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黑逍遥散对AD模型小鼠海马区Aβ_(1-42),GSK-3β,NEP,IDE表达的影响
被引量:
14
1
作者
吴红彦
马春林
+3 位作者
崔淑梅
朱凯敏
刘佳楠
曾庆涛
《中国实验方剂学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2019年第5期36-42,共7页
目的:研究黑逍遥散对阿尔茨海默症(Alzheimer disease,AD)小鼠海马区β淀粉样多肽1-42(β-amyloid 1-42peptide,Aβ1-42),糖原合成酶激酶-3(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β),脑啡肽酶(neprilysin,NEP),胰岛素抵抗酶(insulindegra...
目的:研究黑逍遥散对阿尔茨海默症(Alzheimer disease,AD)小鼠海马区β淀粉样多肽1-42(β-amyloid 1-42peptide,Aβ1-42),糖原合成酶激酶-3(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β),脑啡肽酶(neprilysin,NEP),胰岛素抵抗酶(insulindegrading enzyme,IDE)表达的影响。方法:42只APP/PSI双转基因小鼠称体质量后,按随机原则分为4组,分别为模型组,阳性药组(盐酸多奈哌齐,3. 25 mg·kg-1),黑逍遥散高、低剂量组(6,3 g·kg-1)。10只同月龄、同种系的野生型C57BL/6J小鼠为正常组。连续灌胃12周后,Morris水迷宫予以行为学检测,苏木素-伊红(HE)染色观察海马神经元的形态改变,采用免疫组化技术分别检测小鼠海马区Aβ1-42,GSK-3β,NEP,IDE蛋白的表达。结果:治疗3个月后,与正常组比较,AD模型组小鼠,逃避潜伏期均延长,跨原平台次数减少(P <0. 01),小鼠海马区Aβ1-42,GSK-3β蛋白阳性表达显著增强,NEP与IDE蛋白阳性表达显著减弱(P <0. 01),HE染色显示AD模型小鼠海马神经细胞损伤严重;与模型组比较,用药各组小鼠的逃避潜伏期均显著缩短、跨原平台次数均显著增加(P <0. 05,P <0. 01),小鼠海马区Aβ1-42,GSK-3β蛋白阳性表达显著减弱,NEP与IDE蛋白阳性表达显著增强(P <0. 05,P <0. 01),HE染色显示各治疗组小鼠海马神经细胞损伤减轻。结论:黑逍遥散能够显著改善AD小鼠的学习记忆能力,可能与调节Aβ在海马区的异常沉积和降解作用等方面来减轻AD小鼠认知能力损伤有关。
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关键词
阿尔茨海默病
黑逍遥散
β淀粉样多肽1
-
42(
β-
amyloid
1
-
42
peptide
Aβ
1
-
42)
糖原合成酶激酶
-
3
(glycogen
synthase
kinase
-
3
β
GSK
-
3
β)
脑啡肽酶(neprilysin
NEP)
胰岛素抵抗酶(insulin
-
degrading
enzyme
IDE)
原文传递
题名
黑逍遥散对AD模型小鼠海马区Aβ_(1-42),GSK-3β,NEP,IDE表达的影响
被引量:
14
1
作者
吴红彦
马春林
崔淑梅
朱凯敏
刘佳楠
曾庆涛
机构
深圳市罗湖区人民医院
深圳市罗湖区中医院
甘肃中医药大学
定西市第二人民医院
出处
《中国实验方剂学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2019年第5期36-42,共7页
基金
国家自然科学基金地区基金项目(81660760)
兰州市2015年人才创新创业扶持项目(2015-RC-24)
文摘
目的:研究黑逍遥散对阿尔茨海默症(Alzheimer disease,AD)小鼠海马区β淀粉样多肽1-42(β-amyloid 1-42peptide,Aβ1-42),糖原合成酶激酶-3(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β),脑啡肽酶(neprilysin,NEP),胰岛素抵抗酶(insulindegrading enzyme,IDE)表达的影响。方法:42只APP/PSI双转基因小鼠称体质量后,按随机原则分为4组,分别为模型组,阳性药组(盐酸多奈哌齐,3. 25 mg·kg-1),黑逍遥散高、低剂量组(6,3 g·kg-1)。10只同月龄、同种系的野生型C57BL/6J小鼠为正常组。连续灌胃12周后,Morris水迷宫予以行为学检测,苏木素-伊红(HE)染色观察海马神经元的形态改变,采用免疫组化技术分别检测小鼠海马区Aβ1-42,GSK-3β,NEP,IDE蛋白的表达。结果:治疗3个月后,与正常组比较,AD模型组小鼠,逃避潜伏期均延长,跨原平台次数减少(P <0. 01),小鼠海马区Aβ1-42,GSK-3β蛋白阳性表达显著增强,NEP与IDE蛋白阳性表达显著减弱(P <0. 01),HE染色显示AD模型小鼠海马神经细胞损伤严重;与模型组比较,用药各组小鼠的逃避潜伏期均显著缩短、跨原平台次数均显著增加(P <0. 05,P <0. 01),小鼠海马区Aβ1-42,GSK-3β蛋白阳性表达显著减弱,NEP与IDE蛋白阳性表达显著增强(P <0. 05,P <0. 01),HE染色显示各治疗组小鼠海马神经细胞损伤减轻。结论:黑逍遥散能够显著改善AD小鼠的学习记忆能力,可能与调节Aβ在海马区的异常沉积和降解作用等方面来减轻AD小鼠认知能力损伤有关。
关键词
阿尔茨海默病
黑逍遥散
β淀粉样多肽1
-
42(
β-
amyloid
1
-
42
peptide
Aβ
1
-
42)
糖原合成酶激酶
-
3
(glycogen
synthase
kinase
-
3
β
GSK
-
3
β)
脑啡肽酶(neprilysin
NEP)
胰岛素抵抗酶(insulin
-
degrading
enzyme
IDE)
Keywords
Alzheimer’s disease
Hei Xiaoyaosan
β-
amyloid 1
-
42 peptide(Aβ1
-
42)
glycogen
synthase
kinase
-
3
β(GSK
-
3
β)
neprilysin(NEP)
insulin
-
degrading enzyme(IDE)
分类号
R285.5 [医药卫生—中药学]
R-332 [医药卫生]
原文传递
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
黑逍遥散对AD模型小鼠海马区Aβ_(1-42),GSK-3β,NEP,IDE表达的影响
吴红彦
马春林
崔淑梅
朱凯敏
刘佳楠
曾庆涛
《中国实验方剂学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2019
14
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