新生血管性青光眼患者房水和血浆中VEGF、TGF-β1和IL-6的测定及意义

背景新生血管性青光眼（NVG）以虹膜和房角新生血管为主要特征，发病机制尚未完全阐明。研究证实多个细胞因子和炎性因子与新生血管的形成有关，但这些细胞因子与NVG的关系研究尚不完全清楚。目的探讨NVG患者房水和血浆中血管内皮生长因子（VEGF）、转化生长因子B，（TGF-α）和白细胞介素-6（IL-6）质量浓度的变化及其意义。方法采用前瞻性病例对照研究方法，纳入2014年5月至2015年3月于上海市东方医院确诊的NVG患者8例8眼、原发性开角型青光眼（POAG）患者10例10眼及年龄相关性白内障（ARC）患者10例10眼。眼部手术前Id收集患者空腹肘静脉血3～4ml，离心后取上清液0．3～0．4ml，于眼部手术时收集房水0．1～0．2ml，采用ELISA法分别检测患者房水及血浆中VEGF、TGF-α，和IL-6质量浓度，对检测结果进行组间比较。结果NVG组患者房水和血浆中VEGF质量浓度分别为（2769．85±390．88）pg／ml和（529．93＋95．20）pg／ml，明显高于POAG组的（208．12＋58．59）pg／ml和（219．28±24．44）pg／ml及ARC组的（158．88±12．35）pg／ml和（172．82＋31．91）pg／ml，组间总体比较差异均有统计学意义（房水：F=433．80，P〈0．01；血浆：F=103．84，P〈0．01）。NVG组患者房水和血浆中TGF-α质量浓度分别为（157．94±113．00）pg／ml和（3895．78±2318．00）pg／ml，明显高于POAG组的（54．48±35．58）pg／ml和（2196．13±1185．39）pg／ml以及ARC组的（47．98±17．69）pg／ml和（1937．28_＋933．27）pg／ml，组间总体比较差异有统计学意义（房水：F=7．88，P〈0．01；血浆：F=4．18，P〈0．05）。NVG组房水和血浆中IL-6质量浓度分别为（234．87±41．64）pg／ml和（26．974-8．19）pg／ml，明显高于POAG组的（38．97±19．06）pg／ml和（19．54±5．11）pg／ml以及ARC组的（29．48±14．61）pg／ml和（18．50±3．57）pg／ml，组间总体比较差异均有统计学意义（房水：F=166．27，P〈O．01；血浆：F=5．59，P〈0．05）。结论NVG患者房水及血浆中VEGF、TGF-α、IL-6质量浓度明显高于POAG及ARC患者，提示3种细胞因子均参与NVG的发生及虹膜新生血管的形成，可能成为NVG治疗的靶点。

虹膜色素颗粒培养的牛小梁细胞中转化生长因子β1和纤维连接蛋白表达的变化及其意义

背景色素性青光眼和假性剥脱性青光眼均以色素颗粒沉积于房角为主要特征，虹膜色素颗粒的沉积除阻塞房角的房水引流通道外，对小梁网的吞噬功能也可造成不可逆性损害，从而导致细胞外基质重塑异常。青光眼患者房水和小梁网组织中转化生长因子-β（TGF-β）含量升高，尤以假性剥脱性青光眼患者更为明显，但TGF-β和纤维连接蛋白（FN）在虹膜色素颗粒培养的小梁细胞中的表达变化尚不清楚。目的探讨虹膜色素颗粒培养的牛小梁细胞中TGF-β1和FN的表达变化，为青光眼的发病机制研究提供实验依据。方法采用组织块培养法培养新鲜牛眼小梁细胞，根据细胞的形态对培养细胞进行鉴定。将第3代牛小梁细胞接种于6孔培养板并分为正常对照组和虹膜色素颗粒干预组，分别在培养基中加入100μl色素颗粒工作液（终浓度为1×10^7／m1）和100μl 0．01mol／L PBS，继续培养24h。采用荧光定量PCR法检测各组细胞内TGF-β1 mRNA和FN mRNA的相对表达量；采用竞争ELISA法检测各组细胞培养上清液中TGF-β1和FN蛋白的质量浓度。结果体外培养的细胞呈长梭形、多角形或树枝状，细胞中可见色素，细胞核圆且居中，符合牛小梁细胞的形态特征。荧光定量PCR法检测显示，虹膜色素颗粒干预组细胞中TGF-β1 mRNA相对表达量为2．98±0.27，明显高于正常对照组的1．00±0.00，FN mRNA相对表达量为0．36±0.10，明显低于正常对照组的1．000±0．000，差异均有统计学意义（t=12．68，P=0．00；t=10．60，P=0．00）。ELISA法检测显示，虹膜色素颗粒干预组细胞培养上清液中TGF-β1蛋白质量浓度为（156．60±9．74）ng／L，明显高于正常对照组的（65．46±14．24）ng／L，FN蛋白质量浓度为（59．29±15．79）mg／ml，低于正常对照组的（102．10±12．14）mg／ml，差异均有统计学意义（t=9．15，P=0．00；t=3．72，P=0．02）。结论虹膜色素颗粒培养的牛小梁细胞中TGF-β1表达上调而FN表达下调，推测TGF-β1和FN参与色素性和假性剥脱性青光眼的发病和进展过程。

