急性心肌梗死患者心脏β1和M2受体自身抗体的临床研究

背景：许多研究认为心脏G－蛋白偶联受体细胞外第二环表位肽段是扩张型心肌病患者产生自身抗体的靶肽段，心脏β1和M2受体的自身抗体参与了扩张型心肌病的病理生理过程。目前，不清楚心脏β1和M2受体的自身抗体是否与其它心脏病有关。目的：本研究拟检测急性心肌梗死患者血清中心脏β1和M2受体的自身抗体，探讨心脏结构和功能发生病理变化时，这两种自身抗体的产生与疾病发生，发展的相关性。方法：以细胞外第二环表位肽段的合成肽作为抗原，应用酶联免疫吸附测定（ELISA）技术，检测40例AMI患者发病24小时内及发病2－4周血清中心脏β1和M2受体的自身抗体，同时以41例正常人（NC）为对照组，结果：（1）自身抗体阳性率：AMI组发病24小时内心脏β1和M2受体自峰抗体的阳性率为15％（6／40），和17．5％（7／40）与NC组的7．3％（3／41）和9．8％（4／41）比较无差异（P＞0．05），AMI组发病2－4周心脏β1和M2受体自身抗体的阳性率为42．5％（17／40）和50％（20／40），明显高于NC（P＜0．01），（2）自身抗体滴度；AMI组发病24小时内心脏β1受体自身抗体平均滴度为1：89．7，明显高于正常对照组的1：25．2（P＜0．05），M2受体自身抗体的平均滴度为1：36．2，与对照组的1：23．8比较无明显差异（P＞0．05），AMI发病2－4周心脏β1和M2受体自身抗体的滴度分别为1:54.4和1：84，均明显高于正常对照组（P＜0．05）。结论：心脏β1和M2受体的自身抗体存在于AMI患者血清中，它们可能参与心肌梗死后左室重构病理生理过程，也可能与心肌梗死后心功能的变化相关，心脏β1和M2受体的自身抗体仅存于AMI发病2－4周患者的血清中，提示：自身免疫反应可能在AMI后2－4周开始参与并影响心脏的结构和功能变化。

β1和M2受体自身抗体与心房颤动

近年来,自身免疫在心房颤动的发生和发展以及预后评估中的作用越来越受到重视,研究显示β1和M2受体自身抗体通过影响心脏自主神经功能,促进心房电重构和结构重构,参与了心房颤动的发生和维持。此外,β1和M2受体自身抗体的水平与心房颤动患者射频导管消融术后的复发风险相关,现就其在心房颤动发生中的机制、与射频导管消融术后复发风险的关系以及在心房颤动治疗中可能的前景做一概述。

心脏β1和M2受体自身抗体与心力衰竭相关性的研究

目的:本研究拟对不同心脏病所致的心力衰竭(CHF)患者,检测心脏β1和M2受体的自身抗体,探讨心功能发生病理变化时,这两种自身抗体的产生与疾病发生、发展的相关性。方法:以细胞外第2环表位肽段的合成肽作为抗原,应用酶联免疫吸附测定(ELISA)技术,随机检测265例受试者血清中心脏β1和M2受体的自身抗体。结果:CHF组β1受体自身抗体的阳性率为45.7%(86/188),明显高于对照组的10.4%(8/77)(P<0.01);CHF组M2受体自身抗体的阳性率为49.5%(93/188),明显高于对照组的11.7%(9/77)(P<0.01);心功能Ⅱ-Ⅲ级(NYHA心功能分级)的患者自身抗体的阳性率及抗体滴度明显高于Ⅳ级;CHF组β1受体自身抗体阳性血清中高达56.1%的患者同时具有M2受体的自身抗体。结论:心脏β1和M2受体自身抗体存在于多种心脏病所致心力衰竭患者的血清中,可能与心力衰竭时心肌结构变化和功能下降有关;β1和M2受体的双抗体阳性可能是自身免疫反应的多重性表现,提示免疫学机制参与心力衰竭和/或心肌重构的病理生理过程,参与的程度在疾病的早、中期大于晚期。

