脑白质疏松患者轻度认知功能障碍与β-100、脂蛋白磷脂A2水平的相关性研究

目的探究脑白质疏松轻度认知功能障碍与β-100、脂蛋白磷脂A2水平的相关性。方法将2017年9月-2020年6月收治的80例脑白质疏松轻度认知功能障碍患者纳入观察组,将同期进行健康体检的80例健康志愿者纳入对照组。对所有患者进行β-100、脂蛋白磷脂A2检测,对比两组β-100、脂蛋白磷脂A2水平及不同程度脑白质疏松患者之间β-100、脂蛋白磷脂A2水平。结果观察组β-100、脂蛋白磷脂A2高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);轻度脑白质疏松β-100、脂蛋白磷脂A2与对照组差异无统计学意义(P>0.05);轻度脑白质疏松β-100、脂蛋白磷脂A2低于中度脑白质疏松、重度脑白质疏松,中度脑白质疏松β-100、脂蛋白磷脂A2低于重度脑白质疏松,差异有统计学意义(P<0.05)。结论脑白质疏松轻度认知功能障碍患者中的β-100、脂蛋白磷脂A2水平与脑白质疏松程度呈正相关,临床可通过β-100、脂蛋白磷脂A2水平反应疾病的严重程度,为临床治疗提供可靠的实验室依据。

金银花多酚粗提物调控miR-100-5p参与非小细胞肺癌细胞NCI-H1299侵袭迁移

目的:探讨金银花多酚粗对非小细胞肺癌NCI-H1299细胞恶性生物学行为的影响及分子机制。方法:将非小细胞肺癌NCI-H1299细胞分为NC组、紫杉醇组、金银花多酚粗提物低、中、高剂量组、miR-100-5p组、miR-NC组、anti-miR-100-5p+高剂量组、anti-miR-NC+高剂量组;四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞活性;Transwell检测细胞迁移和侵袭;蛋白质印迹法检测E-Cadherin、N-Cadherin、Vimentin和Wnt/β-catenin通路相关蛋白表达;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测miR-100-5p表达水平。结果:不同浓度金银花多酚粗提物处理后,NCI-H1299细胞活性降低,细胞迁移和侵袭数量减少,E-Cadherin、miR-100-5p表达水平升高,N-Cadherin、Vimentin表达水平降低(P<0.05)。过表达miR-100-5p后,NCI-H1299细胞活性升高,细胞迁移[(226±20.03)个]和侵袭数量[(171±15.03)个]增加,E-Cadherin表达水平(0.34±0.03)降低,N-Cadherin(0.88±0.08)、Vimentin表达水平(0.95±0.09)升高(P<0.05)。下调miR-100-5p可逆转金银花多酚粗提物对NCI-H1299细胞增殖、迁移侵袭及Wnt/β-catenin通路的影响。结论:金银花多酚粗提物可能通过上调miR-100-5p表达,抑制Wnt/β-catenin通路活化,进而抑制非小细胞肺癌NCI-H1299细胞增殖、迁移和侵袭。

Phoenix-100全自动微生物鉴定/药敏系统检测耐甲氧西林葡萄球菌

目的 调查我院耐甲氧西林葡萄球菌(MRS)的阳性率及其耐药特点。方法 用Phoenix 100全自动 微生物鉴定/药敏系统鉴定细菌,检测细菌对15种药物的最低抑菌浓度。结果 121株葡萄球菌中MRS的阳性 率为86.8%,β 内酰胺酶的阳性率达100%。结论 Phoenix 100全自动微生物系统对指导临床合理使用抗生 素、有效控制感染具有积极意义。

曲拉通X-100与β-环糊精协同增敏-偶氮胂Ⅲ-分光光度法测定镧(Ⅲ)

提出了以偶氮胂Ⅲ作显色剂,曲拉通X-100与β-环糊精(β-CD)作协同增敏剂,分光光度法测定镧(Ⅲ)。在总体积为50mL的溶液中含0.02mol·L^(-1)盐酸溶液0.20mL,0.5%曲拉通X-100溶液4.0mL,0.01mol·L^(-1)β-环糊精溶液2.0mL及500.0mg·L^(-1)偶氮胂Ⅲ溶液2.0mL的条件下进行显色反应,反应经25min完成。该络合物的最大吸收波长为652nm,镧(Ⅲ)的质量浓度在0.20～100.0mg·L^(-1)范围内符合比耳定律,检出限(3S/N)为0.20mg·L^(-1)。方法用于合成试样中镧(Ⅲ)的测定,测定值的相对标准偏差(n=5)在2.1%～3.1%之间。

