鼠受精素β亚单位胞外区的真核表达质粒pSG.SS.YL-F_β.ECD的构建与表达

目的构建表达鼠受精素β(Fβ)胞外区的真核表达重组质粒pSG.SS.YL-Fβ.ECD并对其表达进行检测。方法应用PCR方法获得鼠Fβ的cDNA片断,将其插入pSG.SS.YL中,经酶切鉴定正确后转染HEK293细胞,并利用间接免疫荧光结合激光共聚焦技术对Fβ的表达进行检测。结果构建成功后的pSG.SS.YL-Fβ.ECD在HEK293细胞中能够表达Fβ。结论Fβ在真核细胞中的成功表达为后续研究Fβ的高表达对受精过程的影响奠定了基础。

玉米芯-环糊精交联复合材料对染料分子的吸附性能

以玉米芯和β-环糊精为原料,通过一锅法制备了玉米芯-β-环糊精复合材料(CB-β-CD),通过FTIR、SEM、BET、热重分析仪对其进行了表征。考察了CB-β-CD对酸性品红(AF)和孔雀石绿(MG)在不同吸附条件下的吸附性能。结果表明,20 mL染料初始质量浓度为30 mg/L,加入10 mg吸附剂,吸附3 h,CB-β-CD对MG和AF的最大吸附量分别为52.16 mg/g和58.04 mg/g。MG在碱性条件下更有利于吸附剂的吸附,AF在酸性条件下更有利于吸附剂的吸附。AF和MG的吸附更符合准二级动力学模型和Langmuir等温吸附模型,整个吸附过程以单分子层化学吸附为主。经过5次循环使用,该材料的吸附性能仍可达到90%以上。

低氧微环境通过TGFBI调控Wnt/β-catenin通路介导胰腺癌化疗耐药及机制研究

目的:研究低氧微环境通过TGFBI调控胰腺癌耐药的作用及分子机制。方法:以CCK-8方法检测细胞增殖;以Western blotting技术检测蛋白表达水平;以ImageJ软件分析蛋白灰度值;RNAi技术用于敲减TGFBI基因。结果:TGFBI在Panc-1细胞中表达比正常细胞增强;低氧促进胰腺癌细胞Panc-1增殖并减弱顺铂对Panc-1的抑制作用,而高氧抑制Panc-1细胞增殖并加强顺铂的杀伤作用;低氧促进TGFBI表达及EMT行为;低氧通过TGFBI调控Panc-1细胞增殖及顺铂的杀伤作用;低氧通过TGFBI调控Wnt/β-catenin信号,进而促进EMT行为。结论:低氧微环境通过增强TGFBI表达促进胰腺癌细胞增殖及耐药;低氧微环境通过TGFBI激活Wnt/β-catenin信号通路,促进EMT标志分子表达。

川芎嗪调控Wnt/β-连环蛋白信号通路对冠心病大鼠心肌细胞凋亡的机制研究

目的:探讨川芎嗪调控Wnt/β-连环蛋白(Wnt/β-catenin)信号通路对冠心病(CHD)大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法:选择成年雄性SD大鼠50只,分为对照组、模型组、川芎嗪低、中、高剂量组,各10只。采用高脂饲料喂养加脂肪乳剂灌胃建立CHD大鼠模型,对照组和模型组大鼠尾静脉注射等体积生理盐水,川芎嗪低、中、高剂量腹腔注射川芎嗪,各组均连续治疗3周。干预后检测各组大鼠心功能和血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平,采用HE染色观察心肌组织结构,TUNEL检测心肌细胞凋亡情况,RT-qPCR、Western blot法检测心肌组织Wnt3a、β-cateninmRNA及蛋白表达。结果:模型组大鼠心功能低于对照组和川芎嗪低、中、高剂量组(均P<0.05)。模型组大鼠血清LDH、CK、CK-MB水平高于对照组和川芎嗪低、中、高剂量组(均P<0.05)。对照组心肌细胞大小均等,心肌纤维无肿胀、排列紧密,模型组心肌纤维呈现明显肿胀、断裂,细胞排列无规则,并有大量炎症细胞浸润,川芎嗪低、中、高剂量组心肌损伤逐渐改善,细胞水肿变性减少,仅少量炎性细胞浸润。川芎嗪高剂量组心肌组织中Wnt3a、β-cateninmRNA和蛋白表达低于低、中剂量组(均P<0.05)。结论:川芎嗪能改善大鼠心肌细胞的凋亡,减轻细胞损伤,其机制可能与调节Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白表达有关。

