耐药肿瘤细胞β-1整合素表达及对细胞凋亡的影响研究

目的 探讨耐药肿瘤粘附分子 β 1整合素的表达以及其对细胞凋亡的影响 ,并寻找逆转耐药的途径。 方法 采用人肺腺癌细胞株A5 49及耐阿霉素细胞株A5 49 ADR ,免疫组化方法检测耐药细胞 β 1整合素的表达 ;TUNEL法检测其对细胞凋亡的影响。结果 耐药细胞 β 1整合素表达水平高于敏感细胞 (P <0 0 1) ;敏感细胞及耐药细胞加FN后其凋亡率较未结合FN细胞明显降低 (P <0 0 1) ;用抗 β 1整合素抗体阻断与FN结合耐药细胞株 β 1整合素 ,其凋亡率与未阻断 β 1整合素 ,但与FN结合的的耐药株相比 ,有显著差异 (P <0 0 1)。结论 耐药肿瘤细胞 β 1整合素表达增加 ,成为耐药表型 ;其机制主要通过抑制细胞凋亡产生耐药 ;

整合素β-1对绒毛膜癌细胞耐药的影响

目的:探讨耐药绒毛膜癌细胞粘附分子β-1整合素的表达以及其对细胞凋亡的影响,并寻找逆转耐药的途径。方法:采用人绒毛膜癌细胞株JER及耐足叶乙甙细胞株JEG,免疫组化方法检测绒癌细胞和耐药细胞β-1整合素的表达;MTT法、TUNEL法检测其对细胞凋亡的影响。结果:敏感细胞JER、耐药细胞JEG中均有β-1整合素的表达,但耐药细胞的β-1整合素表达总体水平高于敏感细胞(P<0.01);在敏感细胞及耐药细胞中加入纤维粘连蛋白FN其凋亡率与未结合FN的细胞相比有明显差异(P<0.01);在敏感细胞及耐药细胞中加入抗β-1整合素抗体阻断细胞与β-1整合素的结合,同时加入纤维粘连蛋白FN,其凋亡率与只加入FN时相比差异有显著性(P<0.01)。结论:耐药绒癌细胞β-1整合素表达增加,成为耐药表型;其机制主要通过抑制细胞凋亡产生耐药;阻断其作用可以逆转肿瘤耐药。

整合素β-1对实体瘤细胞耐药的影响研究

目的 初步探讨粘附分子 β 1整合素对肿瘤耐药的影响。 方法 采用人肺腺癌细胞株A5 49,分别以不同浓度阿霉素诱导建立耐药细胞株 ,采用MTT法检测肿瘤细胞结合纤维粘连蛋白 (FN)及阻断 β 1整合素后对肿瘤细胞耐药的影响。 结果 经致死剂量的阿霉素作用 ,MTT法检测药物敏感的肿瘤细胞抑制率为 97 1% ,耐药细胞株为 45 2 % ;与纤维粘连蛋白结合后 ,药物敏感细胞株抑制率为 68.5 % ,耐药细胞株为 5 6 4% ;阻断 β 1整合素后与纤维粘连蛋白结合 ,药物敏感细胞株抑制率达到 94% ,耐药细胞株为 49 4%。与纤维粘连蛋白结合后 ,肿瘤细胞抑制率明显下降 (P <0 0 5 ) ;阻断 β 1整合素功能后 ,肿瘤细胞抑制率显著上升。结论 肿瘤细胞与细胞外基质作用是造成肿瘤耐药的原因之一 。

乌司他丁对婴儿体外循环中细胞粘附分子变化的影响

目的:探讨婴儿体外循环中细胞粘附分子的变化及乌司他丁对其的影响。方法:60例1岁以下先心病患儿随机分为乌司他丁组(U组,UTI20000U/kg,溶解于20ml生理盐水中)和对照组(C组,20ml等量生理盐水)。分别在体外循环不同时点采集血样,检测血管内皮细胞粘附分子-1(ICAM-1)和中性粒细胞整合素β-2亚族中的CD11b/CD18的蛋白表达量并观察其变化;检测血气值并计算呼吸指数(RI)。结果:体外循环后两组ICAM-1和CD11b/CD18的表达量均显著增加,RI上升,但乌司他丁组各相应值明显低于对照组(P<0.05)。结论:婴儿体外循环中,ICAM-1、CD11b/CD18和RI值均有明显升高,乌司他丁可减缓此变化过程。

幽门螺杆菌改变人肝细胞系HepG2蛋白质表达谱

目的研究H.pylori作用后肝细胞系HepG2蛋白质表达谱的改变,通过对差异蛋白质点的鉴定与分析,以探讨H.pylori对肝细胞的病理作用。方法采用体外肝细胞和H.pylori共培养,应用双向凝胶电泳分离H.pylori处理前后细胞总蛋白,筛选出差异表达的蛋白质点,并进行质谱分析鉴定。结果鉴定出7种表达上调的蛋白质点,包括整合素-β1、蛋白激酶C-α、LIM同源盒蛋白Lhx1、真核翻译起始因子2-β亚单位、PINCH蛋白、MAPK激酶3、Ras相关蛋白Rab-37等。这些蛋白质参与了基因表达调控、细胞免疫、细胞生长、信号传导等众多事件。结论H.pylori可能通过介导这些蛋白质的上调而发挥对HepG2细胞的病理作用。这种蛋白质组的差异分析有助于进一步研究H.pylori与人类肝胆疾病的关系。