大鼠海马内注射β-AP_(25-35)后c-fos在脑内的变化及蜕皮甾酮的影响

目的 观察大鼠海马内注射 β AP2 5 - 3 5 后学习记忆行为、c fos基因表达变化及蜕皮甾酮的干预作用 ,以探讨蜕皮甾酮改善学习记忆的机制。方法 大鼠双侧海马内微注射 β AP2 5 - 3 5 10 μg ,Morriswatermaze观察其学习记忆行为 ,免疫组化SABC法观察c fos基因的表达。结果 结果显示 ,与模型组比较 ,尼莫地平组及蜕皮甾酮 (ECR)组的潜伏期缩短、搜索时间延长 ;同时模型组大鼠皮层及海马内c fos蛋白表达明显降低 ,而高剂量ECR组c fos蛋白的表达则相对增加。结论 海马内注射 β AP2 5 - 3 5 可引起大鼠空间学习记忆障碍 ,并抑制c fos的表达 ;ECR酮可改善 β AP引起的大鼠空间学习记忆障碍 ,并相对增加c

复方丹参片对阿尔茨海默病大鼠学习记忆障碍和脑组织β-AP含量的影响

老年期痴呆主要包括阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)和血管性痴呆(vascular dementia,VD).阿尔茨海默病,又名老年性痴呆,是一种多源性因素引起的原发性大脑神经退行性病变,已成为严重危害老年人健康和影响其生活质量的主要疾病之一,目前仍无良好的防治措施.复方丹参片由丹参、三七、冰片三味中药组成,组方独到,主治冠心病、心绞痛.

β-APRIA检测中的一些影响因素探讨

目的:探讨血清标本的保存、标本溶血、脂浊血清、细菌污染等对β-AP检测结果的影响。方法:取9例血清标本置4℃保存,观察β-AP含量与保存期的关系;人为造成标本溶血观察β-AP含量;脂浊血清与脱脂血清β-AP含量比较;细菌污染血清标本后观察β-AP含量变化。结果:血清标本4℃贮存4dβ-AP结果无显著变化(P>0.05);溶血标本β-AP值明显增高(P<0.01);脂浊血清β-AP含量较脱脂血清高(P<0.05);细菌污染标本后对β-AP含量检测有影响。结论:β-AP在4℃保存4d含量稳定,在室温中迅速降解。标本溶血、脂浊、细菌污染均可致β-AP检测结果造成异常变化,在实际工作中必须予以重视。

西宁地区健康老年人血清β-AP的水平观察

目的 对西宁地区健康老年人血清β-AP含量水平检测观察。方法 采用放射免疫分析法并对各组的含量进行比较。结果 正常老年人组 ( 60～ 79岁 )血清β -AP含量与 ( 4 0～5 9岁 )对照组血清β -AP比较无显著性差异 (P >0 .0 5 )。

针刺对D-半乳糖复制阿尔茨海默病模型大鼠脑组织中β-AP、Tau蛋白表达的影响

目的:探讨针刺对D-半乳糖复制阿尔茨海默病模型大鼠脑组织中β-AP、Tau蛋白表达影响。方法:对动物模型,选取百会、大椎、肾俞、太溪、足三里等穴,运用电针仪刺激20 min,强度以大鼠肢体轻度抖动为度。结果:模型组与空白对照组相比,大鼠体质量有显著性差异(P<0.05),大鼠脑组织中β-AP含量明显增高,(P<0.01),模型组Tau蛋白含量明显增多(P<0.01);针刺组与模型组比较,大鼠体质量减轻无明显变化(P>0.05),提示针刺干预对改善老年痴呆大鼠体质量减轻症状疗效并不显著,大鼠脑组织中β-AP含量明显下降(P<0.01);针刺组Tau蛋白含量显著降低(P<0.01)。结论:针刺能够阻断β-淀粉样多肽合成和沉积,并能抑制微管理相关蛋白Tau蛋白表达,其机制有待进一步研究。

智生胶囊Ⅰ号方对老年痴呆模型大鼠MAO、β-AP及GSH-Px活性影响的实验研究

目的:研究智生胶囊I号方(ZSJN)对老年痴呆模型大鼠智力、单胺氧化酶(MAO)、β-淀粉样蛋白(β-AP)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的影响,探讨其防治老年痴呆的作用及机理。方法:应用腹腔注射D-半乳糖制成老年痴呆大鼠,应用Morris水迷宫法判断大鼠的学习记忆能力,采用生化及其放免法测定其脑内MAO活性、β-AP及GSH-Px含量。结果:与正常组大鼠相比,模型组学习记忆能力明显降低。应用"智生胶囊I号方"预防和治疗后,模型鼠学习记忆能力得到保护和改善,脑组织MAO活性降低、β-AP含量减少、GSH-Px酶升高。结论:智生胶囊I号方能明显增强模型大鼠学习记忆能力,通过降低单胺氧化酶活性,降低β-AP,升高GSH-Px酶活性来实现对老年痴呆模型鼠预防和治疗作用。