分型测定脑梗死急性期患者血清NSE和S-100β的变化

目的 :探讨脑梗死亚型急性期血清神经元特异性烯醇酶 (NSE)和S - 10 0 β蛋白 (S - 10 0 β)变化的临床意义。方法 :5 9例急性脑梗死被分为全前循环梗死 (TACI)、部分前循环梗死 (PACI)、腔隙性梗死 (LACI)和后循环梗死 (POCI) ,以酶联免疫吸附试验 (ELISA)测定起病 6d内血清NSE和S - 10 0 β浓度的变化 ,同对照组比较。 结果 :TACI各时点的血清NSE浓度均高于对照组 (P <0 0 1) ,于第 3d达到高峰 ,PACI各时点的NSE浓度亦高于对照组 (P<0 0 5 ) ,于 1d达高峰。TACI的血清S - 10 0 β浓度与NSE同步升高 ;PACI的S - 10 0 β浓度则于 3h开始上升 ,1d达高峰 ,6h、1d、3d和 6d的浓度明显高于对照组 (P <0 0 5 )。LACI、POCI的血清NSE和S - 10 0 β无明显改变。 结论 :脑梗死亚型急性期 (含超早期 )血清NSE和S - 10 0 β浓度变化不同 。

亚低温对颅脑损伤后血清S-100_β蛋白含量影响的实验研究

目的 观察亚低温治疗对颅脑损伤后患者血清S - 10 0 β蛋白含量变化的影响 ,揭示亚低温保护脑的可能机制。方法 4 6例重型颅脑损伤患者随机分成常温治疗组和亚低温治疗组 ,分别予以常温治疗和亚低温治疗。两组均于伤后 6h、2 4h、3d、7d等各时间点测定血清S - 10 0 β蛋白含量 ,并与 10名健康成年人正常对照组血清S - 10 0 β蛋白含量比较 ,观察亚低温治疗后颅脑损伤患者血清S - 10 0 β蛋白含量的变化。 结果 ①伤后各时间点两组颅脑损伤患者血清S - 10 0 β蛋白含量明显高于正常对照组 (P <0 0 1) ,但两组间S - 10 0 β蛋白含量在伤后 6h无显著性差异 (P >0 0 5 )。②亚低温治疗后各时点亚低温治疗组血清S - 10 0 β蛋白含量低于常温治疗组 ,且差异有统计学意义 (P <0 0 1) ,而且出院时预后也较常温治疗组为佳。结论 亚低温治疗能够降低颅脑损伤患者血清S - 10 0 β含量 ,其脑保护作用可能与亚低温能减轻S - 10 0

5-Br-PADAP-TritonX-100-β-环糊精体系分光光度法测定电镀废水中镉

在β-环糊精（β-CD）和TritonX-100存在下，基于镉与2-（5-溴吡啶-2-偶氮）-5-二乙氨基苯酚（5-Br-PADAP）的显色反应，建立了分光光度法测定电镀废水中镉的新方法。络合物的最大吸收波长为570nm，表观摩尔吸光系数为2．40×10^5L·mol^-1·cm^-1，镉量在10～800μg／L范围内服从比尔定律，线性回归方程为A=0．0856 ρ＋0．0012，r=0．9991。方法用于电镀废水中微量镉的测定，相对标准偏差为2．5％～3．2％，加标回收率为98．0％～102．0％，测定结果同原子吸收光谱法的测定结果相吻合。

β-环糊精和Triton X-100存在下邻菲口罗啉—四碘荧光素分光光度法测定水中微量锌

研究了在β-环糊精（β-CD）和Triton X-100存在下，Zn（Ⅱ）与邻菲啰啉和四碘荧光素的显色反应，建立了光度法测定水中微量锌的新方法。结果表明：络合物的最大吸收波长为570nm，表观摩尔吸光系数为1．75×10^5L·mol^-1·cm^-1，25mL溶液中锌质量在0～20μg范围内服从比尔定律。方法已用于管网水中微量锌的测定。

水杨基荧光酮-TritonX-100-羟丙基-β-环糊精荧光猝灭法测定微量铁

研究了在羟丙基-β-环糊精（HP-β-CD）和曲拉通X-100（TritonX-100）存在下，NaAc-HAc介质中，以水杨基荧光酮（SAF）作为荧光试剂，用荧光猝灭法测定微量铁的新方法。络合物的最大激发波长和发射波长分别为365nm和530nm。25mL溶液中，Fe^3＋含量在0．034-3．0μg范围内符合线性关系，方法检出限为1.36μg／L。干扰离子较少，已用于管网水中铁的测定，相对标准偏差为1.1％，标准加入回收率为98.0％-101.2％。

