槲皮素通过抑制Caspase3/Bax/Bcl-2凋亡通路保护内毒素血症小鼠心肌损伤

目的:观察槲皮素对内毒素血症小鼠心肌损伤的保护作用,并探讨Caspase3/Bax/Bcl-2凋亡信号通路机制。方法:18只C57BL/6N小鼠随机分为对照组(Control组)、脂多糖诱导内毒素血症模型组(LPS组)、槲皮素治疗组(QR组)。酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测小鼠血清中cTnI、LDH、CK-MB、TNF-α、IL-1β和IL-6水平;心脏超声检测小鼠LVEDd、LVESd、EF、FS、CO等心脏结构及心功能指标;Western Blot法检测心脏组织中Caspase3、Bax、Bcl-2的表达。结果:与Control组比较,LPS组cTnI、LDH、CK-MB、TNF-α、IL-1β和IL-6表达均升高,EF、FS、CO等心功能指标均下降,Caspase3和Bax表达增强,Bcl-2表达减弱;与LPS组比较,QR组cTnI、LDH、CK-MB、TNF-α、IL-1β和IL-6表达均下降,EF、FS、CO等心功能指标均升高,Caspase3和Bax表达减弱,Bcl-2表达增强。结论:槲皮素对LPS诱导内毒素血症小鼠心肌损伤具有保护作用,其作用机制与降低炎性因子TNF-α、IL-1β和IL-6释放,抑制Caspase3/Bax/Bcl-2凋亡信号通路有关。

顺铂对结肠癌细胞株Caco-2增殖凋亡和Bcl-2、Caspase3、Caspase9蛋白表达的影响

目的:探讨顺铂(顺式二氨二氯铂)(c i sdichlorodiamineplatinum,DDP)对人结肠癌Caco-2细胞凋亡及相关蛋白Bcl-2、Caspase9、Caspase3表达的影响.方法:体外培养结肠癌Caco-2细胞;检测不同浓度DDP干预下MTT染色的A值,判定其对人结肠癌细胞恶性增殖的影响;不同浓度D D P对人结肠癌细胞凋亡的影响使用流式细胞仪进行检测,Western blot检测不同浓度DDP对人结肠癌细胞内Bcl-2蛋白的表达;应用分光光度法检测不同浓度DDP对人结肠癌细胞内Caspase9、Caspase3蛋白活性的影响.结果:(1)癌细胞增殖结果显示,在一定的作用时间范围内,Caco-2细胞存活率与DDP浓度呈负相关,具有剂量依赖性,其中4.000、2.000μg/m L干预的各组细胞抑制率最显著,差异均有统计学意义(P<0.05).而低剂量组0.250、0.125μg/m L及对照DMSO干预组细胞存活率比较差异均无统计学意义(P>0.05),其细胞存活率明显高于其他各浓度组,差异有统计学意义(P<0.01);(2)流式细胞仪检测结果显示:DDP能诱导Caco-2细胞的凋亡,其诱导凋亡的效果呈时间和剂量性依赖;(3)Western blot检测结果显示:Bcl-2蛋白在结肠癌Caco-2细胞中低表达,DDP干预Caco-2细胞72 h后,与对照组比较,Bcl-2蛋白表达明显下降(P<0.05).Caspase9、Caspase3在Caco-2细胞中低表达,DDP干预Caco-2细胞48、72 h后,与对照组比较,Caspase9、Caspase3表达明显升高(P<0.01).结论:顺铂可以抑制Caco-2细胞增殖、诱导Caco-2细胞凋亡,其机制可能与活化Caco-2细胞中Caspase9、Caspase3蛋白以及抑制Bcl-2蛋白表达有关.

