β-羟基异戊酰紫草素对前列腺癌细胞株的生长抑制作用及机制研究

目的研究β-羟基异戊酰紫草素(β-HIVS)对激素非依赖性前列腺癌细胞株PC-3的体外生长抑制作用及其可能机制。方法采用MTT法检测β-HIVS对PC-3和人皮肤成纤维细胞株HSF的细胞生长抑制率;荧光素酶报告基因法检测给药后细胞中低氧诱导因子-1(HIF-1)和核因子κB(NF-κB)的转录活性;RT-PCR检测HIF-1下游靶基因血管内皮生长因子(VEGF)的表达;Westernblotting检测β-HIVS作用后HIF-1α蛋白的表达水平。结果β-HIVS对PC-3的细胞生长具有显著抑制作用(P<0.05),而对HSF的细胞生长无明显影响(P>0.05)。给药后PC-3细胞中NF-κB转录活性无明显变化(P>0.05);而HIF-1转录活性受抑(P<0.05),其下游靶基因VEGF表达下调,且细胞中HIF-1α蛋白累积减少。结论β-HIVS对PC-3的细胞生长具有抑制作用,其机制可能与β-HIVS减少低氧条件下PC-3中HIF-1α蛋白水平,抑制其转录活性,使下游促细胞生长靶基因VEGF表达下调有关。

β-羟基异戊酰紫草素联合顺铂对SKOV_3细胞活力的影响

目的观察β-羟基异戊酰紫草素（β-HIVS）联合顺铂对人卵巢癌细胞株SKOV_3活力的影响,并探讨其可能的发生机制。方法设立空白对照组及6个不同浓度β-HIVS组（2~30μmol/L）,应用四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色法测定不同浓度β-HIVS对SKOV_3细胞活力的影响。设立顺铂单用组（10、20、40μmol/L）和选择〈IC_（50）的β-HIVS 3个浓度（0.25、1、2.5μmol/L）协同顺铂组,应用MTT比色法测定β-HIVS协同顺铂对SKOV_3细胞活力的影响。应用Western blot法检测不同浓度β-HIVS作用后BcI-2、Bax蛋白表达。结果不同浓度β-HIVS（2～30μmol/L）均可抑制SKOV_3细胞活力,并呈一定的浓度依赖性,测得半数抑制率IC_（50）为7.37μmol/L,与空白对照组比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）。β-HIVS（1、2.5μmol/L）与顺铂联合应用,与顺铂单用组比较,差异亦有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）。协同作用对β-HIVS呈现浓度依赖性。Western bIot检测结果表明：不同浓度β-HIVS（5、7.5、10μmol/L）可明显上调SKOV_3细胞中Bax蛋白表达水平,同时抑制Bcl-2蛋白表达,与对照组比较,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论β-HIVS对人卵巢癌细胞株SKOV_3体外活力有明显的抑制作用,且呈浓度依赖性。在一定浓度范围内,β-HIVS对顺铂具有协同增敏作用,且随β-HIVS浓度的增高,这种协同作用表现的更为显著。协同作用可能通过β-HIVS上调Bax蛋白表达和抑制Bcl-2蛋白表达,从而加速诱导SKOV_3凋亡。

β-羟基异戊酰紫草素对肺腺癌A549细胞的生长抑制作用及其机制研究

目的通过体外实验研究β-羟基异戊酰紫草素(β-HIVS)对人肺腺癌A549细胞生长的抑制作用,并对其机制进行初步探讨。方法体外培养A549细胞,分为对照组和不同浓度的β-HIVS组。采用CCK-8法、流式细胞术、Transwell小室法检测β-HIVS对A549细胞增殖、周期、凋亡、侵袭和迁移的影响;实时荧光定量PCR技术和Western blotting法检测β-HIVS处理后A549细胞p53、Bcl-2的mRNA和蛋白表达情况。结果β-HIVS能抑制A549细胞的增殖;诱导A549细胞凋亡;阻滞细胞由G_0/G_1期向S期的发展;抑制细胞侵袭和迁移;呈浓度依赖性地上调p53蛋白和mRNA的表达,下调Bcl-2蛋白和mRNA的表达。结论β-HIVS可显著抑制A549细胞的增殖、侵袭和迁移,并诱导细胞凋亡,其机制可能与上调p53的表达和下调Bcl-2的表达有关。