补中益气汤协同Siβ-catenin调控Wnt/β-catenin信号通路干预肺腺癌顺铂耐药性的分子机制研究

目的:探讨补中益气汤含药血清协同Siβ-catenin调控Wnt/β-catenin信号通路干预A549/DDP细胞顺铂耐药性的分子机制研究。方法:采用siRNA干扰沉默β-catenin的表达,Western blot检测正常血清组、顺铂组、siCTNNB1-235组、siCTNNB1-510组、siCTNNB1-547组A549/DDP细胞的β-catenin蛋白的相对表达量;干扰β-catenin后,Western blot检测各组A549/DDP细胞β-catenin和Survivin的蛋白表达量,MTT法检测各组A549/DDP细胞对顺铂的IC50,Annexin V/PI染色法检测各组A549/DDP细胞顺铂诱导的凋亡率。结果:相较于正常血清组(1.00),siCTNNB1-235组(0.323±0.021)对β-catenin表达抑制率达67%(P=0.000)。RNAi技术沉默β-catenin后,与正常血清组(1.00)相比,补中益气汤联合顺铂组的Survivin(0.247±0.015)和β-catenin(0.257±0.015)蛋白的表达下调更为明显(P=0.000,P=0.000)。IC50和正常血清组(28.330±1.029)µmol/L相比,单独补中益气汤含药血清(20.350±1.155)µmol/L或单独瞬时转染siCTNNB1-235组(15.577±1.535)µmol/L均可降低A549/DDP细胞顺铂的IC50(P=0.000,P=0.000),2者联合(10.453±0.999)µmol/L使用可进一步降低顺铂的IC50(P=0.000)。与正常血清组(9.130±0.384)%相比,瞬时转染siCTNNB1-235联合顺铂组(64.393±0.244)%和补中益气汤联合顺铂组(70.120±0.400)%的总凋亡率均升高(P=0.000,P=0.000)。结论:补中益气汤含药血清和瞬时转染siβ-catenin在抑制Wnt/β-catenin信号通路改善肺腺癌顺铂耐药性方面具有协同效应,且补中益气汤具有siβ-catenin瞬时转染样效应。

β-谷甾醇通过诱导ROS累积造成氧化应激抑制K562/ADR细胞增殖并促进凋亡和分化

目的:探讨β-谷甾醇抑制耐阿霉素人类髓性白血病细胞K562/ADR增殖、促进细胞凋亡与分化的效果及其可能机制。方法:使用细胞毒性试验计算β-谷甾醇对K562/ADR细胞的半数抑制率(IC50),采用CCK-8法检测细胞增殖率,采用流式细胞术检测细胞凋亡率与线粒体膜电位下降率,使用分光光度法检测细胞上清中SOD活力与MDA含量,使用荧光试剂盒检测细胞ROS强度,使用联苯胺染色检测红细胞分化程度,使用蛋白质印迹(Western blot)检测珠蛋白转录因子1(GATA-1)、β-珠蛋白(β-globin)和核因子e2相关因子2(NF-E2)蛋白表达水平。结果:β-谷甾醇对K562/ADR细胞的半数抑制浓度的IC50为163.64μmol/L。与空白组相比,3个浓度的β-谷甾醇均能抑制细胞增殖、促进细胞凋亡与红细胞分化,降低SOD活力、线粒体膜电位,增加MDA与ROS含量,升高GATA-1、β-globin和NF-E2蛋白表达水平(P<0.01)。结论:β-谷甾醇能抑制K562/ADR细胞增殖,促进细胞凋亡,并且诱导红细胞分化,其机制可能是通过促进ROS积累引起氧化应激失衡。

