β-O-4木素模型物的合成与鉴定

通过多步骤合成了β-O-4木素模型物,并利用红外光谱和核磁共振谱等手段分析和确认了合成过程的中间产物和目标产物的化学结构,用凝胶渗透色谱法测定了目标产物的相对分子质量。实验结果表明,以二甲基甲酰胺为溶剂,以氯化亚铜为催化剂,可简化紫丁香酮的合成反应条件;在紫丁香酮合成后处理过程中,可采用冰水处理和乙酸乙酯萃取的方法。

两种β-O-4型木素高聚模型物的合成

本文从4-羟基苯乙酮和4-羟基-3-甲氧基苯乙酮出发,经由CuBr2溴化、碱催化氧负离子亲核加成形成聚合物,再由NaBH4还原,合成了愈创木基型(G)和对羟苯基型(H)的木质素高聚模型物。高聚模型物经核磁共振氢谱和碳谱(1H-NMR、13C-NMR)、红外光谱(IR)、基质辅助激光解析串联飞行时间质谱(MALDI-TOF/TOF MS)和凝胶渗透色谱(GPC)表征,结果表明高聚物是含有β-O-4连接、无γ-C及γ羟基的直链聚合物,重复单元式量为136.16n+2。这类木质素模型物具有与分离木素类似的结构与性质,可溶于木质素常用溶剂,两种聚合物的重均分子量均在5000以上,与工业木质素分子量相近,其多分散度分别为1.26-1.76。该木质素高聚模型物的合成为进一步考察木素大分子在不同热化学环境下的热解特性提供了又一新的研究方法。

无水乙醇中β-O-4型木素模型物在铯取代的多氧金属盐上的降解:酸性和氧化还原性的影响（英文）

随着化石能源的日益减少,从木质生物质获得能源、燃料和化学品变得至关重要.木素是木质生物质的第二大主要组分,但是目前远未得到充分利用.随着对木素结构的充分认识和相关催化科学技术的发展,由木素制得大宗燃料或精细化学品,特别是芳香类化合物显示出越来越具有技术和经济可行性.由于木质素大分子中复杂的C–O和C–C连接,先研究模型物的断裂机理并同时考虑从木素模型物小分子迁移到木质素大分子的问题,然后设计出合适的催化材料并开发出可行的工艺过程,这条技术路线看起来更具有可行性.近年来,几种均相或非均相多氧金属盐(Polyoxometalates(POMs),或称杂多酸)用于降解木素或者木素模型物,但是β-O-4醚键断裂的氢解还是酸解机理及其竞争合作作用尚不清晰.我们在几种多氧金属盐(POMs)的催化下研究了β-O-4模型物2-phenoxyacetophenone(2-PAP)在以无水乙醇作为供氢溶剂体系下的催化断裂机理和行为.结果表明,随着无水乙醇溶剂处理温度的提高,溶剂的供氢能力增强.酸性催化剂的加入提高了溶剂供氢能力.原因是催化剂的酸性改变了乙醇自氧化还原反应的平衡,使平衡向生成乙醛并释放出活性氢的方向进行.我们还发现,Cs-PMo的氧化还原性,对促进活性氢的释放起更大的作用.2-PAP反应底物的加入消耗了活性氢,从而促使乙醇自氧化还原平衡向右移动.在酸性催化剂的作用下,2-PAP的转化裂解可以按照氢转移机制或酸催化的氧鎓离子机制进行.大部分转化反应按照哪个机制进行,取决于所采用体系的供氢能力和酸强度/数量的竞争关系,大部分反应将屈从于占竞争优势的机制.在强供氢及转移能力占优势,而酸强较低酸量较少时,反应主要按氢转移机制进行.在酸强很强且数量较多,反应将主要按酸催化氧鎓离子机制进行.Cs-PMo这个拥有酸性和强氧化还原性的双功能催化剂的使用,既促进了活性氢的释放,又增强了活性氢的还原能力及转移能力,因而导致了在极高转化率(>99%)的下极佳的选择性(98.6%苯酚和91.1%苯乙酮).这些发现将对理解木质素中醚键的断裂结果和机理提供启示,为设计开发出木质素选择性地催化裂解为芳香小分子的可行的工业过程打下初步理论基础.