CD105、TGF—β1与iNOS在翼状胬肉中的表达及其意义

【目的】研究手术前后iNOS、TGF-β1以及CD105在翼状胬肉组织中的表达及其意义。【方法】选取2014年5月至2015年5月本院收治的55例经手术切除的翼状胬肉组织作为研究对象（观察组），选择本院同期收治的眼病手术55例的正常结膜组织作为对照（对照组），两组都进行泪液分泌以及泪膜破裂时间实验，同时进行CD105、TGF-β1以及iNOS的免疫组化检测。【结果】对照组CD105、TGF-β1以及iNOS表达的阳性率明显低于观察组（χ^2=26．965，P〈0．05；χ^2=24．830，P〈0．05；χ^2=25．844，P〈0．05）。观察组结膜上皮细胞排列不规则，上皮细胞及成纤维细胞增生；而对照组结膜上皮组织层次清晰，排列规则，未见上皮细胞及成纤维细胞的增生。观察组泪液分泌试验时间明显长于对照组，差异具有统计学意义（t=-38．793，P〈0．05）。观察组泪膜破裂时间明显长于对照组，差异具有统计学意义（t=-22．969，P〈0．05）。【结论】翼状胬肉组织中CD105、TGF-β1以及iNOS是促进新生血管的形成的因素，抑制CD105、TGF-β1以及iNOS的表达可以减少翼状胬肉的发生。

IgA1对人肾小球系膜细胞TGF-β_1、Smad7和纤连蛋白表达的影响

目的:研究IgA1对人肾小球系膜细胞(HMCL)转化生长因子β1(TGF-β1)、Smad7和纤连蛋白(FN)表达的影响。方法:分别以正常人IgA1(NIgA1)、正常人聚合IgA1(aNIgA1)、IgA肾病(IgAN)患者IgA1(PIgA1)和IgAN患者聚合IgA1(aPIgA1)剌激体外培养的HMCL;RT-PCR法检测HMCL TGF-β1、Smad7和FN mRNA的表达,Western印迹法检测HMCL Smad7蛋白水平,ELISA法检测HMCL TGF-β1和FN蛋白水平。结果:PIgA1和aPIgA1能显著上调TGF-β1、Smad7F、N mRNA和蛋白的表达,且aPIgA1刺激组明显强于PIgA1刺激组(P<0.01或P<0.05)。在对照组、NIgA1刺激组和aNIgA1刺激组间,TGF-β1、Smad7、FN表达水平的差异无统计学意义(P>0.05)。在aPIgA1刺激HMCL不同时间组,TGF-β1、Smad7和FN表达水平逐渐升高,mRNA分别在12 h、12 h和24 h达高峰,蛋白水平分别在12 h2、4 h和24 h达高峰。结论:PIgA1和aPIgA1能上调HMCLTGF-β1、Smad7和FN的表达,aPIgA1的作用强于PIgA1,且呈一定的时间依赖性,提示IgAN患者血清IgA1,而且主要是aIgA1可通过影响TGF-β1、Smad7和FN而在IgAN进展中发挥作用。