一株多重耐药大肠杆菌全基因组测序及其耐药性分析

为了解大肠杆菌携带的粘菌素耐药基因并筛选敏感药物,解决多重耐药和动物临床无药可选的困局,采用16S rRNA菌种全基因组测序,PCR筛查mcr-4、mcr-5、blaTEM和AmpC酶耐药基因,应用BLAST和MEGA软件进行生物信息学和系统进化树分析,并对该菌株进行了78种抗生素抗菌药物敏感性测试及4种天然植物提取物(黄藤素、黄连素、黄芩苷和博落回)的抑菌、杀菌效果试验。结果表明,从2021年(1—12月)和2022年(1—6月)猪临床腹泻病例肠道中分离鉴定的145株大肠埃希菌(Escherichia coli,E.coli)中,鉴定出1株同时携带粘菌素耐药基因(mcr-4,mcr-5)和β内酰胺酶blaTEM、AmpC基因的猪源大肠埃希氏菌临床菌株HN2149。78种抗生素药敏试验结果显示,HN2149菌株对头孢吡肟、头孢地嗪、磷霉素、头孢克肟、头孢唑林、头孢哌酮、美洛培南、头孢西丁、头孢呋辛、头孢曲松、头孢噻肟、头孢他啶、替卡西林/克拉维酸、头孢哌酮/舒巴坦、氨曲南、哌拉西林/他唑巴坦、头孢噻肟/克拉维酸、头孢唑肟、头孢美唑、头孢他啶/克拉维酸和头孢他美敏感,对其余57种抗菌药物表现为耐药。4种植物提取物的药敏结果显示,博落回对菌株HN2149的抑菌、杀菌效果较好,其余3种提取物均对该菌株无抑菌和杀菌效果。以上研究结果为猪大肠杆菌病的防控提供参考。

补骨脂素对环磷酰胺抑制小鼠骨髓间充质干细胞成骨分化的恢复作用

背景:补骨脂素具有很强的抗骨质疏松活性,可能对化疗导致的骨质疏松具有恢复作用。目的:探讨补骨脂素对环磷酰胺抑制小鼠骨髓间充质干细胞成骨分化的恢复作用及机制。方法:分离培养C57BL/6小鼠骨髓间充质干细胞,以MTT法检测补骨脂素对骨髓间充质干细胞活力的影响,以成骨诱导结合碱性磷酸酶染色确定补骨脂素对环磷酰胺抑制骨髓间充质干细胞成骨分化恢复作用的最佳剂量。采用RT-qPCR法检测补骨脂素干预不同时间点成骨分化标志基因Runx2、ALP、Osteocalcin、骨保护素及Wnt/β-catenin信号通路相关基因Wnt1、Wnt4、Wnt10b、β-catenin、c-MYC的mRNA表达;采用Western blot法检测补骨脂素干预不同时间点成骨特异性转录因子Runx2及Wnt/β-catenin信号通路相关基因Activeβ-catenin、DKK1、c-MYC、Cyclin D1的蛋白表达。结果与结论:(1)不同浓度补骨脂素对骨髓间充质干细胞活力没有显著影响;200μmol/L补骨脂素干预后对环磷酰胺诱导骨髓间充质干细胞成骨分化抑制的恢复作用最佳;(2)补骨脂素可以逆转环磷酰胺条件培养基导致的骨髓间充质干细胞成骨标志基因Runx2、ALP、Osteocalcin、骨保护素mRNA表达和Runx2蛋白表达的降低;(3)补骨脂素可以逆转环磷酰胺条件培养基导致的骨髓间充质干细胞Wnt/β-catenin通路相关基因Wnt4、β-catenin、c-MYC mRNA表达和Activeβ-catenin、c-MYC、Cyclin D1蛋白表达的降低以及DKK1蛋白表达的升高;(4)结果表明,环磷酰胺能抑制小鼠骨髓间充质干细胞成骨分化,补骨脂素对其具有恢复作用,且200μmol/L补骨脂素干预效果最佳,而这种保护作用可能与补骨脂素激活Wnt4/β-catenin信号通路有关。

