缺血性脑卒中发病早期血小板膜糖蛋白Ⅵ和血清白介素-6水平变化

目的:探讨血小板膜糖蛋白Ⅵ(GPVI)和白介素-6(IL-6)在急性缺血性脑卒中早期诊断中的意义。方法:分别采用流式细胞术和ELISA检测缺血性脑卒中患者和健康对照人群GPVI和IL-6水平。通过受试者工作曲线评估GPVI和IL-6的灵敏度、特异度及界值。结果:缺血性脑卒中病人血小板GPVI和血清IL-6水平显著高于对照组,差异有非常显著性(P<0.01)。缺血性脑卒中病人GPVI与IL-6水平呈正相关(P<0.01)。缺血性脑卒中病人GPVI的ROC曲线下面积为0.984,在最适诊断参考值17.76荧光强度(FI)时,诊断的灵敏度为90.00%,特异度为93.33%。IL-6的ROC曲线下面积为0.918,在最适诊断参考值0.55ng/L时,诊断的灵敏度为66.67%,特异度为86.67%。结论:血小板GPVI含量和血清IL-6水平升高与缺血性脑卒中有关。GPVI对缺血性脑卒中具有较高的诊断价值和准确度。

重组人白介素-11治疗难治性特发性血小板减少性紫癜的疗效及对血小板膜糖蛋白表达的影响

目的探讨重组人白介素-11(rhIL-11)治疗难治性特发性血小板减少性紫癜(RITP)的临床疗效及对血小板膜糖蛋白(GPⅡb/Ⅲa)表达的影响。方法将60例RITP患者,随机分为治疗组和对照组各30例,两组均进行基础治疗,其中观察组加用rhIL-11(巨和粒)50μg/kg,皮下注射,1次/d,疗程14d,治疗期间及治疗后定期检测血小板计数及血小板膜糖蛋白表达率,观察药物不良反应发生情况。结果治疗组患者近期疗效:总有效率73.3%,无效26.7%,与对照组比较有明显统计学差异;而停药后1年的远期疗效:总有效率40.0%,无效60.0%,与对照组比较无明显统计学差异。治疗组治疗前后比较,治疗2周及停药后3个月血小板膜糖蛋白表达率均明显升高,有统计学差异(P<0.05),停药后1年血小板膜糖蛋白表达率略有升高,但无统计学差异(P>0.05)。药物不良反应以水肿及心律失常最为常见及严重,不良反应在Ⅲ级及以上需立即停药,其他的不良反应即使出现也不严重,无须停药可以耐受。结论 rhIL-11治疗RITP患者有一定近期疗效,远期疗效不佳,rhIL-11可能通过增加GPⅡb/Ⅲa表达发挥作用,老年患者需注意防止严重不良反应。

膜糖蛋白活化、造血系细胞特异蛋白-1磷酸化与脓毒症时血小板功能异常的关系研究进展

脓毒症（sepsis）是严重创伤、休克及感染后常见的并发症,进一步发展可导致脓毒性休克、多器官功能障碍综合征（MODS）,即便在基础与临床医学研究及重症监护手段高度发展的现代,临床治疗仍然收效甚微,死亡率居高不下。在脓毒症复杂的发病机制中,凝血系统紊乱是死亡率增加的一个重要原因.

血小板膜糖蛋白Ⅰb Kozak序列-5T/C及纤维蛋白原β-148C/T基因多态性与脑梗死

目的研究雷州半岛地区汉族人群血小板膜糖蛋白(GP)ⅠbKozak序列-5T/C和纤维蛋白原(Fib)β-148C/T基因多态性位点与脑梗死的关系。方法选择雷州半岛地区汉族人群健康体检者130例(对照组)和经头颅CT和(或)MRI证实的脑梗死患者148例(脑梗死组),用PCR-RFLP检测GPⅠbKozak序列-5T/C和Fibβ-148C/T基因多态性,分析两组频率分布特点及与脑梗死的关系。结果脑梗死组β-148C/T位点T等位基因频率为30.1%,对照组为21.9%,(P<0.05),脑梗死组GPⅠbKozak序列C等位基因频率为48.7%,对照组为39.6%,(P<0.05),两个多态性位点连锁不平衡系数D为-0.018(P>0.05)。结论Fibβ-148C/T位点T等位基因和GPⅠbKozak序列C等位基因是雷州半岛地区汉族人群脑梗死的遗传易感因素,但二者不存在连锁不平衡关系。