比索洛尔治疗慢性心衰的临床效果及对抗心脏β1和M2受体自身抗体和心功能的影响

分析比索洛尔实施在慢性心衰患者中的效果和对体内抗心脏β1及M2受体自身抗体与心功能的影响作用。方法:对本医院治疗90例慢性心衰的患者开展项目研究,抽取于2017年01月至2018年12月,以抽签法分组,一组入组45例,试验组实行常规治疗加比索洛尔治疗,对照组实行常规治疗,评比两组治疗前与治疗两个月后抗心脏β1受体自身抗体检测值、抗心脏M2受体自身抗体检测值、左室射血分数检测值。结果:试验组治疗前抗心脏β1受体自身抗体检测值、抗心脏M2受体自身抗体检测值相比对照组数据值,无明显差异性(P>0.05);治疗两个月后,两组以上检测值较治疗前都降低,且试验组降低幅度高于对照组数据值(P<0.01)。试验组治疗前左室射血分数检测值相比对照组数据值,无明显差异性(P>0.05);治疗两个月后,两组以上检测值较治疗前都提升,且试验组提升幅度高于对照组数据值(P<0.01)。结论:对慢性心衰患者采取比索洛尔治疗的效果良好,可以改善其体内抗心脏β1及M2受体自身抗体与心功能指标。

心脏结构和功能变化与心脏β_1与M_2受体自身抗体产生的关系

目的： 研究心脏结构和功能改变与心脏受体自身抗体产生的关系。方法： 在缩窄主动脉与阿霉素中毒引起的两种心功能不全大鼠模型上，利用合成的心脏β１ 与Ｍ２ 受体细胞外第二环抗原肽段进行ＳＡ－ ＥＬＩＳＡ 检测，观察血清中这两种自身抗体的动态变化。结果：（１） 两组模型大鼠血清中的自身抗体在处理前均呈低阳性率、低滴度，于处理后１５ ～２０ ｄ 出现高阳性率、高滴度，与处理前相比有显著差异。（２） 两组大鼠心脏结构和功能的改变与自身抗体滴度之间呈正相关。（３） 自身抗体在产生后有一个自然衰退的过程。结论：心脏结构和功能的变化能够促进β１ 受体及Ｍ２ 受体自身抗体的产生。目的： 研究心脏结构和功能改变与心脏受体自身抗体产生的关系。方法： 在缩窄主动脉与阿霉素中毒引起的两种心功能不全大鼠模型上，利用合成的心脏β１ 与Ｍ２ 受体细胞外第二环抗原肽段进行ＳＡ－ ＥＬＩＳＡ 检测，观察血清中这两种自身抗体的动态变化。结果：（１） 两组模型大鼠血清中的自身抗体在处理前均呈低阳性率、低滴度，于处理后１５ ～２０ ｄ 出现高阳性率、高滴度，与处理前相比有显著差异。（２） 两组大鼠心脏结构和功能的改变与自身抗体滴度之间呈正相关。（３） 自身抗体在产生后有一个?

糖尿病心肌病与抗心肌β_1和M_2受体自身抗体的关系

目的 探讨抗心肌β1 和M2 受体自身抗体是否与糖尿病心肌病变(DC)发病有关。 方法 以M2 受体和β1 受体多肽片段为抗原,应用酶联免疫吸附测定法检测198例患者血清抗G蛋白偶联型M2 和β1 受体自身抗体。其中DC 48 例,2 型糖尿病(T2DM)组52 例,高血压无靶器管受损(HT)组58 例,正常对照(NC)组40 例。结果 DC组抗β1 和M2 受体阳性率分别为60.4%和54.2%,明显高于T2DM组(16.1%和16.1%)、HT(19%和12.1%)及NC组(15%和17.5%),差别有统计学意义(P<0.01)。 结论 免疫学机制可能参与DC病理生理过程。