重水对高岭土诱导小鼠脑积水发展的影响

目的:研究重水(D2O)对高岭土诱导小鼠脑积水发展的影响。方法:将枕大池中注射高岭土的小鼠分为两组:H组,术后一直喂养自来水;D组:在注射高岭土后喂养30%的重水。将枕大池中注射蒸馏水的小鼠组作为阴性对照(Sham)组。结果:注射高岭土后28d内重水对脑积水的发展和软脑膜纤维化和转化生长因子β1(TGF-β1)的表达有抑制作用,D组的脑室扩张程度以及颅内软脑膜纤维化程度均比H组要小(P<0.05)。结论:应用D2O可以抑制高岭土诱导的小鼠脑积水的发展、颅内软脑膜纤维化以及TGF-β1的表达。

椎间盘纤维环组织工程研究进展

椎间盘退行性疾病是引起下腰痛的主要病因，严重影响患者的生活质量。纤维环损伤能导致椎间盘严重退变。然而，由于纤维环组织本身在细胞、生物化学和生物力学方面的异质性，纤维环的修复和再生治疗仍面临挑战。近年来，随着组织工程学的发展，利用组织工程化的纤维环为治疗退变椎间盘提供了新的途径。本文从组织工程的主要要素，即细胞、支架、生长因子和力学刺激等方面简要介绍纤维环组织工程业已取得的成果和面临的挑战。进一步研究需结合多学科手段，选取高效的细胞来源、制备多重仿生的支架、利用合适的生长因子和力学刺激等，充分模拟实际纤维环组织及其微环境，从而有效地促进纤维环组织再生，最终实现纤维环组织工程应用于椎间盘退行性疾病的临床治疗。

阿奇霉素对支气管哮喘小鼠气道重构及转化生长因子-β1表达的影响

目的 观察阿奇霉素对哮喘小鼠气道重构指标、转化生长因子-β1（transforming growth factor-β1,TGF-β1）表达的影响,探讨阿奇霉素对哮喘小鼠气道重构的影响.方法 30只雄性BALB/c小鼠随机分为正常对照组（A组）、哮喘模型组（B组）、阿奇霉素治疗组（C组）,每组各10只,复制哮喘模型后收集支气管肺泡灌洗液（BALF）,行白细胞（TOT）,嗜酸性粒细胞（EOS）计数;医学图像分析软件观测支气管总管壁面积（Wat）、内壁面积（Wai）、平滑肌面积（Wam）;SABC免疫组化法检测肺组织TGF-β1的表达.结果 B组BALF中嗜酸性粒细胞明显高于其他组（8.12±0.54 vs 0.70±0.40,8.12±0.54 vs 0.87±0.25,P＜0.01）;C组气道Wat、Wai、Wam均较B组减轻（10.15±0.95 vs 15.36±0.85,4.16±0.32 vs 10.64±1.03,3.77±0.15 vs 7.97±0.17,P＜0.01）,但较A组加重;B组TGF-β1（168.58±21.71 vs 130.47±18.22 vs 126.30±16.15）表达最强,C组减弱,A组微弱;TGF-β1的表达与EOS%（r=0.840,P＜0.01）、Wat（r=0.735,P＜0.01）、Wam（r=0.870,P＜0.01）呈正相关.结论 阿奇霉素可抑制哮喘小鼠气道重构,可能是通过抑制TGF-β1的表达来实现的.

P16、CD44v6和TGF-β1在胃癌中的表达及其相关性研究

目的 探讨多肿瘤抑制基因（P16）、细胞黏附分子变异体（CD44v6）和转化生长因子-β1（TGF-β1）在胃癌中的表达及其相关性.方法 采用免疫组化方法（SP法）检测78例胃癌组织、20例胃黏膜非典型增生和25例正常胃黏膜组织中P16、CD44v6和TGF-β1的表达情况,并结合临床病理因素进行分析.结果 P16在胃癌组织（46.2%）和胃黏膜非典型增生（60.0%）中的表达明显低于其在正常胃黏膜组（92.0%）表达;CD44v6在胃癌组织（51.3%）和胃黏膜非典型增生（45.0%）中的表达明显高于其在正常胃黏膜组（4.0%）表达;TGF-βl在胃癌组织中的表达（65.4%）明显高于其在正常胃黏膜组（12.0%）和胃黏膜非典型增生组（35.0%）表达.P16表达与胃癌分化程度、浸润深度,淋巴结转移和TNM分期有关（P〈0.05）,而与胃癌肿瘤大小、脉管瘤栓和进展情况无关（P〉0.05）;CD44v6表达与胃癌浸润深度、淋巴结转移、进展情况和TNM分期呈有关（P〈0.05）,而与组织分化程度、肿瘤大小和脉管瘤栓无关（P〉0.05）;TGF-β1表达与胃癌组织分化程度、浸润深度、淋巴结转移和TNM分期有关（P〈0.05）,而与肿瘤大小、脉管瘤栓和进展情况无关（P〉0.05）.胃癌组织中CD44v6及TGF-β1的表达呈正相关（r=0.532,P〈0.05）;CD44v6及P16的表达呈负相关（r=-0.615,P〈0.05）.结论 P16、CD44v6和TGF-β1在胃癌的发生发展中起着不同程度的作用,联合检测P16、CS44v6和TGF-β1可能有助于判断胃癌的恶性程度、转移潜能及预后分析.