颅脑外伤患者血小板表面α-颗粒膜糖蛋白和溶酶体膜糖蛋白的改变及临床意义

目的:测定颅脑外伤患者血浆血小板表面α-颗粒膜糖蛋白(a lpha-granu lar m em brane prote in,CD 62p)、溶酶体膜糖蛋白(lysosom e in tact m em brane prote in,CD 63)的水平,探讨其与颅脑外伤的病情严重程度的相关性。方法:53例颅脑外伤患者根据GCS评分分为A组(轻型)、B组(中型)、C组(重型),在外伤后12 h、1 d、3 d、5 d、7 d测定CD 62p、CD 63,并设对照组。结果:B组和C组外伤后CD 62p、CD 63测定值与A组、对照组比较,明显升高,有统计学意义,P<0.05。C组外伤后的CD 62p测定值与B组比较,也有明显的升高,P<0.05。B组颅脑外伤患者外伤后CD 62p值3 d、5 d比伤后12 h时有明显升高,P<0.05。C组外伤后CD 62p值1 d、3 d、5 d比伤后12 h时有明显升高,P<0.05。B组外伤后CD 63值3 d比伤后12 h时有明显升高,P<0.05。C组外伤后CD 63值1 d、3 d、5 d、7 d比伤后12 h时有明显升高,P<0.05。结论:血CD 62p、CD 63水平与颅脑外伤病情严重程度相关,血CD 62p水平对病情变化更敏感。

过敏性紫癜患儿血小板膜糖蛋白Ⅱb、Ⅲa及sICAM-1改变的临床意义

目的探讨过敏性紫癜患儿血小板膜糖蛋白Ⅱb、Ⅲa及sICAM-1表达量的变化及其临床意义。方法以单克隆抗体为探针,采用流式细胞仪检测52例过敏性紫癜患者血小板膜表面糖蛋白(Ⅱb,CD41)、血小板颗粒膜糖蛋白(Ⅲa,CD62P)的表达水平;同时采用ELISA法检测可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)在不同病期和分型时的表达水平。结果过敏性紫癜患儿急性期Ⅲa及sICAM-1表达水平明显高于缓解期和对照组,差异有统计学意义,Ⅱb表达水平无明显变化。紫癜肾炎型Ⅱb、Ⅲa及sICAM-1表达水平与混合型比较,差异无统计学意义。紫癜肾炎型及混合型与单纯皮肤型比较,Ⅲa及sICAM-1高于后者,差异有统计学意义。结论过敏性紫癜患儿存在血小板活化,其与过敏性紫癜病程变化关系密切。

STAT6介导白细胞介素-13诱导巨核细胞系HEL细胞血小板膜糖蛋白Ⅱb和血管性血友病因子的表达

目的：探索信号转导子和转录激活因子6（STAT6）介导白细胞介素-13（IL-13）对巨核细胞系-人红白血病HEL细胞（HEL）血小板膜糖蛋白Ⅱb（GPⅡb）和血管性血友病因子（vWF）表达的作用，部分阐明IL-13的信号转导通路。方法：RT-PCR检测GPⅡb和vWF mRNA的表达，免疫印迹法检测磷酸化的STAT6、GPⅡb和vWF蛋白的表达，图像分析检测电泳条带吸光度。结果：IL-13（100μg／L）作用HEL细胞，使HEL细胞STAT6磷酸化，磷酸化抑制剂A77-1726（50μmol／L）阻断了IL-13诱导的HEL细胞STAT6磷酸化。IL-13（100μg／L）上调了HEL细胞GPⅡb和vWF mRNA和蛋白的表达，A77-1726（50μmol／L）抑制了STAT6介导的IL-13诱导HEL细胞GPⅡb和vWF mRNA和蛋白的表达。结论：IL-13上调了HEL细胞GPⅡb和vWF的表达，STAT6介导了IL-13上调HEL细胞GPⅡb和vWF的表达。