血清抗G蛋白β_1和M_2受体自身抗体和CA与糖尿病心肌病的关系

目的探讨血清抗心肌β1与M2受体自身抗体和神经内分泌激素与糖尿病心肌病的关系。方法以合成的β1和M2受体多肽片段为抗原,应用酶联免疫吸附测定(ELISA)技术检测201例,其中糖尿病心肌病患者51例,2型糖尿病51例,高血压无靶器官受损患者58例及正常对照组41例人血清中抗G蛋白偶联型β1和M2受体自身抗体。采用荧光分析法测定血浆儿茶酚胺水平。结果①糖尿病心肌病组抗β1和M2受体阳性率分别为64.7%(33/51)和56.9%(29/51),明显高于糖尿病无心肌病组(15.6%和13.7%)、高血压组(15.5%及15.5%)及正常对照组(14.6%及17.7%),比较有显著性统计学意义(P<0.01)。②血清儿茶酚胺水平糖尿病心肌病组明显高于糖尿病无心肌病组,高血压组及正常对照组,比较有显著性意义(P<0.01)。结论免疫学机制和神经内分泌激素可能参与糖尿病心肌病病理生理过程。

卡维地洛治疗慢性心力衰竭对心脏β_1和M_2受体自身抗体和心功能的影响

目的 探讨 β受体阻滞剂卡维地洛治疗慢性心力衰竭时对血清中抗心脏 β1和M2 受体自身抗体和心功能的影响。方法 6 0例慢性心力衰竭患者随机分为常规治疗组 (血管紧张素转换酶抑制剂 +利尿剂 +地高辛 )和卡维地洛组 (常规治疗药物 +卡维地洛 ) ,随访半年 ,观察两组治疗前后心功能和两种自身抗体的变化。结果 ①两组治疗后均较治疗前左心室收缩末径、舒张末径及NYHA分级下降 ,左室射血分数升高 (P <0 0 1) ,卡维地洛组的上述变化均较常规治疗组明显 (P <0 0 5 )。②常规治疗组治疗后两种自身抗体滴度有下降趋势 ,但差异无显著性 (P >0 0 5 ) ;卡维地洛组治疗后 ,β1和M2 受体自身抗体滴度较治疗前明显降低 (P <0 0 1)。结论 β1和M2 受体自身抗体在慢性心力衰竭发病中起着重要作用 ,β受体阻剂可通过阻断 β1和M2 受体自身抗体对心脏的不利作用而进一步阻止心脏扩大 ,延缓心室重塑 ,改善心功能。

慢型克山病与扩张型心肌病患者抗心肌β_1和M_2受体自身抗体的对比观察

目的探讨心肌抗β1肾上腺素能受体和M2胆碱能受体自身抗体在慢型克山病与扩张型心肌病中的变化和临床意义。方法以人心肌β1和M2受体细胞外第二环表位肽段作为抗原,应用酶联免疫吸附测定技术,检测32例慢型克山病患者、28例扩张型心肌病患者、31例健康对照者血清中抗心肌β1和M2受体自身抗体。结果慢型克山病和扩张型心肌病患者血清中抗心肌β1受体自身抗体阳性率分别为53．1％(17／32)、57．1％(16／28),组间比较差异无统计学意义(P>0．05),但二者均明显高于对照组(9．7％),与对照组比较差异有统计学意义(X2=13．72、X2=15．18,P<0．01);抗M2受体自身抗体阳性率分别为56．3％、64.3％,组间比较差异无统计学意义(P>0．05),但二者与对照组(12．9％)比较差异有统计学意义(X2=13．02、X2=16．16,P<0．01);慢型克山病抗心肌β1和M2受体自身抗体阳性率及抗体滴度只有在组内心功能Ⅱ-Ⅲ级与Ⅳ级间比较时,差异有统计学意义(X2=4．12、X2=4．50,P<0．05;t=2．38,P<0．05),扩张型心肌病也有统计学意义(X2=3．92、X2= 4．01,P<0．05;t=2．47,P<0．05);两组间同级心功能比较,差异无统计学意义(P>0．05)。结论慢型克山病和扩张型心肌病患者血清中抗心肌β1和M2受体的自身抗体阳性率及滴度明显升高,自身抗体阳性率及抗体滴度在不同分级心功能患者间有明显差别,但在两种疾病之间无差别。