哈茨木霉UN⁃2β⁃葡聚糖酶诱导及对水稻纹枯病的抑菌防病作用

【目的】优化哈茨木霉UN⁃2菌株产β⁃葡聚糖酶的培养基组分及发酵参数,提高其产酶能力,研究β⁃葡聚糖酶粗酶液对水稻纹枯病病原菌的拮抗作用及田间防效,阐明哈茨木霉菌株UN⁃2在水稻纹枯病生物防治中的应用潜力。【方法】采用单因素试验考察不同碳源、氮源和金属离子对哈茨木霉菌株UN⁃2产β⁃葡聚糖酶的影响,利用正交试验确定木霉菌株产β⁃葡聚糖酶的最适温度、pH、接种量、瓶装量、摇床转速和发酵时间,优化哈茨木霉菌株UN⁃2产β⁃葡聚糖酶诱导发酵条件;通过体外拮抗试验和田间防效试验研究β⁃葡聚糖酶粗酶液对水稻纹枯病的抑菌防病作用。【结果】哈茨木霉菌株UN⁃2发酵产β⁃葡聚糖酶最佳碳源和氮源分别为麦麸和硫酸铵,金属离子Ca^(2+)和Mg^(2+)对木霉产β⁃葡聚糖酶活性具有明显的促进作用。哈茨木霉UN⁃2菌株以10.0 g/L麦麸、0.5 g/Lβ⁃葡聚糖、4.0 g/L硫酸铵、1.5 mmol/L Ca^(2+)、0.5 mmol/L Mg^(2+)为培养基,在温度32℃、起始pH 6.5、接种量8 mL(10^(6) cfu/mL)、瓶装量30 mL/250 mL、摇床转速160 r/min条件下发酵64 h获得β⁃葡聚糖酶活性最高。木霉菌株UN⁃2产β⁃葡聚糖酶粗酶液对立枯丝核菌和禾谷丝核菌的菌丝生长和菌核萌发具有明显的抑制作用,对由立枯丝核菌引起的水稻纹枯病的田间防效达70.45%,与5%井冈霉素处理相当,β⁃葡聚糖酶粗酶液处理可提高水稻结实率和稻粒充实度。【结论】哈茨木霉菌株UN⁃2在最优发酵条件下产酶活性达97.68 U/mL,β⁃葡聚糖酶粗酶液对水稻纹枯病具有较强的抑菌防病效果,并对水稻植株具有一定的促生作用。

哈茨木霉β-葡聚糖酶诱导、纯化及对黄瓜幼苗的促生防病作用

在实验室条件下分别以β-葡聚糖、麦麸和黄瓜枯萎病菌(Fusarium oxysporum)细胞壁作为唯一碳源诱导哈茨木霉菌(Trichoderma harzianum)Th-30发酵产生β-葡聚糖酶,采用硫酸铵盐析和琼脂糖凝胶色谱柱层析法对β-葡聚糖酶进行分离纯化,以津研4号黄瓜为试验材料,探究β-葡聚糖酶对黄瓜幼苗抗性生理指标、形态指标的影响及黄瓜常见土传病害的防控作用。结果表明:不同诱导条件下木霉Th-30发酵产β-葡聚糖酶活性差异显著,经β-葡聚糖诱导发酵的粗酶液酶活性最高,发酵72 h时达75.63 U·mL^(-1);纯化的β-葡聚糖酶比活力为783.56 U·mg^(-1),是粗酶液的45.32倍;5倍液和10倍液β-葡聚糖酶可显著提高黄瓜幼苗的根系活力、游离脯氨酸含量、苯丙氨酸解氨酶(PAL)、过氧化物酶(POD)、多酚氧化酶(PPO)活性以及根冠比和壮苗指数;β-葡聚糖酶10倍液处理对黄瓜立枯病、黄瓜枯萎病、黄瓜疫病、黄瓜猝倒病、黄瓜菌核病的防效为50.36%~80.63%。