血小板膜糖蛋白Ⅰa-807基因多态性与急性心肌梗死的关系

目的通过检测急性心肌梗死患者及对照人员的血小板膜糖蛋白Ia-807基因多态性,探讨该多态性与急性心肌梗死发病的关系。方法血小板膜糖蛋白Ia基因-807多态性分析:①碘化钾法提取人基因组DNA;②多聚酶链反应(PCR)扩增目的基因片段;③酶切产物经2%琼脂糖凝胶电泳分离后,紫外灯下检测酶切结果。SPSS11.5软件分析数据。结果①急性心肌梗死组血小板膜糖蛋白Ia807TT+TC基因型携带者频率显著高于对照组。②急性心肌梗死患者平均甘油三脂水平显著高于对照组。结论①血小板膜糖蛋白Ia807T等位基因可能是急性心肌梗死发病的独立遗传性危险因素。②急性心肌梗死发病与血清甘油三脂水平有关。

2型糖尿病脑梗塞与血小板α-颗粒膜糖蛋白水平

在许多血栓性疾病中，血小板活化起着非常关键的作用。活化血小板与静止血小板相比，质膜糖蛋白常发生显著变化，尤其存在于a颗粒膜上的GMP-140在血小板表面大量表达。GMP-140是由内皮细胞和血小板合成的一种粘附分子(P选择素)，能介导血小板和内皮细胞、白细胞和内皮细胞之间的粘附，在血小板和内皮细胞受到刺激时表达增加。

α-颗粒膜糖蛋白及血小板聚集功能在2型糖尿病和缺血性心脑血管疾病中的作用

目的探讨α -颗粒膜糖蛋白 (GMP-140)及血小板聚集率在2型糖尿病及其并发缺血性心脑血管病中的作用。方法采用美国Coulter公司提供的EPICSELITEESP型流式细胞仪检测对照组 (A组 )及2型糖尿病组 (B组 )GMP-140阳性率及平均荧光强度 ,两组间比较采用t检验。以腺苷二磷酸钠(终浓度0.2μmol/L) ,肾上腺素 (终浓度1μg/L)、胶原(终浓度0.1μg/L)作诱聚剂 ,采用武汉华中ZNX -D2型多功能血凝检测仪检测不同诱聚剂1min聚集率 (M1) ,4min聚集率(M4)和最大聚集率(Ma) ,组间比较采用方差分析及t′检验。以P<0.05认为统计学有显著性。结果①B组、C组GMP-140平均荧光强度较A组显著增强 (P<0.01) ,并发症组 (C组)较无并发症组 (D组 )显著增强 ,(P<0.01) ;阳性率各组间比较无显著差异。②三种不同诱聚剂作用下B组及C组较A组M1、M4、Ma均有不同程度升高 ,C组较D组更显著。结论2型糖尿病血小板活化增强 ,血小板聚集亢进 ,这是并发缺血性心脑血管病的重要因素之一。

硝苯地平联合依那普利治疗老年冠心病并高血压疗效及对血小板膜糖蛋白和D-二聚体水平的影响

目的分析硝苯地平联合依那普利治疗老年冠心病合并高血压患者的疗效及对血小板膜糖蛋白和D-二聚体水平的影响。方法选择80例老年冠心病合并高血压患者,按照治疗方法分为对照组(n=40)及观察组(n=40),两组分别采取硝苯地平治疗及硝苯地平联合依那普利治疗,对比两组患者的临床疗效、血压水平(收缩压、舒张压)、血小板膜糖蛋白(GPⅠb、GPⅡb、GPⅢa)、D-二聚体水平以及不良反应(口干、恶心、头痛、腹泻)。结果观察组临床疗效的总有效率(95.0%)高于对照组(80.0%),且观察组治疗后的收缩压、舒张压、GPⅠb、GPⅡb、GPⅢa、D-二聚体水平低于对照组,两组差异有统计学意义(P<0.05);观察组的不良反应发生率(10.0%)与对照组(7.5%)差异无统计学意义(P>0.05)。结论硝苯地平联合依那普利治疗老年冠心病合并高血压患者的疗效显著,改善血小板膜糖蛋白和D-二聚体水平,且不良反应发生率与单用硝苯地平治疗相比未明显增加。

