不同剂量放射性碘-131治疗甲状腺功能亢进症疗效比较

目的探讨不同剂量放射性碘-131治疗甲状腺功能亢进症的疗效。方法选择2020年4月至2023年4月就诊于新乡医学院第一附属医院的574例甲状腺功能亢进症患者为研究对象,采用随机数字表法将患者分为观察组和对照组,每组287例。对照组患者给予大剂量放射性碘-131治疗(>10~15 mCi),观察组患者给予小剂量放射性碘-131治疗(5~10 mCi)。治疗后6个月评估2组患者的治疗效果;分别于治疗前及治疗后3、6个月采集2组患者晨起空腹静脉血3 mL,离心后取血清,采用荧光免疫层析法测定2组患者游离甲状腺激素(FT_(4))、游离三碘甲状腺原氨酸(FT_(3))、促甲状腺激素(TSH)水平,酶联免疫吸附法测定2组患者血清肿瘤坏死因素-α(TNF-α)、转化生长因子-β_(1)(TGF-β_(1))、白细胞介素(IL)-6、IL-1水平;分别于治疗前及治疗后3、6个月在核素显像下测定唾液腺摄取指数、唾液腺分泌指数;记录2组患者治疗期间不良反应发生情况;治疗后6个月评估2组患者甲状腺功能减退症发生情况。结果对照组和观察组患者治疗总有效率分别为83.27%(234/281)、92.88%(261/281),观察组患者治疗总有效率显著高于对照组(χ^(2)=12.353,P<0.05)。治疗前2组患者FT_(4)、FT_(3)、TSH水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后3、6个月时,2组患者的FT_(4)、FT_(3)水平显著低于治疗前,TSH水平显著高于治疗前(P<0.05);2组患者治疗后6个月时的FT_(4)、FT_(3)水平显著低于治疗后3个月时,TSH水平显著高于治疗后3个月时(P<0.05)。治疗后3、6个月时,观察组患者FT_(4)、FT_(3)水平显著低于对照组,TSH水平显著高于对照组(P<0.05)。治疗前2组患者的唾液腺摄取指数和分泌指数比较差异无统计学意义(P>0.05)。2组患者治疗后3、6个月时的唾液腺摄取指数和分泌指数均显著低于治疗前(P<0.05);2组患者治疗后6个月时的唾液腺摄取指数和分泌指数显著高于3个月时(P<0.05)。治疗后3个月,观察组患者的唾液腺摄取指数和分泌指数显著高于对照组(P<0.05);治疗后6个月,2组患者的唾液腺摄取指数和分泌指数比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗前2组患者血清TNF-α、TGF-β_(1)、IL-6、IL-1水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。2组患者治疗后3、6个月时的血清TNF-α、TGF-β_(1)、IL-6、IL-1水平显著低于治疗前(P<0.05);2组患者治疗后6个月时的血清TNF-α、TGF-β_(1)、IL-6、IL-1水平显著低于治疗后3个月时(P<0.05)。治疗后3个月时,观察组患者血清TNF-α、TGF-β_(1)、IL-6、IL-1水平显著低于对照组(P<0.05);治疗后6个月时,2组患者血清TNF-α、TGF-β_(1)、IL-6、IL-1水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗期间,对照组和观察组患者不良反应发生率分别为16.38%(47/287)、8.01%(23/287),观察组患者不良反应发生率显著低于对照组(χ^(2)=8.457,P<0.05)。治疗后6个月时,对照组和观察组患者甲状腺功能减退症发生率分别为12.46%(35/281)、3.56%(10/281),观察组患者甲状腺功能减退症发生率显著低于对照组(χ^(2)=15.098,P<0.05)。结论与大剂量放射性碘-131治疗相比,小剂量放射性碘-131治疗甲状腺功能亢进症疗效更好,可有效减轻炎症及唾液腺功能损伤,且甲状腺功能减退症及不良反应发生率低。