CTNND1通过Wnt/β-catenin信号通路调控胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭

目的:研究CTNND1调控胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的机制,为胰腺癌精准治疗提供新理论依据。方法:通过生信分析验证CTNND1在胰腺癌和正常组织中的表达,免疫组织化学(IHC)和qPCR进一步验证。Transwell、划痕实验和细胞增殖试验用于研究CTNND1对胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。裸鼠皮下成瘤实验检测CTNND1对人胰腺癌细胞成瘤能力的影响。结果:在胰腺癌细胞中敲低CTNND1可以抑制胰腺癌细胞的Wnt/β-catenin信号通路以及增殖、迁移和侵袭能力。加入LiCl(Wnt/β-catenin特异性激活剂)能部分恢复CTNND1敲低胰腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力。裸鼠皮下成瘤显示,敲低CTNND1抑制了肿瘤裸鼠皮下成瘤。结论:敲低CTNND1能从体内外通过Wnt/β-catenin信号通路调控胰腺癌的增殖、迁移和侵袭及皮下成瘤能力。

3种不同添加物对凡纳滨对虾生长、非特异免疫和抗病力的影响

为评估3种不同添加物对凡纳滨对虾(Litopenaeus vannamei)生长性能、非特异免疫反应及抗病力的影响,在基础饲料中分别添加了丁酸梭菌CBG01(Clostridium butyricum CBG01)活菌(CB组)、3%聚β-羟基丁酸酯(PHB组)和1%丁酸钠(BS组)来投喂对虾,对照组投喂基础饲料,养殖6周后测量对虾生长情况、检测血清非特异免疫指标和肝胰腺免疫相关基因表达水平,进行副溶血弧菌(Vibrio parahaemolyticus)攻毒实验。研究表明,CB组和PHB组对虾末体质量和特定生长率显著高于对照组(P<0.05),CB组最高,BS组与对照组差异不显著(P>0.05)。3个处理组对虾成活率和饲料效率均显著高于对照组(P<0.05)。3个处理组对虾血清中溶菌酶、过氧化物酶、超氧化物歧化酶活性以及总抗氧化能力显著高于对照组(P<0.05),CB组对虾血清中碱性磷酸酶、酸性磷酸酶、酚氧化酶活性显著高于对照组(P<0.05),PHB组对虾血清中碱性磷酸酶、酸性磷酸酶、总一氧化氮合酶活性显著高于对照组(P<0.05),BS组对虾血清中酸性磷酸酶活性显著高于对照组(P<0.05)。与对照组相比,CB组对虾肝胰腺中所有免疫相关基因(SOD、LZM、proPO、LGBP、HSP70、Imd、Toll、Relish、TOR、4E-BP、eIF4E1α、eIF4E2)相对表达量均显著上调(P<0.05),而PHB组的Toll基因以及BS组的Imd、Toll、Relish、eIF4E2基因相对表达量与对照组无显著差异(P>0.05)。副溶血弧菌攻毒实验表明,3个处理组对虾的累积死亡率均显著低于对照组(P<0.05)。研究结果表明,饲料中添加丁酸梭菌、PHB和丁酸钠均可不同程度地提高凡纳滨对虾的生长性能和非特异免疫能力,能够显著提高对虾对副溶血弧菌感染的抵抗力。总体比较,添加丁酸梭菌和PHB的作用效果基本相当,在一定程度上要优于添加丁酸钠。在饲料生产加工过程中,在难以添加丁酸梭菌活菌的情况下,建议适当添加聚β-羟基丁酸酯来替代丁酸梭菌。