血小板膜糖蛋白GP Ibα-145C/T单核苷酸多态性与大肠癌的相关性研究

目的探讨血小板膜糖蛋白(GP)Ibα-145C/T单核苷酸多态性与大肠癌的发生及发展的相关性。方法采用病例对照研究,用聚合酶链反应—序列特异性引物PCR(PCR-SSP)技术和琼脂糖凝胶电泳技术,对大肠癌患者及健康体检者各140例外周血标本进行GP Ibα-145C/T位点基因分型检测。结果 (1)大肠癌组GP Ibα-145基因型和等位基因的频率分布与正常对照组比较,差异具有统计学意义(P<0.05);(2)大肠癌组GP Ibα-145C/T位点基因型及等位基因频率在大肠癌TNM分期中的比较,差异无统计学意义(P>0.05);(3)GP Ibα-145C/T中携带CT基因型的个体大肠癌发病率是携带CC基因型个体的3.232倍,携带T等位基因的个体大肠癌发病率是携带C等位基因个体的2.610倍。结论 GP Ibα-145C/T基因多态性可能与大肠癌的发生有关。

血小板膜糖蛋白和血小板聚集率变化与冠心病的临床意义

目的观测冠心病(CHD)患者血小板膜糖蛋白(GP)、血小板最大聚集率(PAgT)、血脂水平的变化及相关性。方法选择CHD患者122例,其中稳定性心绞痛(SAP)患者54例(SAP组),不稳定性心绞痛(UAP)患者68例(UAP组),另选健康体检者48例(对照组)。又根据有无冠状动脉事件分为心血管事件组(57例)和无心血管事件组(65例)。测定各组血GP、PAgT及血脂水平。结果 UAP组患者GP、PAgT水平明显高于对照组及SAP组患者。心血管事件组GP、PAgT也明显高于无心血管事件组;SAP组患者血小板表面α颗粒GP-140、PAgT水平明显高于对照者;回归分析发现,CHD患者PAgT水平与GP、LDL-C、脂蛋白(a)呈正相关。结论 PAgT水平升高是CHD患者冠状动脉事件发生的重要因素,高脂血症可以促进血小板在冠状动脉硬化过程中的活化。

川崎病患儿血小板α-颗粒膜蛋白及血小板参数变化的观察与探讨

目的 探讨川崎病 (KawasakiDisease ,KD)患儿急性期血小板α 颗粒膜蛋白 (CD6 2P)、血小板参数的动态变化与本病发病机制及冠状动脉并发症之间的关系。方法 应用荧光标记单克隆抗体和流式细胞仪以及自动血球记数仪分别对 30例KD急性期患儿血清CD6 2P及 5 0例KD急性期患儿血小板参数进行了检测 ,并与 2 0例健康体检儿童进行对照。结果 KD组急性期血浆CD6 2P表达明显高于对照组 (P <0 .0 1) ,血小板计数 (PLT)、血小板压积(PCT)、血小板分布宽度 (PDW )水平也明显高于对照组 (P <0 .0 1)。结论 KD急性期患儿血浆CD6 2P呈高表达 ,PLT、PCT、PDW水平明显增高 ,提示急性期KD患儿体内血小板代谢旺盛 ,释放因子较多 ,活化程度显著增高 ,表现为高聚集、高黏附 ,高凝固及低血浓度的血液流变特点 ;而此期也正是临床KD患儿动脉血栓及冠状动脉瘤形成的高峰期 ,提示活化的血小板参与或促发了冠状动脉血栓的形成 ;因此动态检测CD6 2P、血小板参数的变化 ,及时采取有效抗炎抗凝措施 ,对于减轻KD患儿血管炎症 ,防止血栓形成 ,预防冠状动脉并发症的发生具有重要的临床意义。

整合素血小板膜糖蛋白IIb、IIIa在系膜增殖性肾炎中的表达

目的 :观察整合素血小板膜糖蛋白Ⅱb、Ⅲa(GPⅡb、GPⅢa)在人类系膜增殖肾炎 (MsPGN)中肾内表达 ,探讨GPⅡb Ⅲa在MsPGN的作用。方法 :18例肾活检标本均行光镜HE、PAS、PASM Masson染色 ,电镜及免疫荧光检查 ,以SABC法测定肾组织中GPⅡb、GPⅢa、P 选择素 (P 140 )、纤维连接蛋白 (FN)、粘连蛋白 (LN)表达与正常对照组分别比较 ,并行计算机图像分析。结果 :PAS阳性物 (PAS+ )、PASM阳性物 (PASM+ )及FN、LN明显增生 ;GPⅡb、GPⅢa、P 140表达上调 ;肾小球细胞数 (n)、平均肾小球体积 (AVG)及肾小球硬化指数显著增加 ;肾小管、间质轻度受损。结论 :GPⅡb、GPⅢa在肾小球及肾小管间质表达上调与系膜细胞基质增生、细胞浸润、肾小球硬化相关 ;可能与肾小球疾病中凝血功能紊乱。