碘-131放射性核素治疗结节性甲状腺肿伴甲状腺功能亢进的临床效果

目的 探究对结节性甲状腺肿伴甲状腺功能亢进患者实施碘-131放射性核素治疗的作用。方法 本次研究中选取自2020年1月至2022年12月到汕头市中心医院就诊的86例结节性甲状腺肿伴甲状腺功能亢进患者。以随机抽签法均分为碘-131组与常规组,两组均为43例。常规组行常规治疗方案。碘-131组采用碘-131放射性核素治疗。比较两组的治疗效果、甲状腺功能及不良反应发生情况。结果 碘-131组治疗效果高于常规组,差异有统计学意义(P<0.05);碘-131组甲状腺功能中游离甲状腺素(FT4)及游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)水平均低于常规组,差异有统计学意义(P<0.05);碘-131组甲状腺功能中促甲状腺激素(TSH)水平高于常规组,差异有统计学意义(P<0.05);碘-131组不良反应情况低于常规组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 对结节性甲状腺肿伴甲状腺功能亢进患者实施碘-131放射性核素治疗的效果较好,甲状腺功能改善明显,安全性较高。

肾性继发性甲状旁腺功能亢进患者血清Hcy、VCAM-1水平及其与认知功能的相关性分析

目的:探讨肾性继发性甲状旁腺功能亢进(SHPT)患者血清同型半胱氨酸(Hcy)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)水平及其与认知功能的相关性。方法:选择2020年01月—2021年12月本院收治的发生轻度认知障碍的SHPT患者113例作为研究对象,选择同期未发生认知障碍的110例患者作为对照组,检测血清Hcy、VCAM-1水平,ROC曲线分析血清Hcy、VCAM-1对SHPT患者发生认知功能障碍的诊断价值,Logistics多因素回归分析影响SHPT患者发生认知功能障碍的危险因素。结果:与认知功能正常组比较,认知功能障碍组血液透析比例、血清iPTH、Scr、血磷、血钙、Hcy、VCAM-1水平显著升高,MoCA评分显著降低(P<0.05);血清Hcy、VCAM-1及联合诊断SHPT患者发生认知功能障碍的曲线下面积(AUC)分别为0.828、0.850、0.914;透析方式、血清iPTH、受教育年限、Hcy、VCAM-1是影响SHPT患者发生认知功能障碍的危险因素(P<0.05)。结论:SHPT患者血清Hcy、VCAM-1水平升高,与患者认知功能有关,是发生认知功能障碍的独立危险因素。

β-肾上腺素能受体功能亢进综合征6例误诊分析

β-肾上腺素能受体功能亢进综合征又称心脏神经官能症,是一种由于神经功能紊乱而引起的以循环功能失调为主的疾病,是神经官能症的一种特殊类型.它可兼有神经官能症的其它症状,大多发生在青年和壮年,以20～42岁多见,女性居多.本病易被误诊为其他疾病[1].我院1999年3月～2003年2月共收治20例,其中6例误诊,现分析如下:

钙离子敏感受体激动剂治疗血液透析患者继发性甲状旁腺功能亢进的效果研究

研究钙离子敏感受体激动剂治疗血液透析患者继发性甲状旁腺功能亢进的效果。选取2021年10月-2022年10月宣城市人民医院血液透析科收治的60例维持性血液透析(≥3个月)伴继发性甲状旁腺功能亢进的患者为研究对象,采用随机数字表法将其分为对照组(n=30)和观察组(n=30)两组。对照组行常规活性维生素D(阿法骨化醇)治疗,观察组在对照组基础上行西那卡塞治疗,比较两组患者治疗效果。结果显示,治疗后,观察组血钙含量和iPTH水平显著低于对照组(P<0.05);观察组治疗总有效率显著高于对照组(P<0.05);观察组不良反应发生率低于对照组(P<0.05)。研究发现,钙离子敏感受体激动剂(西那卡塞)治疗维持性血液透析伴继发性甲状旁腺功能亢进患者可以有效降低机体iPTH水平,对钙磷、骨代谢、贫血情况及肾功能影响较小,有较为显著的临床疗效,治疗安全性较高。

α_1-肾上腺素受体结构改变影响其生物学活性及生理功能的研究进展

α_1-肾上腺素受体(α_1-ARs)属于G蛋白偶联受体,包含α_1A、α_1B、α_(1D)3种亚型。α_1-ARs结构改变可导致其生理功能的改变。该文总结了α_1-ARs羧基端截短、二聚化、别构效应和点突变的结构改变,导致其内吞、磷酸化、脱敏以及对激动剂的亲和力等生理功能的变化。