抗心肌β_1和M_2受体自身抗体在卡维地洛治疗慢性心力衰竭中的检测

目的通过监测抗心肌β1和M2受体自身抗体及心功能探讨常规法及β受体阻滞剂卡维地洛在慢性心力衰竭治疗中的影响。方法60例慢性心力衰竭患者随机分为常规治疗组(血管紧张素转换酶抑制剂+利尿剂+地高辛)和卡维地洛组(常规治疗药物+卡维地洛),随访半年,检测两组病人治疗前后两种自身抗体及前后心功能的变化。结果常规治疗组治疗后两种自身抗体滴度有下降趋势,但差异无显著性(P>0.05);而卡维地洛组治疗后,β1和M2受体自身抗体滴度较治疗前明显降低(P<0.01)。两组治疗后均较治疗前左心室收缩末径、舒张末径及NYHA分级下降,左室射血分数升高(P<0.01),卡维地洛组的上述变化均较常规治疗组明显(P<0.05)。结论β1和M2受体自身抗体在慢性心力衰竭发病中起着重要作用,通过监测这两种自身抗体的滴度,可了解β受体阻滞剂在治疗慢性心力衰竭时的显著疗效。

糖尿病心肌病患者抗心肌G蛋白β_1、M_2受体自身抗体和神经内分泌激素检测的临床意义

心脏G蛋白偶联型受体家族中的β1肾上腺素能受体与M2胆碱能受体是调节心脏活动的主要受体。近几年国内外学者研究发现在扩张型心肌病患者血清中存在β1与M2受体自身抗体，并认为其可能与心肌病发病有关。糖尿病心肌病（Diabetic Myocardial Disease，DMD）发病机制十分复杂，至今仍不十分清楚，其与G蛋白偶联型β1与M2受体自身抗体及神经内分泌激素的关系尚未见到报道。

比索洛尔治疗慢性心衰的临床效果及对抗心脏β_1和M_2受体自身抗体和心功能的影响分析

目的:探讨靶剂量β受体阻滞剂比索洛尔治疗慢性心力衰竭的临床效果及对血清中抗心脏β_1和M_2受体自身抗体和心功能的影响。方法:根据随机数字表法将2016年6月—2018年2月我院收治的90例慢性心力衰竭患者分成两组。对照组给予常规药物治疗,观察组给予常规药物联合靶剂量β受体阻滞剂比索洛尔治疗。比较两组慢性心力衰竭患者治疗效果、心衰控制时间、治疗前后患者血清中抗心脏β_1和M_2受体自身抗体和心功能、治疗不良反应发生率。结果:观察组慢性心力衰竭治疗效果优于对照组(P <0. 05);观察组心衰控制时间优于对照组(P <0. 05);治疗后观察组血清中抗心脏β_1和M_2受体自身抗体和心功能优于对照组(P <0. 05)。两组不良反应发生率对比差异无统计学意义(P> 0. 05)。结论:常规药物联合靶剂量β受体阻滞剂比索洛尔治疗慢性心力衰竭的应用效果确切,可有效改善血清中抗心脏β_1和M_2受体自身抗体和心功能,加速血清中抗心脏β_1和M_2受体自身抗体和心功能达标,且无严重不良反应,安全有效,值得推广应用。

卡维地洛对扩张型心肌病心肌β_1和M_2受体自身抗体的影响

目的:探讨卡维地洛对扩张型心肌病(DCM)患者血清心肌β_1和M_2受体自身抗体的影响。方法:50例DCM患者随机分为卡维地洛治疗组和常规治疗对照组,随访6个月,观察两组的心功能和血清两种自身抗体的变化情况。结果:两组治疗后较治疗前心脏的左室收缩末径、左室舒张末径均减小,左室射血分数增加,心功能NYHA分级改善(P<0.01),卡维地洛组较常规组更明显(P<0.05)。卡维地洛组心肌β_1和M_2受体自身抗体滴度较治疗前明显降低(P<0.01),常规组治疗前后两种自身抗体滴度有下降趋势,但无显著差异(P>0.05)。结论:卡维地洛可能通过阻断心肌β_1和M_2受体自身抗体时心脏的不利作用抑制DCM患者的心室重塑,改善心功能。