三氧化二砷对MRL／lpr小鼠狼疮性肾炎的治疗作用及对TGF-β1异常表达的影响

目的研究三氧化二砷（Arsenictrioxide，ATO）对MRL／lpr小鼠狼疮性肾炎的治疗作用及对。肾小管TGF-β1表达的影响。方法将MRL／lpr狼疮鼠45只随机平分为ATO组、CTX组和NS组，观察各组MRL／lpr狼疮小鼠治疗前后尿蛋白（半定量）的变化、肾组织病理改变、肾组织免疫球蛋白IgG、补体C3的表达及用免疫组织化学方法检测肾组织TGF—β1的表达。结果尿蛋白分析：给药后ATO组较NS组有明显减少（P〈0．01）、CTX组较NS组也有减少（P〈0．01）。免疫荧光IgG、补体c3的表达：在NS组可见IgG沿肾小球系膜区，毛细血管袢弥漫沉积（＋-3＋），而ATO组、CTX组则明显减少（--＋），经统计发现ATO组、CTX组较NS组明显减少（P〈0．05）；补体C3的表达差异无统计学意义。肾小球细胞数及肾组织活动积分在ATO组及CTX组中均较NS组明显减少（P〈0．05）。免疫组化：TGF-β1在肾小管可见明显表达，肾小球表达不明显，ATO组的阳性小管数较NS组明显减少（20．28±1．90对68．23±2．87，P〈0．01），CTX组的阳性小管数较NS组明显减少（23．26±1．71对68．23±2．87，P〈0．01）。结论三氧化二砷可以下调肾组织TGF-β1的表达改善小管病变，同时可以通过缓解肾小球、小管间质炎症及减少免疫复合物的沉积达到改善狼疮性。肾炎的进展。

血清维生素D、TGF-β1水平与哮喘患者气道重塑的相关性

目的探讨支气管哮喘患者血清25-（OH）D3、TGF-β1水平与气道重塑发生的相关性。方法选择本院2015年1月至2016年1月呼吸科住院及门诊哮喘患者50例，分为可逆性气流受限组及不可逆性气流受限组；另选择本院同期健康体检者20例作为对照组。检测各组受检者血清中25-（OH）D，、TGF-β1的水平；行肺功能、胸部高分辨T（HRCT）检查，测量并计算支气管管壁厚度。结果对照组、可逆性气流受限组、不可逆性气流受限组血清TGF-β1的水平分别为[（0．249±0．010）pg／ml、（0．281±0．004）pg／ml、（0．313±0．024）pg／m1]，三组比较差异均有统计学意义（P〈0．05）；25-（OH）D3水平分别为[（28．550±5．100）ng／ml、（20．817±2．573）ng／ml、（13．515±3．511）ng／m1]，三组比较差异均有统计学意义（P〈0．05）；对照组、可逆性气流受限组、不可逆性气流受限组的支气管管壁厚度与外径比值（T／D）及气道壁面积占气道总截面积百分比（WA％）分别为[（0．337±0．018、0．390±0．013、0．419±0．021）及（58．800±2．628、63．304±1．521、64．956±0．874）]，差异均有统计学意义（P〈0．01）；不可逆性气流受限组中，25-（OH）D，水平与TGF-β1、T／D、WA％呈负相关。结论维生素D抑制哮喘气道炎症、气道重塑的病理过程，维生素D缺乏是形成哮喘气道炎症、气道重塑的重要致病因素；维生素D水平降低与TGF-β1水平增高呈负相关，两因素共同作用促进哮喘气道重塑的形成。