β-FeOOH/SiO_(2)复合非均相Fenton催化剂制备及对甲基橙溶液的降解

采用简单、环保的方法合成β-FeOOH/SiO_(2)复合非均相Fenton催化剂,采用红外光谱仪(FT-IR)、X射线衍射仪(XRD)、X射线光电子能谱仪(XPS)、透射电子显微镜(TEM)对催化剂进行表征分析,考察质量比、合成温度和合成时间对催化剂催化活性的影响,通过分析催化剂类型、用量及双氧水用量,探究β-FeOOH/SiO_(2)复合催化剂处理染料废水的最佳工艺条件。结果表明:β-FeOOH/SiO_(2)复合催化剂制备工艺简单,操作条件温和,易于工业化生产;β-FeOOH/SiO_(2)复合催化剂在满足m(β-FeOOH)/m(SiO_(2))=1∶1,反应温度为90℃,反应时间为8 h时,具有最佳的催化活性;在30℃条件下,β-FeOOH/SiO_(2)的加入量为5 g/L,过氧化氢的加入量为0.1 L/L时,200 mg/L甲基橙染料废水的去除率最大,达到98.85%,对亚甲基蓝和罗丹明B的去除率分别达到90.44%和99.25%;β-FeOOH/SiO_(2)复合催化剂对染料废水具有良好的降解效果。

下调METTL5通过Wnt/β-catenin信号通路抑制三阴乳腺癌细胞增殖、迁移与侵袭

目的探讨甲基转移酶5(methyltransferase-like 5,METTL5)在三阴乳腺癌(triple-negative breast cancer,TNBC)中的作用和潜在机制。方法采用免疫组织化学方法和Western blot检测TNBC肿瘤组织和细胞系中METTL5的表达情况。用靶向METTL5的shRNA(shRNA-METTL5)转染TNBC细胞后,用CCK-8、集落形成、伤口愈合以及Transwell实验分别检测细胞增殖活性、迁移与侵袭,Western blot检测Wnt/β-catenin信号关键蛋白的表达。构建异种移植瘤模型,验证敲降METTL5对TNBC细胞在体内生长以及Wnt/β-catenin信号活性的影响。结果METTL5在TNBC肿瘤组织和细胞系中表达上调(P<0.01)。敲降METTL5可抑制TNBC细胞的增殖、迁移和侵袭并降低了Wnt/β-catenin信号分子β-catenin、细胞周期蛋白(Cyclin)D1、基质金属蛋白酶(MMP)-2和MMP-7的表达(均P<0.01)。体内实验显示,敲降METTL5减缓了移植瘤生长和Wnt/β-catenin信号活性。结论敲降METTL5能抑制TNBC细胞的增殖、迁移与侵袭,其作用可能与抑制Wnt/β-catenin信号通路有关。

聚丙烯/蒙脱土纳米复合材料的制备与力学性能预测

本文采用熔融挤出法制备了β成核聚丙烯/蒙脱土纳米复合材料,考察了蒙脱土、β成核剂及增容剂用量对复合材料缺口冲击强度和弯曲强度的影响,并用BP神经网络进行预测。结果表明,增加蒙脱土用量有助于复合材料强度的提高但对韧性不利;随β成核剂用量的增加,复合材料的缺口冲击强度略有增加,而弯曲强度存在最优值,即添加β成核剂0.1%时,弯曲强度达到最大值35.06MPa,较不添加时增加了13.68%;随增容剂用量的增加,复合材料的韧性显著增大而强度有所降低,添加30%增容剂,复合材料的缺口冲击强度较不添加时增加了约3倍,而弯曲强度仅降低了28.39%;BP神经网络预测结果表明,该模型能够比较精确的预测该复合材料的力学性能。该研究对于优化聚丙烯基纳米复合材料制备及改进力学性能预测具有借鉴意义。

