位基因与房颤合并脑梗塞及房颤关系密切,并且与血浆高水平的Fg有关,血浆Fg水平与房颤合并脑梗塞密切相关.

子痫前期及子痫患者β-纤维蛋白原-455G/A基因多态性与发病的相关性

目的探讨子痫前期及子痫患者β-纤维蛋白原(Fg)-455G/A基因多态性的分布及其与血浆Fg浓度、子痫前期及子痫发生和发展的相关性。方法应用聚合酶链反应和限制性内切酶片段多态性技术(PCR-RFLP)检测2010年9月至2011年6月第三军医大学大坪医院野战外科研究所收治的56例正常妊娠妇女及50例子痫前期、子痫患者的β-Fg-455G/A基因多态性,凝固法测定血浆Fg水平。结果正常妊娠组与子痫前期及子痫组比较,GG、GA、AA基因型分布频率差异无统计学意义,A基因频率之间、G基因频率之间差异也无统计学意义。但轻度子痫前期与重度子痫前期、子痫比较,重度子痫前期及子痫患者中A等位基因携带者(GA+AA)明显多于轻度子痫前期患者(P<0.05)。无论正常妊娠组还是子痫前期及子痫组,A等位基因携带者血浆Fg水平均显著高于GG基因型者。子痫前期及子痫组中,GA+AA基因型收缩压及舒张压均明显高于GG型。结论β-Fg-455G/A基因多态性与子痫前期及子痫发病及病情轻重程度有一定相关性。

β-FIBRINOGEN PROMOTER -455 G/A(HaeIII)POLYMORPHISM PREDICTION OF PLASMA FIBRINOGEN BUT NOT OF ISCHEMIC CEREBROVASCULAR DISEASE

Objective The -455 G/A(HaeIII)polymorphism of β-fibrinogen gene influences levels of plasma fibrinogen. We further investigated whether it influences the risk of ischemic cerebrovascular disease. Methods We accumulated 134 acute ischemic cerebrovascular disease(ICVD)cases and compared their -455 G/A status with a control group(n = 166). The β-fibrinogen gene -455 G/A polymorphism was analyzed for all subjects by PCR-RFLP with the restrictive enzyme HaeIII. Results Plasma fibrinogen was higher in AA homozygous participants(341 mg/dL)than in partici-pants carrying the G allele: GA(290 mg/dL), GG(298 mg/dL)in the control group. Plasma fibrinogen was also higher in AA homozygous patients(353 mg/dL)than in cases carrying the G allele: GA(287 mg/dL), GG(302 mg/dL)in the ICVD group. However, there was no significant association between β-fibrinogen gene -455 G/A polymorphism and ICVD group. Conclusions Although a small effect cannot be excluded, β-fibrinogen gene -455 G/A polymor-phism is an independent predictor of plasma fibrinogen, but not of ischemic cerebrovascular disease.