益气养阴通络法对急性心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡Bax、Bcl-2、Caspase3表达的影响

目的:观察益气养阴通络法对大鼠心肌细胞凋亡Bax、Bcl-2和Caspase3表达的影响,并探讨其作用机制。方法:健康SD大鼠60只,随机分为6组,正常组、模型组、西药组(盐酸地尔硫卓片)、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组。对模型组、中药组、西药组实验动物进行造模,复制急性心肌缺血的模型。西药组及中药组分别给予盐酸地尔硫卓片、中药双参通脉颗粒灌胃2周。采用Western Blotting法检测各组心肌组织中Bax、Bcl-2、Caspase3的表达水平。结果:与正常组比较,模型组Bcl-2表达均显著降低,Bax、Caspase3表达升高(P<0.01或P<0.05)。与模型组比较,各组Bcl-2表达均显著升高,Bax、Caspase3表达均降低(P<0.01或P<0.05)。与模型组比较,中药治疗组中,高剂量组Bcl-2表达明显升高,Bax、Caspase3表达明显降低(P<0.05);西药组与模型组相比,Bcl-2表达明显升高(P<0.01),Caspase3表达明显降低(P<0.05),Bax表达有降低趋势(P>0.05)。中药组高剂量组与西药组相比,Bcl-2表达无明显差异(P>0.05)。结论:益气养阴通络法能够上调急性心肌梗死大鼠心肌细胞Bcl-2表达,下调Bax、Caspase3表达。

Caspase3、Bcl-2的表达在结肠癌诊断中的临床意义

目的:探讨Caspase3、Bcl-2的表达在结肠癌诊断中的临床意义.方法:通过采用免疫组织化学S P检测Caspase3、Bcl-2蛋白在结肠癌、结肠腺瘤和正常结肠黏膜组织中的表达情况,分析其阳性表达及强度与临床病理特征之间的联系.结果:在结肠腺癌、腺瘤与正常黏膜中Caspase3蛋白的阳性表达率依次升高.Bcl-2蛋白在正常结肠黏膜、腺癌、腺瘤中的阳性表达率依次升高.与正常黏膜相比,Caspase3蛋白在腺癌、腺瘤中的阳性表达率均降低明显,差异有统计学意义(50.0%,48.5%vs90.0%,均P<0.05),Bcl-2蛋白在腺癌、腺瘤中的阳性表达率均升高明显,差异有统计学意义(83.4%,66.7%vs 30.0%,均P<0.05).Caspase3、Bcl-2蛋白阳性表达率均与肿瘤分化程度密切相关(P<0.05),且随着肿瘤分化程度的降低,Caspase3、Bcl-2阳性表达率逐渐降低(P<0.05),与其他临床病理特征差异无统计学意义,且Caspase3和Bcl-2呈现负相关(r=-0.320,P<0.05).结论:Bcl-2作为是判断结肠癌恶性程度的参考指标之一,其可能通过抑制Caspase3激活抑制细胞凋亡,延长其生存时间,增加不稳定性基因,导致细胞凋亡异常及增生过度.

益气血法对超排卵小鼠卵巢颗粒细胞Bcl-2、Bax、Caspase3表达的影响

目的观察经后增殖方对超排卵小鼠卵巢凋亡相关基因及其蛋白表达的调节作用,探讨中药益气血法对超排卵小鼠卵巢颗粒细胞凋亡及卵泡质量的影响。方法建立超排卵小鼠模型,30只小鼠随机分为空白组、模型组、中药治疗组。采用实时荧光定量PCR(real-time quantitative PCR,qPCR)和免疫印迹法(Western blot)分别检测Bcl-2、Bax、Caspase3基因和蛋白的表达水平。结果中药治疗组Bax、Cas-pase3 mRNA的表达水平与模型组比较(0.895 vs 1.779,0.674 vs 2.066,均P<0.05),差异均有统计学意义;中药治疗组Bcl-2、Bax、Caspase3 mRNA的表达水平与空白组比较(1.11 vs 1.26,0.89 vs 0.79,0.67 vs 0.96),差异均无统计学意义(P>0.05);中药治疗组Bcl-2、Bax、Caspase3蛋白的表达水平与模型组比较(0.62 vs0.41,0.79 vs 1.06,0.49 vs 0.89),差异均有统计学意义(P<0.05),与空白组比较(0.62 vs 0.64,0.79 vs 0.73,0.49 vs 0.50)差异均无统计学意义(P>0.05)。结论经后增殖方能促进Bcl-2蛋白的表达,抑制Bax、Cas-pase3基因及蛋白的表达,抑制超排卵小鼠卵巢颗粒细胞凋亡至接近自然排卵小鼠的水平,提高超排卵小鼠卵泡质量。