血液高RDW和高N-MID OC/β-CTX比值在老年女性椎体骨折中的诊断价值

目的 探讨血液红细胞分布宽度(RDW)及骨钙素N段中分子片段(N-MID OC)/Ⅰ型胶原羧基端肽β特殊序列(β-CTX)比值联合检测对老年女性骨质疏松椎体骨折(OPVF)的诊断价值。方法 纳入2021年1月—2021年12月我院≥60岁女性骨质疏松住院患者786例,分为无骨折组(A组,378例)和OPVF组(B组,388例)。N-MID OC、β-CTX、NMID-OC/β-CTX比值、红细胞计数(RBC)、红细胞压积(HCT)、血红蛋白(Hb)、红细胞平均体积(MCV)、平均血红蛋白浓度(MCHC)、平均血红蛋白量(MCH)、红细胞分布宽度(RDW-CV)、钙(Ca)、磷(P)及镁(Mg)。结果 与A组相比,B组Ca、P、Hb、HCT、MCV、MCH、MCHC含量降低,RDW-CV、N-MID OC/β-CTX含量增加,差异有统计学意义(均P<0.05)。OPVF与β-CTX、Ca、P呈负相关,与RDW-CV、N-MID OC/β-CTX呈正相关(均P<0.05)。骨折患者RDW与N-MID OC、β-CTX、Ca、P、Mg呈负相关(均P<0.05)。RDW、N-MID-OC/β-CTX为OPVF的风险因素(均P<0.05),OR分别为1.38、1.005。二者含量越高,椎体骨折风险越高,最高层是最低层的约3倍和2倍,OR为2.818,1.734。二者联合检测可提高对OPVF的诊断性能,其AUC敏感性、特异性、阳性预示值、阴性预示值分别为0.64、42.78%、82.01%、70.9%、58.3%。结论 血液高RDW和高N-MID OC/β-CTX比值与老年女性骨质疏松性椎体骨折明显相关,是其危险因素,可用于辅助诊断及预测其发生。

虎杖苷通过抑制TGF-β/Smad信号通路改善动脉粥样硬化大鼠动脉粥样硬化斑块和内皮炎症反应

目的:探讨虎杖苷通过抑制转化生长因子β(TGF-β)/Smad信号通路对动脉粥样硬化(AS)大鼠AS斑块和内皮炎症反应的改善作用。方法:将60只大鼠随机分成空白对照组、模型对照组、虎杖苷低、中、高剂量组和阳性对照组,每组10只。正常对照组大鼠用普通饲料喂养,其余各组大鼠采用高脂饲料喂养与维生素D3腹腔注射联合的方法制备AS大鼠模型。虎杖苷低、中、高剂量组大鼠每天灌胃虎杖苷40、80、160 mg/kg,阳性对照组大鼠每天灌胃辛伐他汀5 mg/kg,模型对照组和空白对照组大鼠每天灌胃等量生理盐水。给药结束后,油红O染色观察大鼠主动脉AS斑块形成情况;全自动生化分析仪检测大鼠三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平;酶联免疫吸附法检测大鼠血清中肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-6、IL-8、C反应蛋白(CRP)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、同型半胱氨酸(Hcy)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)、内皮素-1(ET-1)含量;蛋白免疫印迹法检测大鼠TGF-β1、Smad2/3、p-Smad2/3蛋白表达水平。结果:与空白对照组相比,模型对照组大鼠主动脉内壁出现大量AS斑块,血清中TG、TC、LDL-C水平及TNF-α、IL-6、IL-8、CRP、MCP-1、Hcy、ICAM、ET-1含量明显升高,HDL-C水平明显降低,主动脉组织中TGF-β1蛋白表达、p-Smad2/3/Smad2/3显著升高(P<0.05)。虎杖苷干预后AS大鼠主动脉内壁斑块面积明显减小,血清中TG、TC、LDL-C水平及TNF-α、IL-6、IL-8、CRP、MCP-1、Hcy、ICAM、ET-1含量显著降低,HDL-C水平显著升高,主动脉组织中TGF-β1蛋白表达、p-Smad2/3/Smad2/3明显减小(P<0.05),以上指标变化均呈剂量依赖性(P<0.05)。阳性对照组TC、LDL-C、HDL-C水平与虎杖苷高剂量组无明显差异(P>0.05),其余指标均比虎杖苷高剂量组更低(P<0.05)。结论:虎杖苷通过调节血脂、降低细胞炎症因子的表达,从而减少AS斑块的形成,改善AS大鼠体内的炎症反应,其机制与抑制TGF-β/Smad信号通路激活有关。