β-O-4型邻醌木素模型物的合成及结构分析

以-βO-4型木素模型物——愈创木基丙三醇-β-愈创木基醚为起始物,采用酶氧化法和化学氧化法分别制备出了-βO-4型邻醌木素模型物.结果表明,化学氧化法制备-βO-4型邻醌木素模型物的得率高于酶氧化法的得率,而且化学氧化法比酶氧化法简便.所制备的-βO-4型邻醌木素模型物是研究高得率浆木素发色基团与过氧化氢反应机理较为理想的简单模型化合物.

木素及β-O-4型邻醌木素模型物与过氧化氢反应的初步研究

对二氧六环木素及β-O-4型邻醌木素模型物与过氧化氢的反应进行了初步研究。结果表明,二氧六环木素与过氧化氢反应后的降解产物中羰基明显增多,而且生成了醌型物质。二聚体β-O-4型邻醌木素模型物与过氧化氢反应的降解产物要比二氧六环木素与过氧化氢反应的降解产物简单得多,是较为理想的研究高得率浆木素邻醌发色基团与过氧化氢反应机理的简单模型化合物。

Co-salen仿酶系统降解木素模型物的研究机理

采用FTIR、1H-NMR、13C-NMR、31P-NMR、HMBC研究了β-O-4型愈创木基木素模型聚合物在Co-salen仿酶体系中的降解机理,结果显示经仿酶处理后,木素模型聚合物β-O-4联接发生断裂,醇羟基含量增加,有利于木素的碎片化和溶出;醚化和苯环开环反应使酚羟基含量下降。Co-salen仿酶处理中,木素模型聚合物甲氧基含量增加,可能与小分子产物烷氧基化联接有关。Co-salen仿酶系统催化氧化酚型木素模型聚合物,产生含羧基的产物。

四硫化三铁-石墨烯复合催化剂降解木素结构单元模型物丁香酸

以具有类Fenton催化活性的Fe3S4为主催化剂,采用原位生长的方式将其负载在较高比表面积的石墨烯载体上,制备出具有较高催化活性的Fe3S4-石墨烯(Fe3S4-G)复合催化剂。将该复合催化剂和H2O2构成多相类Fenton反应(Fe3S4-G-H2O2)体系,利用其催化产生的羟基自由基降解木素结构单元模型物丁香酸。研究了多相类Fenton反应过程中催化剂中铁元素与石墨烯质量比、催化剂用量、H2O2用量、pH值以及时间、温度等对降解效率的影响。结果表明,在催化剂中铁元素与石墨烯质量比为28∶1、pH值为3.02、催化剂用量为0.03 g、H2O2浓度为10 mmol/L时,丁香酸(32 mg/L)的降解率达到98.7%。