血小板膜糖蛋白表达变化在出血性血小板病患者与健康人之间的差异(英文)

背景:已证实出血性血小板病患者血小板聚集功能存在缺陷,血小板膜糖蛋白在血小板聚集过程中具有重要作用。目的:以健康人作为正常对照,观察出血性血小板病患者血小板膜糖蛋白表达的变化。设计:病例-对照分析。单位:华中科技大学同济医学院附属协和医院中西医结合科。对象:①选取2001-01/2003-03华中科技大学同济医学院附属协和医院中西医结合科和血液专科收治的79例出血性血小板病患者,男31例,女48例,平均年龄(35.76±14.14)岁,病程1～14年,符合1996年出血性血小板病的诊断标准,患者及其家属对本实验知情同意。共计167个出血部位,其中肢体皮肤瘀斑或瘀点64例,鼻出血33例,月经过多29例,齿龈出血28例,眼底出血8例,球结膜出血5例。②纳入标准:均有多部位出血临床表现;血小板计数、出血时间、凝血象检测无明显异常改变;根据出血部位,经内科、耳鼻喉科、妇科、口腔科和眼科等科室诊视,未发现特异诊断性病灶;血压、心率正常;经瑞斯托霉素检测,排除血小板无力症。③另选取健康献血员34例作为正常对照组,男15例,女19例,平均年龄(30.12±7.14)岁。方法:①血小板聚集率测定:以二磷酸腺苷(终浓度1.90μmol/L)、花生四烯酸(终浓度0.37μmol/L),血小板活化因子(终浓度150nmol/L)作为诱聚剂,采用Chronolog430型血小板聚集仪检测正常对照与出血性血小板病患者的血小板最大聚集率。血小板最大聚集率21%～40%为反应不良,低于20%为反应缺如。②血小板膜糖蛋白检测:患者取肘静脉血3.6mL,20g/L的乙二胺四乙酸二钠1:9抗凝,正常对照组标本以同法收集。分离血浆,收集血浆层,离心去上清,加多聚甲醛室温固定,调整血小板浓度为3×107L-1。取调整好的血小板溶液100μL,分别加入异硫氰酸荧光黄标记的CD42b(抗血小板膜糖蛋白Ⅰb)、CD41(抗血小板膜糖蛋白Ⅱb)、CD61(抗血小板膜糖蛋白Ⅲa)、CD42b/CD42a(抗血小板膜糖蛋白Ⅰb/Ⅸ)、CD41/CD61(抗血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa)、CD62p(抗P-选择素)克隆抗体200μL,混匀后室温避光孵育30min,磷酸盐缓冲液补至终体积1mL,每个样本分析10000个血小板,于FACS420型流式细胞仪上测定荧光阳性百分标记率。主要观察指标:①血小板聚集率。②血小板膜糖蛋白的表达。结果:79例出血性血小板病患者与34例健康献血员全部进入结果分析。①每例出血性血小板病患者均对一项或多项诱聚剂诱导的聚集反应不良或缺如,而正常对照组血小板聚集检测均无异常发现。②与正常对照组比较,出血性血小板病患者血小板膜糖蛋白Ⅰb/Ⅸ,Ⅱb/Ⅲa,Ⅰb,Ⅲa及P-选择素的荧光阳性标记率均明显降低(t=2.50～5.57,P均<0.05);血小板膜糖蛋白Ⅱb荧光阳性标记率略微升高,但差异无显著性意义(t=0.86,P>0.05)。结论:血小板膜糖蛋白表达异常可能是导致出血性血小板病的因素之一。

血小板膜糖蛋白Ⅰb/Ⅸ/Ⅴ复合物表达变化:健康者与2型糖尿病患者的样本分析(英文)