β-羟基异戊酰紫草素对人肺癌A549裸鼠移植瘤生长的影响及其机制研究

目的探讨β-羟基异戊酰紫草素(β-HIVS)对人肺癌A549裸鼠移植瘤生长的影响,并探讨其可能机制。方法建立人肺癌裸鼠移植瘤模型,随机分为对照组,β-HIVS低、中、高剂量(10、20、40 mg/kg)组和紫杉醇(30 mg/kg)组,每组6只。各组ip给药,每次0.2 m L,每周2次,连续用药4周。检测裸鼠体质量、肿瘤体积、瘤质量等,绘制肿瘤生长曲线,并计算抑瘤率。TUNEL法检测β-HIVS处理后各组移植瘤组织中的细胞凋亡情况;免疫组化法、Westernblotting和实时荧光定量PCR技术(qRT-PCR)检测各组移植瘤组织中p53、Bcl-2蛋白和m RNA的表达。结果β-HIVS能够较好地抑制肺癌裸鼠移植瘤的生长,能明显缩小肿瘤体积,且呈剂量依赖性。TUNEL法显示β-HIVS处理后肿瘤细胞凋亡较对照组明显增多。免疫组化结果显示β-HIVS处理后移植瘤组织中p53蛋白表达有升高的趋势,而Bcl-2蛋白表达有降低的趋势。Westernblotting和q RT-PCR结果与免疫组化有相同的变化趋势。结论β-HIVS对人肺癌A549裸鼠移植瘤具有明显的抑制作用,其机制可能与上调p53的表达和下调Bcl-2的表达,诱导肺癌细胞凋亡有关。

β-羟基异戊酰基紫草素对高表达酪氨酸激酶肿瘤细胞系的生长抑制作用(英文)

目的验证 β 羟基异戊酰基紫草素对体外培养的肿瘤细胞的生长抑制作用。 方法XTT比色法。结果低浓度的 β 羟基异戊酰基紫草素抑制人类白血病细胞K5 6 2和U937的生长 ,半数抑制浓度分别是 0 12 μmol/L和 0 14 μmol/L。在较高剂量下 ,β 羟基异戊酰基紫草素抑制酪氨酸激酶高表达细胞系大鼠SR 3Y1和KDR/Flk 1 NIH3T3细胞以及人类表皮细胞癌细胞A4 31的生长。其半数抑制浓度分别是 1 2 μmol/L、2 5 μmol/L、11 0 μmol/L。结论 β

β-羟基异戊酰紫草素对白血病细胞作用的研究近况

β-羟基异戊酰紫草素(beta-hydroxyisovalerylshikonin,β-HIVS)是一种萘醌类化合物,具有抗肿瘤作用,为拓扑异构酶Ⅰ选择性抑制剂和ATP非竞争性蛋白酪氨酸激酶抑制剂,通过抑制有丝分裂激酶活性诱导白血病细胞凋亡。而肿瘤坏死因子受体相关蛋白1也参与了β-HIVS诱导凋亡的过程。这对抗肿瘤药物的研究提供了新的思路。

3-羟基-3甲基戊二酰辅酶A裂解酶缺乏症临床特点及基因变异分析

目的了解3-羟基-3甲基戊二酰辅酶A裂解酶缺乏症的临床特点及基因变异情况。方法分析6例3-羟基-3甲基戊二酰辅酶A裂解酶缺乏症患儿的临床资料及基因检测结果。结果6例患儿,男性3例,女性3例。1例家族史阳性。3例患儿当地医院行新生儿筛查提示该疾病,2例患儿为发病后临床诊断,1例患儿至今未发病。5例患儿发病年龄10天~5岁。初诊年龄为1个月~7岁,发病时均有不同程度的代谢危象、低血糖和高乳酸血症等表现。2例患儿死亡。血串联质谱显示3-羟基异戊酰肉碱升高,部分患儿伴有己二酰肉碱升高;尿有机酸分析提示3-羟基-3-甲基戊二酸显著升高,伴3-甲基戊烯二酸、3-羟基异戊酸等增高。4例患儿基因检测均发现HMGCL基因变异:2例c.122G>A(p.R41Q)纯合;1例c.697C>T(p.H233Y)纯合;1例c.145-2A>G和c.590G>A(p.C197Y)复合杂合。其中,c.697C>T(p.H 233Y)、c.145-2A>G和c.590G>A(p.C 197Y)变异均为首次报道,蛋白结构预测均为可能有害,ACMG评级为可能致病。另2例患儿未行基因检测。结论3-羟基-3甲基戊二酰辅酶A裂解酶缺乏症临床表型多样,结合血串联质谱、尿有机酸分析及基因诊断可确诊。对3-羟基-3甲基戊二酰辅酶A裂解酶缺乏症的筛查有助于早期确诊及合理治疗。