2型猪圆环病毒感染对小鼠组织中Caspase3、Bak及Bcl-2基因表达的影响

Caspase3、Bcl-2、Bak是细胞凋亡过程中3种重要的调节蛋白,为研究感染猪圆环2型病毒(PCV2)后体内细胞的凋亡情况,本实验以BALB/c小鼠为实验模型,建立了SYBR Green I实时定量PCR检测细胞凋亡的方法。结果表明实验组Caspase3的表达在各时间段里与对照组相比均呈上升趋势,提示了PCV2感染可以上调Caspase3水平,从而增加被病毒感染组织的细胞凋亡,而小鼠心、脑、脾等组织Bak基因表达明显上调,Bcl-2基因表达水平也伴随Bak基因而升高。这些结果揭示了PCV2感染BALB/c小鼠后,相关细胞凋亡基因在体内的作用与机制,同时为今后细胞凋亡的检测提供了新的方法。

胃癌细胞bcl-2和Caspase3的表达对TRAIL抗瘤作用的影响

目的 探讨胃癌细胞bcl 2和Caspase3的表达对TRAIL抗瘤作用的影响。方法 应用细胞培养、PI染色、流式细胞仪检测的方法 ,观察胃癌细胞SGC 790 1、MKN2 8、AGS、MKN4 5经TRAIL作用后细胞周期及细胞凋亡率 ,westernblot方法分析 4种胃癌细胞中bcl 2和Caspase3的表达。 结果 TRAIL30 0ng/ml作用于胃癌细胞 2 4h后 ,胃癌细胞MKN2 8、MKN4 5、AGS和SGC 790 1的凋亡率分别为 36 .0 5 %、2 0 .2 7%、16 .5 0 %和 11.80 %。Westernblot结果显示MKN2 8细胞Caspase3的表达高于其它细胞 ,而bcl 2的表达在各细胞间并无明显差别。结论 胃癌细胞对TRAIL的敏感性与Caspase3的高表达有关 ,而与bcl 2的表达无关。

δ阿片受体激动剂对脓毒症大鼠肝细胞凋亡及肝组织bcl-2和caspase-3表达的影响

目的观察δ阿片受体激动剂D-丙2,D-亮5脑啡肽(D-Ala2,D-Leu5-enkephali,DADLE)对脓毒症大鼠肝细胞凋亡及肝组织bcl-2和caspase-3表达的影响,探讨DADLE对肝脏保护作用的可能机理。方法采用盲肠结扎加穿孔(CLP)法制作大鼠脓毒症模型,SD大鼠54只(雌雄不限),采用随机数字表法随机分为CLP组(n=18)、DADLE组(n=18)和假手术组(n=18)。在不同时间点(2、4及6 h)处死大鼠,原位末端标记法检测肝细胞凋亡情况,免疫组化法检测肝组织中bcl-2及caspase-3蛋白表达的动态变化并观察肝脏的病理改变。结果CLP组大鼠肝组织病理损害明显较假手术组严重,DADLE组肝脏的病理变化明显改善;CLP组大鼠肝组织细胞凋亡指数明显较假手术组升高(P<0.01),以4 h最显著(P<0.01),DADLE组各时相肝细胞凋亡指数均明显降低(P<0.01);CLP组大鼠肝组织caspase-3蛋白的表达强度比假手术组明显增强(P<0.01),而bcl-2蛋白的表达则明显减弱(P<0.05);DADLE组肝组织caspase-3蛋白的表达强度较CLP组明显减弱(P<0.01),而bcl-2蛋白的表达则明显增强(P<0.05)。肝组织caspase-3的表达与肝细胞凋亡指数呈正相关(r=0.83,P<0.01),bcl-2的表达与肝细胞凋亡指数呈负相关(r=-0.65,P<0.01)。结论DADLE能明显改善脓毒症大鼠肝脏的病理变化,其作用机理可能与DADLE下调caspase-3表达、上调bcl-2表达,从而抑制肝细胞凋亡有关。