糖尿病大鼠胃肠功能紊乱时β_2-肾上腺素能受体与5-羟色胺受体表达的变化

目的 探讨糖尿病胃肠功能紊乱大鼠胃肠道自主神经病变的靶位。 方法 应用四氧嘧啶 糖尿病大鼠模型 ,对其胃肠道多个部位的 β2 肾上腺素能受体 (β2 AR)与 5 羟色胺受体 (5 HTR)的数量进行免疫组化检测。 结果 糖尿病大鼠胃窦与结肠的 5 HTR显著增多 ;糖尿病大鼠黏膜内分泌细胞的 β2 AR在肠道均有减少。 结论 胃肠道的 β2 AR与 5 HTR的数量在糖尿病胃肠功能紊乱时发生了改变 ,这种改变很可能是糖尿病胃肠功能紊乱的发病基础。

β-肾上腺素能受体对BALB/C小鼠腹腔巨噬细胞分泌TNF-α和IL-10及吞噬功能的双向调节作用

目的通过观察异丙肾上腺素和普萘洛尔分别对BALB/C小鼠腹腔巨噬细胞分泌肿瘤坏死因子(TNF-α)和白介素-10(IL-10)以及吞噬功能的影响,分析β肾上腺素能受体对巨噬细胞细胞功能的调节作用。方法将培养的BALB/C小鼠腹腔巨噬细胞细胞分为4组:空白组用生理盐水处理作为空白对照组;脂多糖组以10μg/ml脂多糖刺激;普萘洛尔组分别以不同浓度的普萘洛尔(0.1、1、10μmol/L)预处理后,再以10μg/ml脂多糖刺激;异丙肾上腺素组分别以不同浓度的异丙肾上腺素(10、100、300μmol/L)预处理后,再以10μg/ml LPS刺激。加入不同浓度药物培养6 h后,采用酶联免疫法测定各培养瓶上清液中TNF-α的浓度,24 h后测定IL-10的浓度,并用中性红吞噬试验检测巨噬细胞吞噬功能。结果在用脂多糖刺激的情况下,普萘洛尔呈浓度依赖性的增加TNF-α分泌,减少IL-10分泌,并使巨噬细胞吞噬功能下降,而异丙肾上腺素(ISO)作用却正好相反。结论对BALB/C小鼠,可以通过腹腔巨噬细胞膜上的β肾上腺素能受体,实现对炎症介质的释放和细胞吞噬能力的双向调节作用。

IL-8、脂联素、Hcy在T2DM合并甲状腺功能亢进患者中的表达及相关性研究

目的 探讨2型糖尿病(T2DM)合并甲状腺功能亢进(以下简称甲亢)患者血清白细胞介素-8(IL-8)、脂联素(APN)、同型半胱氨酸(Hcy)水平,分析其与T2DM合并甲亢的关系。方法 选择2019年3月至2021年6月我院收治的39例T2DM合并甲亢患者(甲亢组),130例单纯T2DM患者(T2DM组)和60例体检志愿者(对照组),检测血清IL-8、APN、Hcy、糖脂代谢以及甲状腺激素水平。分析IL-8、APN、Hcy与甲状腺激素的相关性以及IL-8、APN、Hcy鉴别诊断T2DM合并甲亢的价值。结果 甲亢组血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、空腹血糖(FPG),空腹胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(HbA1c)、游离三碘甲状腺激素(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、IL-8、APN水平高于T2DM组(P<0.05),血清促甲状腺激素(TSH)、Hcy水平低于T2DM组(P<0.05)。甲亢组血清IL-8、APN水平与TSH呈负相关(P<0.05),与FT3、FT4呈正相关(P<0.05);Hcy与TSH呈正相关(P<0.05),与FT3、FT4呈负相关(P<0.05)。IL-8、APN、Hcy鉴别T2DM合并甲亢的曲线下面积为0.672、0.671、0.688,联合3项指标鉴别T2DM合并甲亢的曲线下面积为0.898,高于单独指标诊断(Z=4.918、5.372、3.722,P<0.05)。结论 T2DM患者合并甲亢患者血清IL-8、APN水平升高,Hcy水平降低,IL-8、APN增高,Hcy水平降低与T2DM患者甲状腺功能亢进有关,可作为T2DM合并甲亢的评估指标。