RP-HPLC法同时测定紫草中紫草素、异丁酰紫草素和β，β-二甲基丙烯酰紫草素的含量

目的:建立同时测定紫草中紫草素、异丁酰紫草素和β,β-二甲基丙烯酰紫草素含量的方法。方法:采用 RP-HPLC法,Zorbax Eclipse XDB-C_(18)柱(250 mm×4.6 mm,5μm);流动相为含0.5%冰醋酸及0.3%三乙胺的乙腈溶液(A)和含0.5%冰醋酸及0.3%三乙胺的水溶液(B),梯度洗脱,洗脱程序为:0 min(67%A),5 min(70%A),15 min(75%A),30 min(75%A);流速1.0 mL·min^(-1);检测波长516 nm,柱温30 ℃。结果:紫草素、异丁酰紫草素和β,β-二甲基丙烯酰紫草素浓度分别在1.2～12.2μg·mL^(-1)(r=0.9999)、2.5～24.8μg·mL^(-1)(r=0.9998)、11.3～112.8μg·mL^(-1)(r=0.9998)范围内与峰面积呈良好线性关系(n=5)。方法回收率(n=9)分别为100.3%,98.6%,98.4%。结论:该方法简便、快速、准确,重复性好,可用于紫草中紫草素、异丁酰紫草素和β,β-二甲基丙烯酰紫草素含量的同时测定。

小鼠灌胃3H—β，β-二甲基丙烯酰紫草素的组织分布与排泄研究

采用氧化燃烧炉技术处理小鼠给予3H-β，β-二甲基丙烯酰紫草素灌胃后的组织样品和粪样（尿样直接加闪烁液测定），用液闪计数仪测定其放射性水平，并采用HPLC法分析生物样品，以研究放射性药物在小鼠体内的组织分布与排泄情况。研究结果显示：小鼠的胃肠道放射性浓度最高，肝脏、肺脏、肾脏、心脏等组织内放射性浓度次之，骨骼肌、脊髓、脑中分布较少；小鼠灌服3H-β，β-二甲基丙烯酰紫草素（84．0mg／kg，22．3MBq／kg）后，336h从粪中收集到给药总放射剂量的（72．87±9．92）％，尿液中回收到（8．43±0．26）％，粪尿回收合计（81．30±9．79）％；小鼠粪便中以原形药物为主，血浆、尿样中均未检测到原形药物。以上结果提示，3H-β，β-二甲基丙烯酰紫草素在小鼠体内分布广，排泄较完全，经粪便排泄为主，经肾排泄为辅。

新生儿筛查C5-OH异常确诊2例3-甲基巴豆酰辅酶A羧化酶缺乏症

目的探讨新生儿筛查3-羟基异戊酰肉碱(C5-OH)异常联合尿有机酸、基因突变检测进行疾病鉴别诊断。方法选取2019年10月至2022年9月在中国科学院大学深圳医院(光明)进行遗传代谢病筛查的14例初筛3-羟基异戊酰肉碱(C5-OH)浓度高于阳性临界值(0.45μmol/L)的新生儿为研究对象;初筛采用串联质谱法,辅助及鉴别诊断使用气相色谱-质谱联用法和高通量测序技术检测基因突变,结合随访资料进行临床诊断。结果根据14例新生儿的实验室检测结果并结合随访资料临床诊断出2例无症状3-甲基巴豆酰辅酶A羧化酶缺乏症(MCCD)新生儿。其中1例行尿有机酸检测发现3-羟基异戊酸(171.45μmol/L),3-甲基巴豆酰甘氨酸(43.08μmol/L)含量升高;行基因突变检测时在MCCC2基因中发现2个意义未明杂合突变(5:70898419*,NM_022132.4,c.470A>G;5:70939676*,NM_022132.4,c.1103G>A);另1例行基因突变检测时在MCCC1基因中发现1个致病杂合变异(3:182755082,NM_020166.3,c.1518delG)和1个意义未明的杂合变异(3:182817330*,NM_020166.3,c.-102C>T)。结论C5-OH异常提示多种遗传代谢病,但需联合尿液有机酸、基因检测等技术进行鉴别诊断。