三氧化二砷诱导肿瘤细胞凋亡与Caspase3及Bcl-2蛋白家族的关系

目的 探讨三氧化二砷 (As2 O3 )诱导肿瘤细胞凋亡的机制。方法 以Namalwa ,SGC790 1和Bcap37细胞为体外模型 ,通过流式细胞仪检测亚G1期 (sub G1)细胞含量和细胞膜磷脂酰丝氨酸 (phosphatidylserine,PS)外翻量鉴定细胞凋亡 ;流式细胞仪检测Bcl 2和Bax蛋白表达及细胞线粒体跨膜电位 (Δφm) ;比色法测定半胱氨酸酶 3(Caspase3)活性。结果 As2 O3 诱导肿瘤细胞凋亡与Bax和Bcl 2蛋白表达及Caspase3活性有密切关系。结论 As2 O3 可能通过调节Bax和Bcl

利塞膦酸钠干预骨质疏松模型大鼠髁突软骨Bcl-2、Bax及Caspase3的表达

背景:二膦酸盐是一类传统的抗骨吸收药物,影响软骨组织的生长发育,目前大多数研究集中在其对长骨关节软骨的影响,而其对髁突软骨效应如何尚未完全清楚。目的:观察第3代二膦酸盐类药物利塞膦酸钠对骨质疏松模型大鼠髁突软骨抗凋亡蛋白Bcl-2、促凋亡蛋白Bax、促凋亡蛋白Caspase3表达的影响。方法:将30只雌性SD大鼠随机分为3组,假手术组术中暴露卵巢但不切除;模型组切除双侧卵巢,制备骨质疏松模型,并于造模前3 d皮下注射生理盐水2.4μg/kg,1次/d,以后每隔3 d注射1次;治疗组切除双侧卵巢,制备骨质疏松模型,并于造模前3 d皮下注射利塞膦酸钠2.4μg/kg,以后每隔3 d注射1次。造模后3个月取髁突软骨,观察细胞凋亡、Bcl-2、Bax及Caspase3的表达。结果与结论:(1)髁突软骨细胞凋亡:假手术组<治疗组<模型组(P均<0.05)。(2)Bcl-2表达:模型组较假手术组略降低,但差异无显著性意义,治疗组高于模型组(P<0.05)。(3)Bax及Caspase3表达:模型组Bax及Caspase3表达高于假手术组(P均<0.05),治疗组Bax及Caspase3表达低于模型组(P均<0.05)。结果表明利塞膦酸钠可通过改变骨质疏松大鼠髁突软骨内Bcl-2、Bax及Caspase3表达调控髁突软骨细胞的凋亡。

COX-2抑制剂NS-398对肝癌HepG2细胞凋亡蛋白Bcl-2和Caspase 3表达的影响

目的探讨选择性环氧合酶2(COX-2)抑制在肝癌HepG2细胞凋亡中的作用。方法用选择性COX-2抑制剂NS-398处理HepG2细胞,流式细胞术测定细胞凋亡和半胱氨酸酶3(Caspase3)活性变化;Western blotting法检测不同浓度NS-398处理后凋亡相关蛋白Bcl-2、Caspase3表达变化。结果流式细胞术显示NS-398(0、100、200、300、400μmol/L)作用HepG2细胞24h后,对照组未见凋亡峰,各试验组(100、200、300、400μmol/L)出现明显的凋亡峰,其凋亡率分别为(10.51±1.04)%、(27.79±2.40)%、(45.72±3.32)%、(60.22±2.03)%,呈明显剂量依赖性(P<0.01),不同浓度NS-398处理后Bcl-2表达下降,Caspase3表达增加,随着NS-398处理浓度的增加,表达活性Caspase3的细胞百分率分别为(2.67±0.22)%、(9.53±0.15)%、(21.28±0.43)%、(39.63±0.8)%、(63.40±0.69)%,呈明显剂量依赖性(P<0.01)。结论选择性COX-2抑制剂NS-398可能通过下调Bcl-2蛋白表达活化Caspase3,从而诱导肝癌细胞HepG2凋亡,COX-2抑制也许可作为新的肝癌的治疗方法。