地塞米松对蛛网膜下腔出血大鼠脑脊液TGF-β1过度表达的影响

目的研究地塞米松对蛛网膜下腔出血（SAH）后交通性脑积水的防治作用，并探讨蛛网膜下腔出血后交通性脑积水的形成机制。方法用自体左心室血通过枕大池注入蛛网膜下腔制做蛛网膜下腔出血模型，实验设为一个对照组和一个实验组，每组16只大鼠，对照组在蛛网膜下腔内注一定量的自体血，实验组注射一定量的自体血和药物，按模型完成后第1天和第20天各组再均分为两组，观察各组到预期时间点时脑脊液TGF-β1浓度和软脑膜胶原纤维厚度。脑脊液TGF-β1浓度通过ELISA法检测，脑组织用Massion’s三重染色法染色后用图像分析系统测软脑膜厚度。结果实验组SAH后期脑脊液TGF-β1过度表达和软脑膜胶原纤维增生厚均低于对照组（P〈0．01）。且二者成正相关。结论地塞米松可以抑制SAH后期脑脊液TGF-β1过度表达及后期软脑膜胶原纤维增生，为临床地塞米松防治蛛网膜下腔出血后交通性脑积水提供了实验和理论依据。

转化生长因子β1小干扰RNA对肝星状细胞生物学特性的影响

目的 观察转化生长因子β1小干扰RNA（TGFβ1 siRNA）对肝星状细胞增殖、活化、胶原合成的影响.方法 利用脂质体将TGFβ1 siRNA表达质粒转入肝星状细胞中,培养72 h后,收集肝星状细胞和上清液,采用Western blotting和RT-PCR法分别检测细胞TGFβ1和a-SMA蛋白表达、Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达;MTT法检测细胞增殖活性和放射免疫法检测培养上清液中IV型胶原和透明质酸含量.结果 与无关对照siRNA组相比,TGFβ1和a-SMA蛋白表达分别下调（79±5）%和（55±4）%（均P〈0.01）;细胞增殖活性降低（25±4）%（P〈0.01）;Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达分别下调（63±6）%和（57±4）%（均P〈0.01）;培养上清中IV型前胶原和透明质酸含量分别降低（53±8）%和（46±8）%（均P〈0.01）.结论 TGFβ1 siRNA能显著下调TGFβ1的表达,抑制肝星状细胞活化、增殖及细胞外基质的合成和分泌.

产妇血及胎盘组织转化生长因子β1异常表达与预测胎儿生长受限的研究

目的探讨产妇血及胎盘组织转化生长因子β1（TGF—β1）表达与胎儿生长受限（FGR）的关系。方法采用酶联免疫吸附法（ELISA）和免疫组织化学方法检测33例FGR孕妇和120例正常孕妇血及胎盘组织TGF-β1水平，比较两组孕妇血及胎盘组织TGF-β1水平变化及阳性和强阳性表达。结果TGF—β1阳性颗粒主要表达于绒毛中的合体滋养层细胞中的胞浆，细胞滋养层细胞和绒毛间质细胞未见TGF-β1表达，而蜕膜细胞呈弱阳性表达。FGR组孕妇血清中TGF-β1水平（76．5±33．4）高于对照组（47．6±24．2，t’=4．65，P〈0．05）。TGF-β1在两组孕妇绒毛组织合体滋养层细胞表达阳性率为100％，但合体滋养层细胞中TGF-β1强阳性率（81．82％）高于正常妊娠组（5．83％，P〈0．01），两组孕妇蜕膜细胞中TGF-β1阳性率均为100％（P〉0．05）。结论胎儿生长受限与TGF-β1水平高低有关，动态监产妇血TGF-β1水平有利预测胎儿生长受限，对临床防治具有指导意义。