β-环糊精存在下TritonX-100、乙醇、尿素对锌与双硫腙显色反应的影响研究

研究了曲拉通X-100(TritonX-100)、乙醇、尿素对有β-环糊精(β-CD)参与锌-双硫腙显色反应的影响。在各体系的最佳条件下,对其显色反应灵敏度进行了测定和比较。结果发现,它们对该反应协同增敏作用由大到小的顺序为:TritonX-100>尿素>乙醇。TritonX-100与β-CD的协同作用,可将显色体系的灵敏度提高2.3倍。

β-CD与Triton X-100超分子包络物的研究

通过荧光光谱法和1HNMR研究了水溶液中β-环糊精(β-CD)与TritonX-100形成的超分子包络物.结果表明,在溶液中β-CD与Triton X-100形成了1∶1二元包络物.25℃时超分子包络物的表观稳定常数为(3.04±0.22)×104L/mol.Triton X-100疏水性端包结在β-CD空腔内.

少突胶质细胞与2型星形胶质细胞中S-100β表达差异性的研究

目的研究少突胶质细胞(oligodendrocytes,OL)与2型星形胶质细胞(type-2astrocyte,T2A)中S-100的表达。方法根据各种胶质细胞的生长时间的差异及细胞的黏附性不同,通过机械振荡法和差速贴壁法获得纯化的O-2A祖细胞;免疫细胞化学染色法观察S-100β在O-2A谱系细胞中的表达情况。结果O-2A祖细胞在含有PDGF、bFGF的培养液中培养3d,分化成T2A,培养5d分化成OL;OL中S-100β免疫反应呈现阳性,T2A中不表达S-100β。结论O-2A谱系细胞中的S-100β的表达与O-2A祖细胞向OL分化有关。

氨水—硫酸铵体系中Mextral 54-100萃取铜研究

以Mextral 54-100为萃取剂,对某铜铝废料经氨性体系浸出后所得料液进行溶剂萃取,回收金属铜。分别考察了萃取剂浓度、相比、时间、水相初始pH对铜萃取的影响。溶剂萃取最优工艺条件:萃取剂体积浓度40%、相比O/A=1/1、混合时间4min。此条件下单级萃铜能力达29.66g/L。经过萃取、洗涤后,采用170g/L硫酸进行反萃,铜反萃率达92.59%。通过McCabe-Thiele图解法确定了萃取段的理论级数,并进行了二级模拟逆流试验验证,最终萃余液含铜约0.06g/L。

血清S100-β蛋白的定量指标对急性一氧化碳中毒患者的临床价值

目的探讨急性一氧化碳(CO)中毒患者血清S-100β蛋白水平与病情严重程度和对预后的关系,以及其对患者充足疗程的治疗指导临床意义。方法将81例急性CO中毒患者分为三组:A组轻度组、B组中度组和C组重度组,应用ELISA法对81例急性CO中毒患者的血浆S-100β蛋白水平进行检测。结果重度组与中度组血浆S-100β蛋白水平均明显高于轻度中毒组(P<0.01),且重度组血浆S-100β蛋白水平明显高于中度组(P<0.05);迟发性脑病患者均发生在重度组,其血浆中S-100β蛋白水平与其它组的比较差异有显著性(P<0.05);重度组中的CO中毒死亡只有3例,未对其做统计。结论检测急性CO中毒患者的血清S-100β蛋白水平,有助于评估急性期脑组织受损的严重程度及预测迟发性脑病的发生。

血清及脑脊液S-100β蛋白在重症监护室脓毒症脑病患者的临床价值

目的探讨血清及脑脊液S-100β水平与脓毒症患者的脑病发生及生存预后的相关性。方法选取2017—2018年于本院ICU治疗脓毒症患者100例纳入观察。根据患者病情发展,根据治疗期间脓毒症脑病发生情况将患者分为脓毒症脑病组(42例)及脓毒症组(58例)。根据脓毒症组患者疾病转归,将脓毒症脑病组分为脓毒症脑病生存组(31例)与脓毒症脑病死亡组(11例)。抽取脑脊液和血液做S-100β蛋白检测,分析脓毒症组和脓毒症脑病组,脓毒症脑病组死亡组和生存组间S-100β蛋白浓度差异。结果脓毒症脑病组患者血清及脑脊液S-100β蛋白对比脓毒症组明显增高,脓毒症脑病组死亡组血清及脑脊液S-100β蛋白明显高于脓毒症脑病组生存组,差异具有统计学意义(P<0.0.5)。结论 S-100β蛋白浓度升高与脓毒症脑病发病及死亡间存在相关性,脓毒症患者S-100β蛋白高水平提示更高的脑病发生率及不良预后。