人参皂苷Rb_(1)脂质体的制备及对脂肪细胞中脂滴积聚的抑制作用

[目的]制备β-谷甾醇修饰的人参皂苷Rb_(1)脂质体(β-Rb_(1)-Lip),减少Rb_(1)降解并增强人参皂苷Rb_(1)降脂效果。[方法]采用薄膜水和法制备了β-谷甾醇修饰的人参皂苷Rb_(1)脂质体,利用MTT法评估脂质体的生物安全性,借助油红O染色试验和酶标仪测量TG含量,考察了脂质体β-Rb_(1)-Lip对脂肪细胞3T3-L1的脂滴积聚抑制作用。[结果]制备的β-Rb_(1)-Lip脂质体的包封率为83.74%,平均粒径为198 nm,β-Rb_(1)-Lip在12 h内Rb_(1)释放率约为80%,表现出良好的缓释效果。对于降脂活性,50μmol/L的β-Rb_(1)-Lip表现出显著的细胞内脂滴抑制率,与同浓度Rb_(1)单体相比,β-Rb_(1)-Lip对3T3-L1细胞内脂滴的抑制效果更为显著,且对细胞没有毒副作用。[结论]β-Rb_(1)-Lip具有包封率高、粒径小和缓释效果明显的特征,能够持续释放活性成分人参皂苷Rb_(1),增强其降脂功效并减少用量。

超脉冲二氧化碳点阵激光治疗对凹陷性痤疮瘢痕TGF-β、EGF及bFGF水平变化的影响

目的 研究超脉冲二氧化碳点阵激光治疗对凹陷性痤疮瘢痕转化生长因子-β(TGF-β)、表皮生长因子(EGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)水平变化的影响。方法 选取2020年4月至2022年2月于自贡市第一人民医院就诊的凹陷性痤疮瘢痕患者104例,依据治疗方案分为对照组(n=51,常规手术治疗)和观察组(n=53,超脉冲二氧化碳点阵激光治疗)。比较两组临床疗效、皮肤情况、血管内皮因子(TGF-β、EGF、bFGF)水平、复发及不良反应发生率。结果 观察组临床总有效率(84.91%)高于对照组(62.75%),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组紫质、纹理、色素斑、毛孔评分均下降,且观察组上述评分均比对照组低,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组TGF-β、bFGF水平比对照组高,EGF水平比对照组低,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组复发率比对照组低,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组不良反应总发生率(19.61%)比对照组低(5.66%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论 应用超脉冲二氧化碳点阵激光治疗凹陷性痤疮瘢痕患者疗效显著,可有效改善瘢痕组织中的TGF-β、EGF、bFGF表达水平,安全性良好。

Wnt/β-catenin信号通路的中药调控与创面愈合

创面愈合是由于外伤、糖尿病溃疡、压疮、感染和术后创面不愈合等多种因素导致的如表皮、真皮、肌肉、筋膜等局部组织的损伤,其愈合过程是一个复杂且动态的程序,涉及到多种细胞反应和周围微环境的相互配合。目前,创面发病率呈逐年增长的趋势,造成了全球范围内巨大的社会和经济负担,老龄人口中发生的慢性损伤随着年龄的增长而逐年攀升。当前,修复创面的药物种类及方法多样,一定程度上减轻了患者的生理、心理和经济社会压力。中药单体及复方制剂修复创面具有独特的优势和力量,引起社会各界广泛的关注及应用,Wnt/β-catenin是调节细胞增殖、分化及凋亡,高度参与创面修复,是皮肤损伤修复过程中最重要的经典信号通路之一。Wnt/β-catenin信号通路通过中药单体及复方制剂降低机体创面中蛋白激酶、炎症反应,促进血管新生和表皮干细胞等表达,对创面愈合的治疗具有重要的参考价值。本文复习国内外相关文献,对Wnt/β-catenin信号通路与创面的关系及中药单体和中药复方通过调控该信号通路影响创面愈合的机制进行归纳总结,为中药治疗创面损伤提供新的思路和方向。