β-Agkistrodotoxin的聚合与异构体观察

中国江浙产短尾蝮蛇突触前神经毒素 ( β1 Agkistrodotoxin ,β1 AgTx)经制备电泳被进一步纯化 .经SDS PAGE鉴定 ,观察到天然 β1 AgTx以及经电泳纯化获得的碱溶 β1 AgTx OH- 成分在电泳图谱上出现的聚合谱带 ,然而这些聚合谱带的含量似乎并不随时程的延长而明显地增强 .另经双向电泳分析发现 ,无论是天然的 β1 AgTx或经电泳纯化获得的碱溶 β1 AgTx OH- 成分均含有三个具有不同等电点 ( pI 7 0 ,5 8和 5 4 )及不同含量比例的异构体谱带 .天然 β1 AgTx中三个异构体的含量比并不随时程延长而明显改变 ,碱溶 β1 AgTx OH-

增溶抽提β－银环蛇毒素结合蛋白及某些突触前毒素对其结合的抑制作用

β－银环蛇神经毒素阻遏神经肌肉接头递质释放的作用机理，可能与它结合于一种突触前的电压依赖的Ｋ~＋通道有关。本文报告了从大鼠膈肌膜组分中用去垢剂ＴｒｉｔｏｎＸ－１００增溶抽提β－银环蛇毒素结合蛋白的结果。这种结合蛋白抽提液的比结合活性为２００－４００ｆｍｏｌ／ｍｇ蛋白，比膜制备物的比结合活力提高约一倍。抽提得率为５０％－７０％。抽提液与^（１２５）Ｉ标记的β－银环蛇毒素的结合可被曼巴蛇神经毒素（ｄｅｎｄｒｏｔｏｘｉｎ）完全抑制，其ＩＣ_（５０）约８×１０^（－８）ｍｏｌ／Ｌ。但另一种β型神经毒素，β－蝮蛇神经毒素（β－ａｇｋｉｓｔｒｏｄｏｔｏｋｉｎ）却完全不能抑制这种结合。这提示，β－蝮蛇毒素与β－银环蛇毒素具有不同的作用位点。

电鳐电器官的蝮蛇突触前神经毒素结合蛋白的一些结合性质

电鳐（Ｔｏｒｐｅｄｏｃａｌｉｆｏｒｎｉｃａ）的电器官是一种富含突触的组织．将这种电器官的粗制膜悬液与同位素１２５Ｉ标记的β－蝮蛇神经毒素进行结合实验，结果表明这种电器官中存在相对含量较高的毒素结合位点，Ｂｍａｘ为１１５０ｆｍｏｌ／ｍｇ，ＫＤ为２．８×１０－８ｍｏｌ／Ｌ．响尾蛇神经毒素和β－银环蛇神经毒素对其结合作用的抑制实验显示，前者与β－蝮蛇神经毒素有共同的结合位点，后者的作用位点则不同．

β-蝮蛇毒素对蟾蜍交感神经节突触传递的影响

β-蝮蛇毒素(β-agkistrodotoxin简写β-AgTX)对骨胳肌神经肌肉接头的作用已有实验分析,本文则观察了β-AgTX对蟾蜍交感神经节胆碱能性和非胆碱能性突触电位的作用。结果表明,β-AgTX对胆碱能性快兴奋性突触后电位(f-EPSP)和由压力微量注射ACh产生的ACh电位快成分有可逆性抑制作用,且对f-EPSP的幅值抑制率明显大于对ACh电位的抑制率,方差分析显示β-AgTX对f-EPSP和对ACh电位的抑制之间的差异显著(P<0.01)。β-AgTX对非胆碱能性迟慢兴奋性突触后电位(1s-EPSP)无明显作用。本结果提示β-AgTX可能是通过抑制节前神经末梢释放AGh的突触前机制和占据突触后N型胆碱能受体影响ACh的作用之突触后机制,抑制蟾蜍交感神经节的胆碱能性传递过程。