老年痴呆患者血浆β-AP RIA的临床意义

目的:探讨血浆β-淀粉样蛋白(β-AP)含量的检测对老年痴呆病的诊断与疗效观察及监视病情发展的临床意义。方法:应用放射免疫分析,测定43例老年性痴呆(AD)患者及58例健康老年人血浆中的β-AP的浓度;分析和观察AD患者β-AP的含量与整体衰退量表(GDS)进程的变量关系和治疗前后β-AP含量的变化。结果:AD组β-AP的含量均明显高于健康对照组(P<0.01)。发现AD患者β-AP的含量水平基本随着GDS程度的加重而增高,但亦有某些晚期病例β-AP的含量不增高或呈下降趋向。脑蛋白水解物(cerebrolysin)治疗后的AD病人β-AP的浓度明显降低(P<0.05)。结论:β-AP的测定可作为AD病诊断的一项生化指标,进行β-AP的动态检测对于了解疾病的过程,观察药物的疗效,判断预后均有重要意义。

慢性铝暴露对小鼠认知能力影响及与β-APP关系

目的探讨慢性铝暴露对小鼠认知能力的影响及与脑组织β-淀粉样前体蛋白(β-APP)、β-淀粉样蛋白(β-AP)表达的关系。方法动物模型高、中、低剂量组每日用AlCl3含量120、12、1.2 mg/kg饲料进行喂养,对照组喂饲正常饲料,染毒9个月后用Morris水迷宫实验、跳台实验、避暗实验进行行为学测试,取脑,观察小鼠组织学变化,用蛋白质印迹(western-blot)法检测小鼠脑组织中β-APP和β-AP蛋白的表达。结果对照组小鼠跳台实验潜伏期与错误次数为(205.00±30.09)s和(0.29±0.49)次,铝暴露中、高剂量组跳台实验潜伏期与错误次数分别为(159.63±59.61)、(103.02±41.86)s和(1.63±1.06)、(2.00±1.63)次,与对照组比较,潜伏期明显缩短,错误次数明显增加(P<0.05);与对照组避暗实验潜伏期(265.57±15.05)s比较,铝暴露中、高剂量组小鼠避暗潜伏期〔(126.71±25.73)、(45.57±33.13)s〕明显缩短(P<0.05);与对照组比较,铝暴露中、高剂量组β-APP、β-AP蛋白表达量均明显增多(P<0.05,P<0.01)。结论慢性铝暴露可导致小鼠β-APP和β-AP的表达上调,这可能是铝致小鼠认知功能障碍的重要机制之一。

四氢小檗碱对β-AP诱导神经元凋亡的影响

目的：阐明β－ＡＰ诱导神经元凋亡的机制及四氢小檗碱的保护作用。方法：１．形态学观察β－ＡＰ２５－３５诱导离体海马培养神经元凋亡；２．玻片法培养海马神经元，分６组观察四氢小檗碱的保护作用；３．用ＭＴＴ法检测细胞存活情况；４．用Ｆｕｒａ－２技术测定细胞内游离Ｃａ２＋含量。结果：四氢小檗碱组的海马神经元凋亡数量均显著降低（Ｐ＜０．０５），及明显降低β－ＡＰ可诱导细胞内Ｃａ２＋增高，并呈剂量依赖性。结论：四氢小檗碱对神经元凋亡有保护作用，可能与降低细胞内Ｃａ２＋含量有关。

益脑胶囊治疗阿尔茨海默病大鼠模型病理改变的研究

目的观察益脑胶囊治疗AlCl3鞘内注射对阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)模型大鼠学习记忆功能及病理改变,探讨其对AD大鼠的治疗机制。方法SD大鼠鞘内注射AlCl3,5d后拔管,末次注药28d后采用一次性避暗回避实验及病理学观察判断造模成功,益脑胶囊灌胃6个月后处死3组大鼠观察海马CA1区、顶叶皮层神经元形态、分布及利用免疫组化及原位杂交技术观察β-AP、β-APP、tau蛋白的阳性表达改变。结果AD模型组在避暗回避实验中错误次数增多,潜伏期缩短,免疫组化染色及原位杂交后β-AP、β-APP、tau蛋白阳性表达明显增多,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),治疗组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论益脑胶囊中人参皂甙及五味子酚抗氧化损伤作用可能是改善AD大鼠学习、记忆能力及病理改变的机制之一。

老年性痴呆大鼠模型建立的研究

目的研制并建立同时具备老年斑、神经纤维缠结两大病理特征形成过程的AD大鼠模型。方法将D-半乳糖皮下注射和鹅膏蕈酸脑组织定向注射相结合作用于大鼠,分别采用Y-电迷路和免疫组化方法,检测造模大鼠学习记忆和脑组织β-AP含量、磷酸化tau蛋白水平。结果造模大鼠学习记忆成绩下降,脑组织β-AP含量增多,磷酸化tau蛋白水平增高。结论造模大鼠同时具备学习记忆障碍,脑组织β-AP含量增多和磷酸化tau蛋白水平增高及胆碱能功能下降等特征,为目前较为理想的AD模型之一。