Eudragit L-100固定β-葡萄糖苷酶的性能研究

以Eudragit L-100(E)为载体,对β-葡萄糖苷酶(CB)进行固定化修饰,考察了各种因素对固定化酶活力收率的影响。并使用红外光谱、圆二色谱及荧光光谱对固定化产物进行表征。结果表明,酶的较佳固定化条件为pH=11.0,w(E)=1%,ρ(CB)=2mg/mL,固定时间60min,沉淀时间30min,固定化温度25℃,固定化酶活力收率为83%。固定化酶溶解度的变化条件为pH>5.2时呈可溶性,pH<4.5时呈不溶性。固定化酶的热稳定性有了一定的提高,并且固定化酶重复利用5次后仍保留41%的初始酶活力。

大鼠延髓腹外侧A1/C1区儿茶酚胺能神经元的电镜观察——包埋前液氮冻融和Triton X-100组织处理方法的比较

目的:比较液氮冻融和Triton X-100不同方法对大鼠延髓腹外侧A1/C1区儿茶酚胺能神经元多巴胺β羟化酶(dopamine-β-hydroxylase,DβH)免疫反应(immunoreaetive,ir)标记的影响。方法:实验分组包括:液氮冻融1次组、液氮冻融2次组、0.03%Triton X-100组、0.05%Triton X-100组。应用包埋前纳米金-银加强免疫电镜技术,标记延髓腹外侧A1/C1区DβH-ir神经元。结果:光镜下可观察到DβH-ir产物分布于胞体和突起,清晰标记A1/C1区神经元。不同组间DβH-ir神经元数量明显不同:冻融组数量少,突起少且细短;Triton X-100组数量明显增多,突起浓密且长,其中以0.05%Triton X-100组最为明显,差异显著。电镜结果显示:DβH-ir金-银颗粒主要分布在神经元胞体、树突和轴突终末内,DβH-ir轴突终末与胞体或树突形成密切接触或非对称性突触。金颗粒标记的数量在Triton X-100组明显多于冻融组这与光镜观察结果相一致。结论:包埋前免疫电镜技术中应用少量Triton X-100处理,可取代液氮冻融,能更好地增加胞膜的通透性,提高抗体的组织渗透能力和特异性标记是一种较好的包埋前免疫电镜的处理方法。

铝－桑色素－Triton X－100－β－环糊精荧光光度法的研究及应用

研究了测定铝的荧光光度法，在β环糊精（β－ＣＤ）和ＴｒｉｔｏｎＸ－１００存在下，桑色素（Ｍｏｒｉｎ）与铝的反应条件，在ｐＨ３．９４的ＨＡＣ缓冲溶液介质中，铝的含量在０～３．０μｇ／２５ｍｌ范围内与荧光强度呈线性关系，最低检测限为０．６６ｎｇ／ｍｌ，本法灵敏度高，选择性好，应用于８２０１铸造铝铜合金含量的测定，相对误差为３．２％，结果令人满意．

卡因酸对大鼠学习记忆及胆碱酯酶和S^(100)β表达的影响

目的 探讨卡因酸对大鼠学习记忆能力的影响 ,观察其基底前脑皮质及海马乙酰胆碱酯酶和S10 0 β表达的变化。方法 大鼠腹腔注射卡因酸为实验组 ,注射磷酸缓冲生理盐水为对照组。用Y迷宫测试大鼠学习记忆 ,乙酰胆碱酯酶 (acetyl cholineesterase ,AchE)化学染色法测定AchE表达水平的变化 ,免疫组化法检测S10 0 β表达水平的变化。 结果 实验组大鼠的学习记忆能力明显低于对照组 (P <0 .0 5 ) ,AchE表达水平明显低于对照组 (P <0 .0 1) ,S10 0 β表达水平明显高于对照组 (P<0 .0 1)。结论 腹腔注射卡因酸可以损害大鼠的学习记忆能力 ,减少AchE的表达 ;过高浓度的S10 0

环糊精对显色反应的作用及其应用研究 Ⅲ.β-CD对Me-双硫腙显色反应的作用及其应用

本文较详细地研究了β-CD和Triton X-100-β-CD对Me-双硫腙显色反应的作用,发现β-CD对显色体系有增敏作用,Triton X-100-β-CD对Zn^(2+)(Cd^(2+))-双硫腙显色体系有协同增敏作用。并拟定了分光光度测定水中微量锌的新方法。