α_2-肾上腺素能受体激动剂对兔室颤后心功能的影响

目的探讨α_2-肾上腺素能受体激动剂对兔室颤后心功能的影响。方法通过体外致颤法建立家兔心肺复苏模型(接通50 V交流电胸壁致颤),将24只健康清洁家兔随机分为4组,手术对照组:仅进行麻醉、手术、气管插管,但不致颤;肾上腺素组:复苏时颈静脉套管注入肾上腺素30μg/kg;米伐西醇组:复苏时颈静脉套管注入米伐西醇50μg/kg;育亨宾组:诱发室颤前15 min先静脉给予α_2-肾上腺素能受体阻滞剂育亨宾100μg/kg,复苏时颈静脉套管注入米伐西醇50μg/kg,于诱发室颤前15min、复苏后0.5、1、2、3、4h,动态监测血流动力学指标平均动脉压(MAP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室内压上升最大速率和下降最大速率、心功能不全标志物B型利钠肽(BNP)浓度。结果与手术对照组比较,肾上腺素组、米伐西醇组和育亨宾组复苏成功后LVEDP和BNP明显升高(P<0.05),MAP、左室内压上升最大速率和下降最大速率显著下降(P<0.05);复苏后米伐西醇组各时间段LVEDP值、BNP浓度明显低于肾上腺素组(P<0.05)、育亨宾组(P<0.01),MAP、左室内压上升最大速率和下降最大速率各时间段值明显高于肾上腺素组(P<0.05)、育亨宾组(P<0.01)。结论米伐西醇可改善兔复苏后血流动力学指标,降低BNP的浓度,对复苏后心功能有保护作用。

不同类型长期心脏超负荷大鼠心肌β_1-肾上腺素能受体mRNA表达与左心收缩功能变化

【目的】检测长期心脏超容量（volumeoverload，VOL）、压力超负荷（pressure overload，POL）大鼠左心室收缩功能、心肌岛-肾上腺素能受体（β1-adrenergic receptor，β1-AR）maNA表达及去甲肾上腺素（nompinephrine，NE）含量变化。【方法】建立大鼠动静脉瘘-VOL、腹主动脉缩窄-POL及假手术对照组，于术后不同时间点检测左心室收缩压（LVSP）、舒张末压（LVEDP）及dP／dtmax、dP／dtmax用Northern杂交检测各时间点心肌β1-ARmRNA表达水平，实验结束时检测心肌NE含量。【结果】VOL后3dLVSP低于假手术对照组24％（P〈0．05），此后逐渐增高，60d高于对照组32．8％（P〈0．05），LVEDP3～30d高于假手术组178％～235％（P〈0．05）；POL后LVSP逐渐增高，14～60d高于对照组21．1％～39．2％（P〈0．05），LVEDP190．6％～464．2％（P〈0．05），60d2组LVEDP均恢复至对照组水平（P〉0．05）。与对照组比较VOL大鼠3～30dβ1-ARmRNA无明显下降（P〉0．05），60d下降50％（P〈0．05）；POL大鼠β1-ARmRNA表达3d下降68％（P〈0．05），14d74％（P〈0．05），30d86％（P〈0．05），60d下降94％（P〈0．05）；与对照组比较，VOL大鼠dP／dtmax、dP／dtmin除术后30d与对照组相近（P〉0．05），其余时间点均降低（P〈0．05），POL大鼠术后3d降低（P〈0．05），此后逐渐增高，60d高于对照组（P〈0．05）；两种心脏超负荷动物心肌NE含量均下降（P〈0．05），POL较VOL大鼠下降更为明显（P〈O．05）。【结论】长期心脏POL较VOL对左心室重量、收缩功能及心肌NE含量影响不同，心肌β1-AR表达水平变化规律亦不同，这些变化说明：（1）可能与二种超负荷后心脏交感神经功能不同变化有关。（2）-定时间内代偿性心肌肥厚对维持心室收缩功能发挥主要作用。（3）心肌β1-AR表达降低可能对减轻NE的不良作用、维持心功能有益。