人参皂甙Rg_1,Re对β-淀粉样蛋白诱导原代培养海马及皮质神经元损伤的保护作用

目的 :研究人参皂甙 Rg1 ,Re对β-淀粉样蛋白 (β- AP)诱导原代培养海马及皮质神经元损伤的影响。方法 :测定神经元细胞培养上清中的乳酸脱氢酶 ( L DH)释放度来检测细胞的受损程度。 结果 :经终浓度为 0 .4μmol/ L 的 β- AP诱导损伤 12h,神经元细胞培养上清中的 L DH释放度明显升高 ;人参皂甙 Rg1 ,Re在 10 ,2 0 μmol/ L 浓度时均能使 L DH的释放度显著减少。 结论 :两种人参皂甙在一定剂量范围内能对抗 β- AP诱导的神经元损伤 。

健脑生智口服液对老年痴呆模型大鼠脑胆碱酯酶活性等指标的影响

目的研究健脑生智口服液对老年痴呆模型大鼠脑胆碱酯酶(AchE)活性、脑蛋白含量、Mirros水迷宫时间、脑湿重指数、β-AP含量及海马组织结构变化的影响。方法腹腔注射氢溴酸东莨菪碱复制老年痴呆大鼠模型,测定脑AchE活性、脑蛋白含量;隔日腹腔注射AlCl3复制老年痴呆大鼠模型,测定Mirros水迷宫时间、脑湿重指数、β-AP含量及海马组织结构变化。结果健脑生智口服液能显著降低AchE活性、升高脑蛋白含量、升高脑湿重指数、减少海马区脑组织中神经元纤维缠结及老年斑的数目;缩短Mirros水迷宫所用时间、降低脑组织β-AP含量。结论健脑生智口服液具有抗老年痴呆的作用。

调心方活性部位对β淀粉样蛋白抑制大鼠海马脑片CA1区诱发长时程增强的作用研究

目的研究调心方活性部位A(activefractionofTiaoxinrecipe,TXR A)对β-淀粉样蛋白(betaarnyloidprotein ,βAP)抑制大鼠海马脑片长时程增强(long term potentiation ,LTP)效应的影响。方法采用细胞外微电极记录技术,记录大鼠海马脑片CA1区诱发群峰电位(populationspike,PS) ,然后施以10 0Hz,10 0串的强直刺激诱发LTP。结果与正常脑脊液组比较,β- AP(0. 2 μmol/L)孵育海马脑片>1 5h ,强直刺激后PS增幅程度显著降低,提示β- AP对海马LTP具有抑制作用;如用β- AP加TXR- A孵育脑片>1 5h ,则强直刺激后高浓度TXR -A组的PS平均幅度显著提高,且作用优于调心方,提示TXR- A可以增强LTP幅度。结论TXR A可能是发挥调心方改善β- AP抑制大鼠海马CA1区诱发LTP作用的主要成分之一,拮抗β- AP对LTP的抑制可能是其益智机制之一。

中药抗衰老复方提取物对衰老小鼠血清β淀粉样蛋白及血管内皮功能的影响

目的观察中药抗衰老复方提取物(PT液)对衰老小鼠血清β淀粉样蛋白(β-AP)及血管内皮功能的影响。方法D-半乳糖衰老模型小鼠灌胃给予中药PT液,测定血清β-AP、NO、血浆AngⅡ含量,血清Na+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性和脑组织Ca2+含量。结果小鼠血清β-AP含量下降,NO、AngⅡ恢复正常水平,Ca2+-ATP酶、Na+-ATP酶活性均明显升高,脑组织Ca2+含量降至正常,与D-半乳糖衰老模型组有显著性差异。结论中药PT液可减少β-AP产生,改善衰老状态的血管内皮功能。

泵-水轮机转轮内部泵工况含沙紊流分析及磨蚀预测

本文基于N-S方程和两相紊流的κ-ε-A_p模型。采用贴体座标系和交错网格系统,对泵-水轮机转轮内部泵工况含沙两相紊流进行三维数值模拟。对于设计工况和偏离设计工况分别分析其两相紊流特性,得出了转轮内部流场、压力场的分布。并基于颗粒相速度分布用实验模型预测了磨蚀率。

急性脑血管病患者血浆中β-淀粉样蛋白含量测定的临床意义

目的 探讨急性脑血管病与 β-Ap的量变关系 ,测定其血浆中含量的临床意义。 方法 采用平衡饱和放射免疫法测定脑出血病 36例、脑梗死组 45例 ,健康对照组 2 0例 ,测定其血浆中 β -淀粉样蛋白的含量。结果 脑出血组 β -Ap含量 (1.6 2 72± 0 .4190 )ng/ml;脑梗死组 :β -Ap含量(1.7117± 0 .3 5 70 )ng/ml;健康对照组 :(1.2 10 8± 0 .3373)ng/ml。脑出血组与脑梗死组之间无显著性差异 ,但两组均高于正常对照组 ,并且有显著性差异 (P <0 .0 5 )。结论 急性脑血管病患者 β -Ap水平明显高于健康对照组 ,并且随病情加重其含量有增高趋势 。