脑脉泰对大鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡和Akt,bcl-243,Bax和caspase3表达的影响

目的研究脑脉泰对大鼠脑缺血再灌注损伤神经细胞凋亡和Akt、bcl-2、Bax、caspase3表达的影响。方法采用大鼠大脑中动脉栓塞再灌注动物模型,将雄性SD大鼠随机分为假手术组(sham)、脑缺血再灌注模型组(MCAO)、脑脉泰大剂量组(MCAO+脑脉泰2.24g/kg)、脑脉泰中剂量组(MCAO+脑脉泰1.12g/kg)、脑脉泰小剂量组(MCAO+脑脉泰0.56g/kg),每组10只大鼠。脑脉泰组在MCAO前5天开始灌胃给药,连续5d。用TUNEL法和免疫组化染色法分别检测缺血半暗带凋亡细胞和Akt、bcl-2、Bax和caspase3表达。结果脑脉泰大剂量组和中剂量组大鼠脑缺血半暗带的凋亡细胞显著减少(P<0.01),Akt、bcl-2表达显著增加,caspase3和Bax表达减少,与MCAO模型组比较,有显著性差异(分别为P<0.05和P<0.01)。结论脑脉泰对脑缺血/再灌注损伤有保护作用,其保护作用与促进Akt和bcl-2的表达,抑制Bax和caspasse3的表达有关。

Caspase3、Bcl-2蛋白在胎盘组织中的表达及其与羊水过少的相关性研究

目的探讨胎盘组织中凋亡蛋白Caspase3、凋亡抑制蛋白Bcl-2的表达及其与羊水过少的相关性。方法采用免疫组化法检测羊水过少30例(羊水过少组)和正常产妇30例(对照组)胎盘滋养细胞Caspase3、Bcl-2的表达,通过免疫组化积分判断两者表达的高低。结果羊水过少组胎盘滋养细胞Caspase3、Bcl-2表达的免疫组化积分分别为4.90±0.71、1.80±0.76,对照组分别为2.06±0.64、4.00±0.69。羊水过少组Caspase3的表达明显高于对照组(P<0.05),而Bcl-2则明显低于对照组(P<0.05)。Caspase3与Bcl-2在羊水过少组胎盘滋养细胞中的表达呈负相关(r=-0.74,P<0.05)。结论胎盘滋养细胞Caspase3高表达、Bcl-2低表达可能与羊水过少的发生有关。Caspase3与Bcl-2在胎盘滋养细胞中的表达失衡可能是羊水过少发生的原因之一。

蟾蜍灵对EAhy926细胞增殖、凋亡及Caspase3,Bcl-2表达的影响

【目的】探讨蟾蜍灵对血管内皮细胞EAhy926的增殖抑制作用及其机制。【方法】体外培养血管内皮细胞EAhy926,用不同浓度蟾蜍灵进行干预。通过四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测细胞增殖抑制率;用倒置光显微镜观察细胞形态变化;用Hoechst33342/PI双荧光染色,荧光显微镜观察细胞核形态变化;以流式细胞术检测细胞凋亡的比率;应用半定量逆转录PCR检测EAhy926细胞中Caspase3和Bcl-2的mRNA表达。【结果】蟾蜍灵对EAhy926细胞生长具有抑制作用;且在0.0625~1μmol/L范围内呈时间、剂量依赖性;荧光显微镜下可见0.1μmol/L的蟾蜍灵作用24 h可诱导EAhy926细胞凋亡,作用48 h可引起细胞部分坏死;流式细胞术检测出典型的＂凋亡峰＂,凋亡率8.2%~36.5%,且呈时间依赖性。半定量RT-PCR显示Caspase3 mRNA表达较对照组明显增强,Bcl-2 mRNA表达较对照组明显减弱,且二者均呈剂量依赖性。【结论】蟾蜍灵抑制EAhy926细胞增殖、诱导其凋亡,其机制可能与上调Caspase3和下调Bcl-2基因表达有关。