背景:研究已证实血小板活化参与了糖尿病血管病变的发生发展。血小板膜糖蛋白Ib/IX/V复合物是血小板膜上主要的糖蛋白分子之一,是血管性血友病因子和凝血酶的受体,在血小板活化中起重要作用。目的:观察2型糖尿病患者血小板膜糖蛋白Ib/IX/V复合物及其组分糖蛋白Ibα表达的变化。设计:病例-对照实验。单位:华中科技大学同济医学院附属协和医院中西医结合科。对象:根据1999年世界卫生组织制定的糖尿病诊断标准选择2005-12/2007-01本院门诊就诊的外周血小板计数>50×109L-1的2型糖尿病患者51例,男28例,女23例,纳入对象在检查前两周内未服用影响血小板功能的药物。根据病情控制情况将患者分为控制良好组(n=25)和控制不良组(n=26);根据是否合并血管病变分为合并血管病变组(n=27)和无血管病变组(n=24)。选择同期本院健康体检者23名为健康对照组,年龄、性别与病例组匹配。纳入对象或家属对检测项目和试验知情同意。试验经医院伦理委员会批准。方法:患者均在清晨就诊时抽取空腹肘静脉血进行检测。健康体检者于来院体检时进行相同检测。①生化指标检测:由本院检验科完成空腹血糖、糖化血红蛋白和空腹面胰岛素的检测。②糖蛋白Ib/IX/V复合物及其组分糖蛋白Ibα的表达的检测:采集清晨空腹静脉血3mL,38g/L枸橼酸钠抗凝后10g/L多聚甲醛固定45min。取50μL固定后全血加至流式检测管,同时分别向不同管中加入20μL糖蛋白Ib/IX/V复合物单克隆抗体CD42a-b-c-d和PE标记的糖蛋白Ibα单克隆抗体CD42b,混匀后室温避光孵育30min,然后CD42a-b-c-d标记的样品中加入20μLFITC标记的羊抗鼠IgG,混匀后室温避光孵育30min。于FACS420型流式细胞仪上检测样本平均荧光强度。③血小板聚集率测定:参照文献检测血小板聚集率。主要观察指标:①生化指标。②糖蛋白Ib/IX/V复合物及糖蛋白Ibα的表达情况。③血小板最大聚集率。结果:实验纳入的51例2型糖尿病患者和23名健康体检者全部进入结果分析。①生化指标检测结果:控制良好组和控制不良组患者空腹胰岛素与健康对照组比较,差异有显著性意义(P<0.01)。控制不良组患者空腹血糖和糖化血红蛋白均明显高于健康对照组和控制良好组,差异有显著性意义(P<0.01)。②糖蛋白Ⅰb/Ⅸ/Ⅴ复合物和糖蛋白Ⅰbα表达情况的比较:控制良好组和控制不良组患者糖蛋白Ⅰb/Ⅸ/Ⅴ复合物和糖蛋白Ⅰbα的表达明显低于健康对照组,控制不良组明显低于控制良好组,差异均有显著性意义(P<0.05～0.01)。无血管病变组和合并血管病变组患者均明显低于健康对照组,差异有显著性意义(P<0.01)。无血管病变组和合并血管病变组患者糖蛋白Ⅰbα明显低于健康对照组,合并血管病变组明显低于无血管病变组,差异均有显著性意义(P<0.05)。糖蛋白Ⅰb/Ⅸ/Ⅴ复合物平均荧光强度与空腹血糖、糖化血红蛋白和空腹胰岛素呈明显负相关(r=-0.634,-0.573,-0.649,P<0.05);糖蛋白Ⅰbα平均荧光强度与空腹血糖和糖化血红蛋白呈明显负相关(r=-0.602,-0.543,P<0.05)。③血小板聚集功能的比较:2型糖尿病患者血小板最大聚集率较正常人明显升高,差异有显著性意义(t=-3.852,P<0.01),控制不良组明显高于控制良好组,合并血管病变组高于无血管病变组,差异均有显著性意义(P<0.05)。结论:2型糖尿病患者早期无血管病变时即存在血小板活化,发生血管病变后活化更明显,且血小板活化与血糖呈正相关。血小板糖蛋白Ⅰb/Ⅸ/Ⅴ复合物作为凝血酶和血管性血友病因子的受体,可能参与了2型糖尿病血管病变的发生发展。