RP-HPLC法同时测定新疆紫草中紫草素、乙酰紫草素、β,β-二甲基丙烯酰紫草素的含量

目的:建立同时测定新疆紫草中紫草素、乙酰紫草素、β,β-二甲基丙烯酰紫草素含量的方法。方法:采用反相高效液相色谱法,色谱柱为Kromasil 100-5 C18,流动相为乙腈-0.1%甲酸溶液(80∶20,V/V),流速为1.0 m L/min,检测波长为516 nm,柱温为25℃,进样量为10μL。结果:紫草素、乙酰紫草素、β,β-二甲基丙烯酰紫草素检测质量浓度线性范围分别为0.404~10.100μg/m L(r=0.999 8)、5.350~107.000μg/m L(r=0.999 6)、2.035~40.700μg/m L(r=0.999 8);定量限分别为0.40、2.91、1.34μg/m L,检测限分别为0.12、0.87、0.40μg/m L;精密度、稳定性、重复性试验的RSD<2.0%(n=6);加样回收率分别为99.12%~104.18%(RSD=1.85%,n=6)、96.51%~100.21%(RSD=1.43%,n=6)、98.11%~102.51%(RSD=1.42%,n=6)。结论:该方法操作简便,精密度、稳定性、重复性好,可用于新疆紫草中紫草素、乙酰紫草素、β,β-二甲基丙烯酰紫草素含量的同时测定。

紫外-可见分光光度法测定紫草油中羟基萘醌总色素的含量

目的:建立紫外-可见分光光度法测定紫草油中羟基萘醌总色素含量的方法。方法:羟基萘醌总色素的含量以左旋紫草素计,溶剂为乙醇,检测波长为516 nm。结果:左旋紫草素质量浓度在8.08~40.40μg/ml范围内与吸光度呈良好的线性关系(r=0.999 9,n=5),平均加样回收率为97.97%(RSD=1.70%,n=5)。结论:该方法简便、准确,回收率与精密度高,重现性好,可用于紫草油中羟基萘醌总色素含量的测定。

N-羟基琥珀酰亚胺-荧光素-O-乙酸酯柱前衍生HPLC分离荧光检测肽及其水解产物

探索了N-羟基琥珀酰亚胺-荧光素-O-乙酸酯(SIFA)与氧化型谷胱甘肽(GSSG)、三甘肽(Gly-Gly-Gly)、二甘肽(Gly-Gly)和组成它们的氨基酸-谷氨酸(Glu)、胱氨酸(Cys2)、甘氨酸(Gly)反应的衍生条件以及其衍生物的色谱分离条件。于含pH8.5的0.2 mmol/L H3BO3-Na2B4O7缓冲溶液中衍生25 min,衍生反应液直接进样,采用C18柱,以含42％甲醇的pH5.0 10mmol/L H3cit-Na2HPO4缓冲溶液为流动相,在λex/λem=492/513 nm处荧光检测,分离测定了六种肽及其组成氨基酸的衍生物,检出限为O.64～12 fmol。该方法具有流动相体系简单、灵敏度更高等优点。

紫草素通过调控PI3K/AKT通路减轻脑缺血再灌注损伤的机制研究

目的探讨脑缺血再灌注损伤后PI3K/AKT信号通路的活性变化及紫草素发挥相应作用的调控机制。方法采用改良的Longa线栓法制作小鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。成年雄性CD-1小鼠随机被分为5组:假手术组(Sham)、缺血再灌注组(Vehicle)、低剂量紫草素干预组(L-Shi)、高剂量紫草素干预组(H-Shi)、紫草素+LY294002组(H-Shi+LY294002)。各组小鼠取材前先进行神经功能评分、取材后进行脑梗死体积、脑组织含水量的测定,并对超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)含量的变化进行检测,运用免疫组化,蛋白印迹法和实时定量PCR等方法检测缺血侧脑组织中PI3K、AKT、HO-1、Nrf2蛋白和mRNA水平的变化;以及紫草素在脑缺血再灌注损伤中的神经保护作用及其对PI3K/AKT信号转导通路的作用。结果H-Shi组可明显改善神经功能缺损、降低脑含水量、减小脑梗死体积;免疫组化、Western blot结果显示H-Shi组在24 h和72 h均可明显升高p-PI3K、p-AKT、HO-1、Nrf2的表达,但这种作用同样可被LY294002阻断。H-Shi对于HO-1、Nrf2的mRNA表达与免疫组化和Western blot结果一致。结论PI3K/AKT通路参与了紫草素的脑保护作用,为其临床进一步应用提供了理论基础。