PUVA治疗银屑病Caspase3、bcl-2和PCNA在皮损组织中的表达

目的探讨银屑病经光化学疗法(PUVA)治疗后细胞增殖和凋亡相关指标表达的趋势。方法应用免疫组化技术检测30例寻常型银屑病经PUVA治疗前后及10例正常皮肤中PCNA、Bcl-2、Caspase3的表达。结果在正常表皮中Bcl-2和PCNA在基底层阳性表达,但在寻常型银屑病皮损中Bcl-2表达明显低于正常皮肤组,皮损经PUVA治疗后的表达恢复,有显著性统计学意义(P<0.01);PCNA在银屑病皮损为角质形成细胞广泛阳性表达,皮损经PUVA治疗后表达恢复,治疗前后有显著性统计学意义(P<0.01);Caspase3在寻常型银屑病皮损与正常皮肤的表达无显著性统计学意义(P>0.05),皮损处与经PUVA治疗后皮肤的表达相比有显著性统计学意义(P<0.01)。结论银屑病经PUVA后,Caspase3表达增加,PCNA、Bcl-2、表达恢复正常。

地塞米松联合雌激素干预脊髓钝挫伤大鼠白细胞介素6、Caspase3和Bcl-2的表达

背景:临床药物单独使用对脊髓损伤特定病理变化具有较好地阻断作用,但单一用药往往存在较为复杂的不良反应,如雌激素可以缓解氧化损伤导致的细胞凋亡,但同时会激活体内的炎症反应。在此大背景下,联合协同用药成为临床创新发展的趋势,其联合用药机制也迫切需要阐明。目的:探究地塞米松联合雌激素治疗对脊髓钝挫伤大鼠白细胞介素6、Caspase3和Bcl-2表达的影响。方法:雌性4周龄SD大鼠48只,随机分为假手术组、生理盐水组、地塞米松组、联合治疗组,每组12只。假手术组显露脊髓后直接缝合,其他3组采用改良Allen’s法建立脊髓损伤模型,术后30 min和1,2,3,4,5 d时假手术组和生理盐水组大鼠注射生理盐水(0.2 mL/kg),地塞米松组大鼠注射地塞米松(0.2 mg/kg),联合治疗组大鼠先后注射雌二醇(0.04 mg/kg)、地塞米松(0.2 mg/kg),注射部位均为大鼠前肢大腿外侧肌。术后14 d内采用BBB评分观察大鼠后肢运动功能恢复情况,术后3,7,21 d采用免疫组织化学检测脊髓组织中白细胞介素6、Bcl-2和Caspase3的表达。结果与结论:①联合治疗组运动功能恢复开始时间较地塞米松组和生理盐水组更早,在整个恢复时期,联合治疗组的BBB评分显著高于地塞米松组(P<0.05);②与地塞米松组相比,联合治疗组白细胞介素6和Casepase3表达显著降低、Bcl-2表达明显升高(P<0.05);③结果表明,联合治疗能有效减少脊髓损伤后促凋亡因子Caspase3和促炎因子白细胞介素6的表达,增加抗凋亡因子Bcl-2的表达,通过抑制凋亡和炎症促进脊髓损伤后功能恢复。