进展性卒中患者血小板膜糖蛋白CD41和CD61及CD62P的表达

目的观察进展性卒中（progressive stroke，PS）患者外周血中血小板膜糖蛋白CD41、CD61和CD62P的表达及其临床意义。方法应用流式细胞仪，采用单克隆抗体分子探针分别测定37例PS患者（Ⅰ组）、40例稳定型脑梗死患者（Ⅱ组）和45名对照组（Ⅲ组，为健康体检正常者）外周血血小板膜糖蛋白CD41、CD61和CD62P的阳性表达率，并进行组间比较。其中Ⅰ组：男20例，女17例，年龄30—73岁；Ⅱ组：男25例，女15例，年龄31～70岁；Ⅲ组：男24例，女21例，年龄28—69岁。结果①Ⅰ组：CD41、CD61和CD62P表达分别为（97±13）％、（86±8）％和（87±6）％；Ⅱ组：CD41、CD61和CD62P表达分别为（92±12）％、（72±6）％和（78±9）％；Ⅱ组：CD41、CD61和CD62P表达分别为（85±10）％、（67±7）％和（67±7）％。②Ⅰ组和Ⅱ组比较，差异有统计学意义（P〈0．05），Ⅰ组明显高于Ⅱ组；Ⅱ组和Ⅲ组比较，差异有统计学意义（P〈0．05），Ⅱ组明显高于Ⅲ组。结论PS与血小板膜糖蛋白密切相关．CD41、CD61和CD62P的检测可作为脑血管病发生、发展演变的观察指标，对预后评估及指导治疗有重要帮助。

慢性肾功能衰竭患者血小板膜糖蛋白Ⅰb/Ⅸ/Ⅴ复合物表达的研究

目的:观察慢性肾功能衰竭(CRF)患者血小板膜糖蛋白(GP)Ⅰb/Ⅸ/Ⅴ复合物及其组分GPⅠbα的表达与正常人之间的差异。方法:采用流式细胞术检测CRF患者血小板GPⅠb/Ⅸ/Ⅴ复合物和GPⅠbα的表达,采用比浊法检测其血小板最大聚集率(MA)。结果:CRF患者GPⅠb/Ⅸ/Ⅴ复合物、GPⅠbα表达和MA明显低于正常对照组(P=0.013,P=0.001,P=0.006);相关性分析显示GPⅠb/Ⅸ/Ⅴ复合物和GPⅠbα的表达与血肌酐呈明显负相关(P=0.041,P=0.026)。结论:血小板GPⅠb/Ⅸ/Ⅴ复合物作为凝血酶和血管性血友病因子的受体,在CRF患者体内的表达下降,导致血小板聚集功能障碍,可能是CRF出血倾向的重要原因之一。

^(99)Tc^m标记人源化抗人血小板膜糖蛋白Ⅲa单克隆抗体SZ21F(ab)_2血栓栓塞显像

目的用动物血栓栓塞模型显像评估^(99)Tc^m 标记人源化抗人血小板膜糖蛋白(GP)Ⅲa单克隆抗体(简称单抗)F(ab)_2片段 SZ21F(ab)_2的应用价值。方法通过体外抑制二磷酸腺苷(ADP)诱导的犬血小板聚集实验,评估 SZ21F(ab)_2与血小板结合的亲和性和特异性。以2-亚氨基噻吩盐酸盐(IT)法修饰 SZ21F(ab)_2分子的亚氨基,以^(99)Tc^m-葡庚糖酸钠(GH)转换络合法进行标记。分别用快速薄层层析(ITLC)法和 ELISA 测定标记物的放化纯及生物活性。对3条肺动脉血栓和8条(包括上述3条)后肢深静脉血栓栓塞比格犬模型进行显像研究。结果 SZ21F(ab)_2抑制 ADP 诱导的犬富含血小板血浆(PRP)聚集实验的半数有效剂量(IC_(50))为(2.49±1.88)μg/ml。ITLC 法测得标记物的放化纯为90%～95%,ELISA 测定结果表明标记后抗体保留了免疫活性。注射显像剂后1 h,肺动脉血栓部位和后肢深静脉血栓部位均出现放射性浓聚。注射后3 h,在体显像肺动脉血栓和后肢深静脉血栓栓塞模型的放射性靶/本底(T/B)比值分别为3.03±1.18和3.51±0.62。肺动脉血栓部位和后肢深静脉血栓部位的每克组织百分注射剂量率(%ID/g)分别为0.083%ID/g 和0.076%ID/g。体外检测结果表明:肺动脉血栓与正常肺组织的单位质量放射性比值平均为12.8,后肢深静脉血栓与血液的单位质量放射性比值平均为5.2,与肌肉的比值平均为127.0。结论 ^(99)Tc^m-SZ21F(ab)_2与人血小板具有较高的亲和力,有潜在的血栓显像应用前景。