熊去氧胆酸与异甘草酸镁对四氯化碳肝纤维化大鼠TGF-β1 mRNA表达的影响

目的 探讨熊去氧胆酸（UDCA）与异甘草酸镁（MgIG）联用对四氯化碳（CCl4）诱导大鼠肝纤维化转化因子-β1（TGF-β1） mRNA表达及肝纤维化指标的影响.方法 采用大鼠CCl4肝纤维化模型进行研究.用ELISA法检测TGF-β1、透明质酸（HA）的含量.比色法检测羟脯氨酸（Hyp）的含量.用RT-PCR法检测CC14肝纤维化大鼠TGF-β1 mRNA表达.结果 用药各组HA、TGF-β1及Hyp含量均有明显降低,与模型组相比差异有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）,其中联合组优于单独用药组（P＜0.01）.模型组大鼠肝组织中TGF-β1 mRNA表达强度与对照组相比明显增加（P＜0.01）;给药后,药物各组在干预后肝组织TGF-β1 mRNA表达与模型组相比均下调（P＜0.01或P＜0.05）.结论 熊去氧胆酸与异甘草酸镁都有抗肝纤维化作用,而两药联用效果更好,对临床治疗不失为一种较理想的选择.抑制TGF-β1 mRNA表达可能是其抗肝纤维化作用的机制之一.

宫腔粘连分离术后创面渗出液中粘连相关细胞因子水平变化的分析

目的 探讨宫腔粘连分离术后创面渗出液中血小板源性生长因子BB（PDGF-BB）、转化生长因子β1（TGF-β1）及碱性成纤维细胞因子（bFGF）水平变化特点.方法 选取行宫腔镜粘连分离术的32例患者为观察组,选取同期行宫腔镜中隔切除术的24例中隔子宫患者为对照组.两组患者术后3、6、9、12、24、48、72 h采用ELISA法检测宫腔渗出液中的PDGF-BB、TGF-β1及bFGF水平的变化与差异.结果 两组患者创面渗出液中PDGF-BB、TGF-31及bFGF水平在术后3、6、9h迅速上升,并持续至术后72 h,两组术后3h渗出液PDGF-BB水平比较差异无统计学意义[（2.73±0.72）ng/ml vs （2.52±0.53）ng/ml,P＞0.05];观察组创面渗出液中术后6、9、12 h PDGF-BB水平[（3.69±0.74） ng/ml、（5.78±0.82） ng/ml、（5.94±0.85） ng/ml]、术后3、6、9、12 h TGF-β1水平[（3.63±0.57） ng/ml、（9.89±0.95） ng/ml、（8.24±0.82） ng/ml、（7.64±0.75） ng/ml]及bFGF水平[（20.23±2.35） ng/ml、（92.46±23.96）ng,/ml、（387.84±76.63） ng/ml、（1178.53±127.95） ng/ml]均明显高于对照组[PDGF-BB：（2.63±0.55） ng/ml、（4.72±0.67）ng/rl、（4.52±0.61） ng/ml;TGF-β1：（3.07±0.59） ng/ml、（7.43±0.67） ng/ml、（5.43±0.57） ng/ml、（4.68±0.77） ng/ml;bFGF：（18.25±2.46）ng/ml、（81.49±20.18）ng/ml、（237.06±53.97） ng/ml、（747.02±107.73） ng/ml].结论 宫腔粘连行宫腔镜分离术后创面渗出液中粘连相关细胞因子PDGF-BB、TGF-β1及bFGF水平显著升高及不同时间点变化的特点,其可能参与了宫腔粘连的发生发展,为宫腔术后预防宫腔粘连提供了依据.