艾灸神阙穴对衰老模型小鼠脑组织凋亡相关因子bcl-2、bax、caspase-3和p53表达的影响

目的研究艾灸神阙穴对衰老模型小鼠脑组织凋亡相关因子B淋巴细胞瘤-2基因(bcl-2)、bcl-2相关的X基因(bax)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(caspase)-3和p53蛋白表达的影响,探讨艾灸神阙穴延缓衰老的作用机制。方法健康2月龄昆明雄性小鼠,将其随机分为青年组、衰老模型组、艾灸组;青年组不做任何处理,衰老模型组和艾灸组每日颈背部皮下注射D-半乳糖120 mg/kg,连续注射42 d;艾灸组从模型复制的第15天起开始对神阙穴进行施灸,每次灸15 min,每日1次,每周连续施灸5 d后休息2 d再灸,连续4 w。艾灸结束后取出各组小鼠脑组织,采用Western印迹法检测小鼠脑组织bcl-2、bax、caspase-3和p53的蛋白表达。结果与青年组比,衰老模型组bcl-2蛋白表达显著降低(P<0.001),bax、caspase-3和p53的蛋白表达均显著升高(P<0.001,P<0.05);与衰老模型组比,艾灸组bcl-2蛋白表达显著升高(P<0.001),bax、caspase-3和p53的蛋白表达均显著降低(P<0.01,P<0.05)。结论艾灸神阙穴能延缓D-半乳糖所致衰老模型小鼠的衰老,其作用机制可能与调节脑组织bcl-2、bax、caspase-3和p53的蛋白表达有关。

Caspase3在NS-398诱导宫颈癌Hela细胞凋亡中的作用

环氧合酶2（COX-2）在多种恶性肿瘤中表达上调,能诱导肿瘤的发生、浸润和转移。非甾体抗炎药（NSAIDs）可降低消化系统恶性肿瘤的发生率和死亡率,其抗癌机制和抑制环氧合酶-2有关。环氧合酶2在慢性宫颈炎、不同宫颈癌FIGO分期、不同病理分级中的表达也存在递增趋势，

蛋白酶体抑制剂诱导卵巢癌SKOV3细胞凋亡中伴随caspase依赖的BAG3剪切

目的:探讨Bcl-2相关抗凋亡基因3(Bcl-2-associated athanogene 2,BAG3)在蛋白酶体抑制剂诱导卵巢癌SKOV3细胞凋亡中的作用。方法:选取人卵巢癌细胞系SKOV3,分别设培养液处理空白对照组、蛋白酶体抑制剂MG132处理组和MG132+Z-VAD联合处理组,按不同时段处理细胞。实时定量RT-PCR法检测各组细胞BAG3 mRNA表达及MG132诱导其表达时效性,Western blot蛋白印迹法检测各组细胞BAG3蛋白表达,流式细胞仪(FCM)检测细胞凋亡。结果:与空白对照组相比,在MG132诱导作用下,SKOV3细胞中BAG3 mRNA表达增加(P<0.01),并随作用时间呈现时效性。发现40kDa BAG3分裂产物,其细胞凋亡率亦随之增加。结论:蛋白酶体抑制剂可诱导上调卵巢癌细胞中BAG3基因表达,BAG3蛋白裂解导致细胞凋亡增加,这一效应可能依赖caspase介导完成。

Caspase 3在PAB诱导宫颈癌HeLa细胞凋亡中的作用

目的研究Caspase3在土荆皮酸诱导宫颈癌HeLa细胞凋亡中的作用。方法使用不同浓度的PAB处理He-La细胞,应用流式细胞仪检测细胞周期的分布,采用Western Blot方法检测HeLa细胞经PAB作用前后Bcl-2和Caspase3蛋白的表达变化。结果经PAB作用后,HeLa细胞出现剂量依赖性G2/M期阻滞伴随细胞凋亡,随药物浓度增加Bcl-2蛋白表达逐渐下降,Caspase3蛋白表达上调,Caspase3活化百分率增高。结论PAB能通过调节Bcl-2蛋白的表达激活Caspase3,从而诱导HeLa细胞发生凋亡。