基于TabNet的周仲瑛教授辨治甲状腺功能亢进病机预测模型及用药规律研究

目的以周仲瑛教授治疗甲状腺功能亢进(甲亢)的临床病案为研究对象,探索运用基于神经网络的TabNet模型发现甲亢的诊疗规律,为传承名老中医学术思想、辅助临床诊疗提供方法参考。方法基于周仲瑛教授及其团队的临床甲亢诊疗医案,构建标准化、结构化训练数据,研究基于注意力机制和稀疏特征选择机制的算法,通过输入标准化临床表现,标准化舌象、脉象构建病机预测模型,分析核心症状、病机和药物以及三者之间的联系。结果通过训练好的预测模型对肝郁、肝火、痰饮、肾虚、阴虚、瘀血6个病机进行预测,与决策树、随机森林等经典算法构建的多标签分类模型相比,本模型分类和预测指标均较好。通过决策树算法进行挖掘,总结6个核心病机对应中药社团:醋柴胡、夏枯草、牡蛎、炙鳖甲、玄参、天冬、麦冬等。结论在临床医案数据上运用TabNet算法,构建基于临床表现、舌象和脉象的病机预测模型,可有效地预测核心病机,进而发现“症-机-药”之间的联系,为名老中医学术思想的传承和临床辅助诊疗决策提供方法学参考。

心肌缺血预处理与β-肾上腺素受体信号转导系统的研究进展

本文综述了心脏β-肾上腺素受体信号转导系统的生理功能及其各组成部分在心肌内缺血预处理中的作用，为心肌缺血预处理的保护机制提供科学依据。

甲状旁腺功能亢进与骨质疏松症之间的因果关系:双向两样本孟德尔随机化研究

目的:通过双向、两样本孟德尔随机化的方法探讨骨质疏松症与原发性甲状旁腺功能亢进之间的因果关系并判断二者间有无反向因果存在。方法:从英国生物样本数据库(UK Biobank)中获得与骨质疏松症与从芬兰数据库(FinnGen)中获取原发性甲状旁腺功能亢进相关的单核苷酸多态性(SNP),使用随机效应逆方差加权法(Inverse-Variance Weighted,IVW)为主要模型,结合MR-Egger回归、加权中位数法(Weighted Median,WME)、simple mode和基于模式的估计法(weighted mode)四种回归模型评估因果效应,再对其敏感性、异质性、多效性检验以评估结果的稳定性和可靠性。结果:对于筛选后的原发性甲状旁腺功能亢进与骨质疏松症GWAS数据以IVW为主要分析模型,骨质疏松症对原发性甲状旁腺功能亢进IVW结果为OR=0.960,95%CI=0.433~2.13,P=0.551,因果效应无显著性(P>0.05);原发性甲状旁腺功能亢进对骨质疏松症IVW结果为OR=0.998,95%CI=0.996~1.000,P=0.036,因果效应存在统计学意义(P<0.05),多种敏感性分析显示研究不存在敏感性,多效性和异质性,说明结果具有稳健性。结论:利用双向、两样本孟德尔随机化方法从遗传变异角度印证原发性甲状旁腺功能亢进与骨质疏松症之间存在因果关系,且不能从遗传变异角度证明骨质疏松症与原发性甲状旁腺功能亢进的因果关系,贴合临床过程中生理、病理相关机制,二者之间不存在反向因果关系。有助于对骨质疏松症与甲状旁腺功能亢进的临床诊疗,为二者之间发病机制研究提供了参考。