姜黄素对大鼠肺间质纤维化影响的机制研究

目的 研究姜黄素对大鼠肺间质纤维化的治疗作用及其可能机制.方法 健康雄性SD大鼠80只,随机分为对照组、模型组、泼尼松组和姜黄素组,每组20只.除正常对照组外,其余各组大鼠气管内一次性注入博来霉素诱导肺纤维化.造模后第15天起,姜黄素组和泼尼松组分别给予姜黄素（300 mg/kg）和泼尼松（5 mg/kg）每日灌胃一次,其余两组每日给予1%羧甲基纤维素钠（10 ml/kg）灌胃一次.各组动物分别于造模后第21、28、42及56天随机处死5只,取肺组织行HE、Masson染色评价肺组织病理变化,消化法测定肺组织羟脯氨酸（HYP）含量,免疫组化法测定肺组织转化生长因子β1（TGF-β1）、血小板源性生长因子（PDGF）的表达.结果 姜黄素组肺纤维化程度,肺组织HYP含量在第42和56天显著低于同期模型组[42 d：1.28±0.61 vs 2.28±0.39,P〈0.01;（1.73±0.22）mg/g vs（2.50±0.37）mg/g,P〈0.01;56 d：1.00±0.59 vs 1.73±0.36,P〈0.05;（1.57±0.36）mg/g vs（2.20±0.42）mg/g,P〈0.01],第42天姜黄素组HYP含量显著低于同期泼尼松组（P〈0.05）,肺组织TGF-β1、PDGF蛋白表达于造模后第28、42及56天显著低于模型组（28d：TGF-β1：3642.05±839.31 vs 5067.35±738.39,P〈0.05;PDGF：2957.55±739.16 vs 4457.75±568.39,P〈0.05;42 d：TGF-β1：2689.73±529.22 vs 4089.50±619.37,P〈0.01;PDGF：2834.46±567.16 vs 3239.52±628.26,P〈0.01;56 d：TGF-β1：1968.57±408.36 vs 2968.20±498.42,P〈0.01;PDGF：1083.36±381.35 vs 2019.40±412.36,P〈0.01）,第42、56天显著低于泼尼松组（42 d,TGF-β1：3529.07±981.35,PDGF：2618.34±813.34;56 d,TGF-β1：2530.83±439.37,PDGF：1738.35±536.62,P均〈0.05）,其中第56天时与对照组比较差异无统计学意义（P〉0.05）.结论 在博来霉素诱导的大鼠肺纤维化形成阶段应用姜黄素于预能有效减轻肺纤维化程度,可能机制为姜黄素抑制了TGF-β1、PDGF蛋白在肺组织的表达.

松弛素对高糖环境下肾小球系膜细胞分泌细胞外基质的影响及其作用机制研究

目的 观察人松弛素（RLX）对高糖培养人肾小球系膜细胞分泌细胞外基质的影响,初步探讨其可能作用机制.方法 将人肾小球系膜细胞株分组：正常糖组：含5.5 mmol/L葡萄糖;高糖组：含30 mmol/L葡萄糖;松弛素干预组：高糖（30 mmol/L葡萄糖）＋松弛素（10 ng/ml）;α-平滑肌动蛋白（α-SMA）的检测增加TGF-β1阳性对照组,即5.5 mmol/L葡萄糖＋TGF-β1（5μg/L）.CCK-8法检测松弛素对系膜细胞增殖的影响,ELISA法检测细胞上清中Ⅳ型胶原（ColⅣ）、纤连蛋白（FN）的表达.qPCR检测系膜细胞TGF-β1 mRNA表达.免疫印迹技术（Western blot）检测α-SMA表达,确定肾小球系膜细胞表型转化情况.结果 松弛素对正常糖组及高糖组系膜细胞活力均未发现有影响;与正常糖组相比,高糖组各时间点肾系膜细胞分泌ColⅣ、FN显著增加,48 h尤为明显（57.28±0.59 vs 41.85 ±0.03、56.52±0.88 vs 33.80±0.24,P＜0.01）,α-SMA表达增加（P＜0.05）.与高糖组比较,松弛素干预组ColⅣ、FN表达在48 h下降最为明显（47.08±0.03 vs 57.28±0.59、36.16±0.52 vs 56.52±0.88,P＜0.01）,α-SMA表达减少（P＜0.01）,TGF-β1 mRNA表达下降（P＜0.01）.结论 松弛素能抑制高糖培养的系膜细胞分泌细胞外基质,部分作用机制是通过抑制细胞表型转分化及抑制TGF-β1基因表达,具有抗纤维化作用.

赖氨酰氧化酶样蛋白-2在增生性瘢痕中的表达及意义

目的探讨赖氨酰氧化酶样蛋白-2(LOXL2)在增生性瘢痕(HS)组织中的表达水平及其与转化生长因子-β1(TGF-β1)的关系。方法采用免疫蛋白印记法(western blot)检测HS组织中LOXL2和TGF-β1的表达水平,并采用Pearson检验分析二者之间相关性。结果 HS组织中LOXL2、TGF-β1水平(0.94±0.18、1.39±0.24)均明显高于正常皮肤组织(0.32±0.06、0.67±0.13),差异有统计学意义(P<0.05)。且HS组织中LOXL2与TGF-β1水平呈正相关(r=0.526,P<0.05)。结论 LOXL2可能在HS发病中发挥重要作用,是一个新的潜在的治疗靶点。