基于UHPLC-Q-TOF/MS技术分析肿节风总黄酮提取物促进巨核细胞分化的效应成分

目的筛选肿节风总黄酮提取物促进巨核细胞分化的效应成分。方法(1)以人巨核细胞白血病细胞(Dami)与人骨髓基质细胞(HS-5)共培养的方式建立巨核细胞分化障碍模型作为评价体系,实验分组:Dami组(Dami)、对照组(Dami+HS-5)、PMA组[Dami+HS-5+5 ng·mL-1佛波醇12-十四酸酯13-乙酸酯(PMA)]、模型组[Dami+HS-5+1%兔抗大鼠血小板血清(APS)+5 ng·mL-1PMA],培养48 h。采用流式细胞术检测巨核细胞分化成熟表面标记分子CD41a、CD61的表达情况。(2)将49只SD雄性大鼠随机分为空白血浆组、15 min组、30 min组、60 min组、90 min组、120 min组、240 min组,每组7只。各给药组大鼠灌胃肿节风总黄酮提取物1.26 g·kg^(-1),在6个设定时间点(15、30、60、90、120、240 min)采血制备肿节风总黄酮提取物经时含药血浆。(3)采用超高效液相色谱-四极杆串联飞行时间质谱法(UHPLC-Q-TOF/MS)对肿节风总黄酮提取物经时含药血浆进行分析,以峰面积构建肿节风总黄酮提取物经时含药血浆中的化学成分随时间变化量矩阵(X矩阵)。将所采集的6个不同时间点的肿节风总黄酮经时含药血浆对巨核细胞分化成熟障碍模型进行干预,采用流式细胞术检测细胞表面分子CD41a、CD61的表达水平,构建肿节风总黄酮提取物经时含药血浆效应矩阵(Y矩阵)。(4)将X矩阵和Y矩阵数据标准化处理后,采用偏最小二乘法(Partial least squares,PLS)计算分析量效关系,以变量重要性投影(Variable importance for projection,VIP)>1为阈值,筛选与细胞表面分子CD41a、CD61变化相关的效应成分,并进行化学成分鉴定,作为肿节风总黄酮提取物中促进巨核细胞分化的潜在效应成分,最后回归评价体系验证其药效。结果(1)与Dami组比较,对照组Dami细胞表面的CD41a表达水平明显升高(P<0.05)。与对照组比较,PMA组Dami细胞表面的CD41a、CD61表达水平均显著升高(P<0.01)。与PMA组比较,模型组Dami细胞表面的CD41a、CD61表达水平均显著降低(P<0.01)。(2)与空白血浆组比较,15、30、60、90、120、240 min各时间点Dami细胞表面分子CD41a、CD61表达水平均显著升高(P<0.01),且CD41a、CD61均在30 min组表达水平最高。在正、负离子模式下筛选出VIP值>1的潜在效应成分,并选取540.3638@12.25与559.2991@11.53两个成分进行药效学验证。559.2991@11.53被鉴定为胡萝卜苷(Daucosterol,Dau),540.3638@12.25被鉴定为迷迭香酸-4-O-β-D-葡萄糖(Rosmarinic acid 4-O-β-Dglucoside,Ros)。Ros、Dau分别干预巨核细胞分化成熟障碍模型后,与模型组比较,Ros及Dau低、中、高剂量组(40、60、80μg·mL-1)的Dami细胞表面的CD41a、CD61表达水平均显著升高(P<0.05,P<0.01)。结论Ros、Dau可能是肿节风总黄酮提取物促进巨核细胞分化的效应成分。

基于大鼠类风湿性关节炎模型建立黑骨藤的PK-PD模型

目的建立黑骨藤的药动学(PK)-药效学(PD)模型。方法大鼠右后足足垫皮内注射0.1 mL完全弗氏佐剂(CFA),建立大鼠佐剂型关节炎(AA)模型,大鼠ig黑骨藤提取物(87 g/kg),2次/d,连续14 d。于末次给药后5、15、30、45 min,1、1.5、2、3、4、6、8、12、24 h经尾静脉取血,采用液质联用法(HPLC-MS/MS)检测血浆样本中3-O-咖啡酰基奎宁酸、4-O-咖啡酰基奎宁酸、5-O-咖啡酰基奎宁酸的质量浓度,获得药时曲线;采用试剂盒测定血浆样本中白细胞介素-1β(IL-1β)、类风湿因子(RF)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,获得时效曲线;采用WinNonLin软件房室模型分析方法拟合黑骨藤的PK参数;固定PK参数,对时效关系进行拟合,得到PD参数;根据PD参数建立黑骨藤的PK-PD模型。结果根据WinNonLin软件拟合黑骨藤的PK-PD模型符合Inhibitory Effect Sigmoid E0模型,在该PK-PD模型下可以通过3-O-咖啡酰基奎宁酸、4-O-咖啡酰基奎宁酸、5-O-咖啡酰基奎宁酸的血药浓度计算相应的药效值,也可以根据药效值计算相应的血药浓度。结论IL-1β、RF、TNF-α的质量浓度与3-O-咖啡酰基奎宁酸、4-O-咖啡酰基奎宁酸、5-O-咖啡酰基奎宁酸的血药浓度存在一定相关性。黑骨藤中的3-O-咖啡酰基奎宁酸、4-O-咖啡酰基奎宁酸、5-O-咖啡酰基奎宁酸可通过抑制IL-1β、RF、TNF-α分泌从而治疗类风湿性关节炎。