不同β-肾上腺素能受体对低氧应激大鼠心脏舒缩功能的影响

目的:探讨不同β-肾上腺素能受体(β-adrenergic receptor,β-AR)在急性低氧应激中对大鼠左、右心室舒缩功能的影响。方法:健康雄性SD大鼠随机分为4组(n=7):对照组(control group)、非选择性β-肾上腺素能受体阻断剂普萘洛尔组(propranolol group)、选择性β_1-肾上腺素能受体阻断剂阿替洛尔组(atenolol group)和选择性β2-肾上腺素能受体阻断剂ICI 118,551组(ICI 118,551 group),各组大鼠分别在常氧(西宁,海拔2 260 m,20.9% O_2,79.1% N_2)和急性低氧(15.0% O_2,85.0% N_2)通气的状态下进行实验,监测各组大鼠心率(heart rate,HR)、左心室收缩压(left ventricular systolic pressure,LVSP)、右心室收缩压(right ventricular systolic pressure,RVSP)及左、右心室内压最大上升和下降速率(±dp/dt_(max))等心功能指标变化;同时,比较低氧通气前后动脉血气的变化。结果:常氧下,propranolol组、atenolol组与ICI 118,551组LVSP和左心室±dp/dt_(max)较给药前降低,同时propranolol组与atenolol组RVSP和右心室±dp/dt_(max)较给药前明显降低(P<0.05)。低氧通气5 min后,各组大鼠与常氧组相比动脉血氧分压(PaO_2)、LVSP和左心室±dp/dt_(max)均降低(P<0.05);但右心室±dp/dt_(max)明显升高(P<0.05);且低氧条件下control组心功能指标的变化程度均比propranolol组和atenolol组明显。结论:低氧应激时心脏β_1-AR的激活可能是心脏发挥代偿调节的重要方式,但右心室通过紧张源性扩张代偿表现出的右心舒缩功能增强对低氧下机体循环血流量的维持更为重要。

原发性上斜肌亢进眼球客观旋转与近立体视功能的分析

目的:探讨原发性上斜肌亢进(PSOOA)患者眼球客观旋转与双眼近立体视功能之间的关系。方法:回顾性研究。收集2019-01/2023-11于我院行斜视手术并存在PSOOA的斜视患者共59例,采集眼底照相图片,根据黄斑中心凹与视乳头水平经线的相对位置将眼球分为内旋、外旋和无旋转组,进一步测量黄斑-视乳头夹角(FDA),并分析眼球客观旋转情况及FDA与患者近立体视功能的关系。结果:患者59例92眼存在上斜肌亢进。眼球外旋0例,眼球无旋转32例,眼球内旋27例,眼球无旋转组双眼总FDA明显小于眼球内旋组(2.83°±2.89°vs 16.12°±5.74°,P<0.001)。眼球无旋转组和内旋组近立体视保存率分别为66%和15%,差异显著(P<0.001);眼球无旋转组和内旋组精细近立体视保存率分别为38%和11%,差异显著(P=0.02)。所有患者近立体视与双眼总FDA存在相关性(r=-0.526,P<0.001),与内旋眼FDA相关性最大(r=-0.546,P<0.001);眼球内旋组近立体视与双眼总FDA无相关性(r=-0.366,P=0.060),与内旋眼FDA和亢进眼FDA负相关(r=-0.424,P=0.028;r=-0.485,P=0.010);眼球无旋转组近立体视与双眼总FDA、主导眼FDA、非主导眼FDA、亢进眼FDA和非亢进眼FDA均无相关性。结论:PSOOA患者出现眼球内旋者较眼球无旋转者近立体视功能保存率更低,近立体视功能与双眼总FDA负相关,尤其是内旋眼和亢进眼FDA越大,近立体视功能越差。

β_2-肾上腺素能受体过表达后成年犬心肌细胞收缩功能的改变及机制

背景:在转基因小鼠、大鼠等小动物实验中发现,心肌细胞特异性过表达β-肾上腺素受体可以改善其收缩功能,但目前尚缺乏在大型哺乳动物进行的有关实验报道。目的:探讨犬心肌细胞过表达β2-肾上腺素受体后心肌细胞收缩功能的改变及其可能机制。方法:采用胶原酶消化法分离培养犬心肌细胞,用携带β2-肾上腺素受体目的基因的重组腺病毒转染心肌细胞。转染48h后观察心肌细胞β2-肾上腺素受体蛋白表达及在基础状态和最大收缩状态下(以异丙肾上腺素10-6mol/L刺激)心肌细胞cAMP水平及收缩功能的变化。结果与结论:转染β2-肾上腺素受体的心肌细胞β2-肾上腺素受体蛋白表达及胞内cAMP水平明显增多(P<0.05),基础状态下收缩功能明显增强,但不改变最大收缩幅度百分比。说明β2-肾上腺素受体的过表达可能通过增加心肌细胞内cAMP水平改善心肌细胞的收缩功能。