紫草素调控PI3K/Akt/mTOR信号通路影响人子宫内膜癌细胞株RL95-2增殖、凋亡的实验研究

目的观察紫草素通过调控磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路对人子宫内膜癌(EC)细胞株RL95-2增殖、凋亡的影响.方法取对数期生长细胞,随机分为4组,对照组、研究1~3组,每组5个复孔,对照组、研究1~3组分别用终浓度为0、0.4、0.8、1.2μg/ml的紫草素进行干预.观察干预48 h后细胞形态学变化;采用MTT实验检测并对比干预24 h、48 h、72 h后细胞增殖情况;采用流式细胞术检测并对比干预48 h时细胞凋亡率;采用实时荧光定量聚合酶链反应法检测干预48 h后PI3K、Akt、mTOR mRNA表达水平;采用蛋白免疫印迹法检测干预48 h后PI3K、mTOR蛋白表达及蛋白表达比值AKT/pAKT.结果(1)倒置显微镜下观察,对照组细胞生长状态良好,3个研究组细胞数量减少、轮廓及遮光性增强,部分细胞胞浆可见空泡,细胞收缩变圆、部分漂浮状态,其中研究3组生长状态最差;(2)不同时刻MTT实验A值组间比较,差异均有统计学意义;3个研究组MTT实验不同时刻A值均低于对照组,研究3组低于研究1组和研究2组,研究2组低于研究1组,差异均有统计学意义;各组MTT实验A值随时间的延长呈显著增加趋势(P<0.05);(3)细胞凋亡率组间比较,差异均有统计学意义;3个研究组细胞凋亡率均高于对照组,研究3组高于研究1组和研究2组,研究2组高于研究1组,差异均有统计学意义;(4)PI3K、mTOR mRNA和蛋白相对表达量、蛋白表达比值AKT/pAKT组间比较,差异均有统计学意义;3个研究组PI3K、mTOR mRNA和蛋白相对表达量、蛋白表达比值AKT/pAKT均低于对照组,研究3组低于研究1组和研究2组,研究2组低于研究1组,差异均有统计学意义;AKT mRNA相对表达量组间比较,差异无统计学意义.结论紫草素可通过抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路抑制EC细胞株RL95-2的增殖,并且促进其凋亡,其中1.2μg/ml的紫草素干预效果最佳.

紫草素对HepG2细胞增殖、凋亡和PI3K/Akt/NF-κB信号通路蛋白表达的影响

目的研究紫草素对肝癌HepG2细胞增殖、凋亡和磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶(Akt)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路的影响。方法以0(对照)、1、2.5和5μmol/L紫草素分别处理对数生长期的HepG2细胞48 h,分别采用MTT法检测细胞增殖,使用流式细胞仪检测细胞凋亡,采用Western blot法检测凋亡相关蛋白(Bax、Bcl-2、Caspase-3)、细胞自噬相关蛋白(LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ、p62)和PI3K/Akt/NF-κB通路蛋白表达情况。结果自小剂量、中剂量到大剂量,紫草素处理HepG2细胞增殖抑制率分别为(23.7±3.5)%、(36.2±6.1)%和(56.9±8.3)%,均显著高于对照组[(0.0±0.0)%,P<0.05],细胞凋亡率分别为(19.2±5.3)%、(37.4±7.6)%和(58.6±8.8)%,均显著高于对照组[(2.5±1.2)%,P<0.05];细胞凋亡相关蛋白表达Bax/Bcl-2比值和Caspase-3相对表达量分别为(1.3±0.2)和(2.7±0.3)、(8.2±0.6)和(0.45±0.10)和(0.78±0.16)和(0.95±0.21),显著高于对照组[分别为(0.6±0.1)和(0.18±0.06),P<0.05];细胞自噬相关蛋白表达LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值为(1.25±0.08)、(1.43±0.10)和(1.76±0.22),显著高于对照组[(0.96±0.08),P<0.05],p62相对表达水平分别为(0.81±0.09)、(0.62±0.15)和(0.43±0.08),显著低于对照组[(1.06±0.05),P<0.05];PI3K、Akt和p65蛋白表达水平分别为[(0.64±0.16)、(0.51±0.12)和(0.32±0.06)]、[(0.54±0.17)、(0.37±0.05)和(0.05±0.01)]和[(0.63±0.15)、(0.52±0.10)和(0.36±0.09)],均显著低于对照组[分别为(0.84±0.13)、(0.76±0.15)和(0.89±0.11),P<0.05]。结论紫草素可能通过抑制PI3K/Akt/NF-κB信号通路关键蛋白表达促进HepG2细胞凋亡和自噬,从而具有抑瘤作用。

利用生物素-链霉亲和素进行骨髓间充质干细胞的表面标记

背景:目前尚缺乏高效、无创的方式将干细胞植入靶器官,探索引导干细胞到达靶器官或组织的途径以及提高干细胞归巢效率是现今干细胞研究的重点领域之一。目的:利用生物素-链霉亲和素反应体系建立一种简单可行的细胞表面化学修饰方法,并评价此方法进行骨髓间充质干细胞表面标记的效率及其对细胞生物学功能的影响。方法:全骨髓培养法得到第3代骨髓间充质干细胞,采用流式细胞仪鉴定;以磺化生物素-N-羟基琥珀酰亚胺、生物素、链霉亲和素将黏附分子配体唾液酸化的路易斯抗原装备到骨髓间充质干细胞表面;通过荧光显微镜评估骨髓间充质干细胞表面标记的效率,锥虫蓝染色法检测骨髓间充质干细胞的活性,CCK-8比色法检测骨髓间充质干细胞的增殖功能;成脂、成骨诱导检测骨髓间充质干细胞多分化功能。结果与结论:(1)全骨髓培养法培养2周,可得到第3代骨髓间充质干细胞,细胞表达CD90,CD29,不表达CD34和CD45。(2)以生物素及链霉亲和素成功将黏附分子配体唾液酸Lewis X(Sle X)装备到骨髓间充质干细胞表面,且对细胞活性、增殖、分化功能影响不大。(3)运用这种方法对细胞进行表型修饰,操作技术简单,修改效率可达88%,有望提高骨髓间充质干细胞的归巢率,未来会有广泛和重要的应用价值。

β－羟基异戊酰紫草素二甲醚衍生物对白血病细胞株THP－1的作用

目的选用人类单核细胞白血病细胞株THP－1，体外加入紫草素二甲醚衍生物5，8－二甲基－2－β－羟基异戊酰紫草素（SK36），研究其在THP－1细胞株增殖和凋亡中的作用，并对其作用机制进行初步探讨。方法CCK法检测SK36对THP．1细胞的增殖抑制作用；流式细胞术检测细胞早期凋亡标记AnnexinV／PI及细胞凋亡通路Caspase活性；激光共聚焦显微镜观察细胞凋亡和坏死。结果流式细胞术检测结果显示，1．02μg／mlSK36作用24、48h后的细胞凋亡率分别为（40．61±2．13）％和（67．40±9．15）％，明显高于对照组的（16．97±0．61）％，差异有统计学意义（t=18．444，t=9．528，P〈0．01）；SK36诱导THP－1细胞凋亡且经历了Caspase－3的激活（F=323．61，P〈0．01）。结论紫草素二甲醚衍生物SK36能有效地诱导THP－1细胞凋亡，其作用机制主要是激活Caspase－3。

新疆紫草羟基萘醌有效部位制备工艺研究

目的以β,β’-二甲基丙烯酰阿卡宁的含量为指标,研究新疆紫草抗炎有效部位的制备工艺。方法采用高效液相色谱法测定羟基萘醌中β,β’-二甲基丙烯酰阿卡宁的含量,通过正交设计法优选提取工艺,再经硅胶柱色谱得到羟基萘醌有效部位。结果最佳提取工艺为55℃,15倍量石油醚浸提2h,浸提2次,得到的浸膏经10倍量硅胶柱色谱得到羟基萘醌有效部位。结论此工艺路线成本低,重复性较好,可用于工业化生产,获得较高纯度的羟基萘醌。

4-羟基-5,8-二甲氧基-萘-2-甲醛的合成

以2,5-二甲氧基苯甲醛为起始原料合成出了软毛柿木中分离到的天然产物4-羟基-5,8-二甲氧基-萘-2-甲醛,原料经过Stobbe缩合,环化,还原,氧化四步生成产物,并对醇选择性氧化成醛的过程进行了详细的研究.整个合成总的产率为32.2%.