扩张性心肌病中β_1和M_2受体自身抗体的研究

近年来发现扩张性心肌病(DCM)中存在有β1、M2受体自身抗体,并认为它们参与了DCM的病理生理改变,本文从β1和M2受体自身抗体诱导细胞凋亡、对β1和M2受体激动效应、细胞跨膜电位及电流的影响、诱导心肌病理改变,以及对临床免疫抑制治疗、免疫吸附治疗DCM效果的临床意义、未来展望等作一综述。

心脏β_1和M_2受体自身抗体与缺血性心肌病患者心房颤动的关系

目的探讨心脏β1和M2受体自身抗体在缺血性心肌病患者心房颤动(AF)中的作用。方法连续选取116例确诊缺血性心肌病患者,以合并有AF的41例为观察组(A组),以无AF的75例为对照组(B组),以同期年龄、性别相匹配的体检健康者50例为空白对照组(C组),对比3组受试者一般临床资料、血生化指标,超声心动图数据以及心脏β1和M2受体自身抗体滴度和阳性率。分析上述2种心脏受体自身抗体与其他指标的关系。结果 (1)A、B两组在β1和M2受体自身抗体滴度和阳性率、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、左室舒张末期内径(LVDd)、左房内径(LAD)等方面明显高于C组,左室射血分数(LVEF)则明显低于C组,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。(2)A、B两组相较,仅在LAD、LVEF、β1和M2受体自身抗体滴度和阳性率等方面差异有统计学意义(P<0.01)。(3)Pearson线性相关分析显示,上述两种心脏受体滴度与SBP、DBP、LVDd、LAD呈正相关(P<0.01,P<0.05),与LVEF呈负相关(P<0.01)。(4)Logistic多元逐步回归分析,并校正年龄、性别、血压等因素影响,上述两种心脏受体自身抗体仍是缺血性心肌病患者发生AF的独立危险因素。结论以心脏β1和M2受体自身抗体为代表的自身免疫机制可能参与了缺血性心肌病患者心房颤动的发生和发展。

M_2和β_1受体抗体与慢性肺源性心脏病关系的实验研究

目的用缺氧方法制备的肺源性心脏病(肺心病)大鼠为对象,研究肺心病中M2和β1受体抗体的含量及其与疾病的关系。方法选取健康雄性Wistar大鼠36只,随机分为3组:单纯缺氧组,缺氧加注射FeCl3组,健康对照组。SA-酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血清M2和β1受体抗体变化。最后处死大鼠观察心脏指标,并分析它与抗体滴度的相关性。结果血清中M2和β1受体抗体随缺氧时间延长而升高,滴度分别到第3周达高峰M2受体抗体为1∶80(单纯缺氧组)和1∶53(缺氧加注射FeCl3组),β1受体抗体为1∶60(单纯缺氧组)和1∶45(缺氧加注射FeCl3组),并且P/N值从第2周开始有阳性意义,到第3周同样达高峰M2和β1受体抗体分别为2.88(单纯缺氧组)、2.76(缺氧加注射FeCl3组)和3.25(单纯缺氧组)、3.99(缺氧加注射FeCl3组)。而肺心病大鼠心脏指标最终改变为R/(L+S)0.333±0.027(单纯缺氧组),0.348±0.033(缺氧加注射FeCl3组),R/BW×10-30.58±0.13(单纯缺氧组),0.60±0.15(缺氧加注射FeCl3组),(L+S)/BW×10-32.000±0.024(单纯缺氧组),2.081±0.037(缺氧加注射FeCl3组),并且抗体滴度与心脏改变呈正相关。结论M2和β1受体抗体阳性率及抗体滴度在大鼠肺心病模型中明显增高,表明肺心病的发生发展与M2和β1受体的自身抗体密切相关。

高血压性心脏病抗G-蛋白偶联β_1-肾上腺素能受体与M_2-胆碱能受体自身抗体的初步研究

目的抗心肌β１和Ｍ２的自身抗体是否与高血压性心脏病有关。方法以心脏Ｇ－蛋白偶联受体β１和Ｍ２细胞外第二环表位肽段的合成肽作为抗原，应用酶联免疫吸附测定（ＥＬＩＳＡ）技术检测４４例高血压性心脏病（ＨＣＤ）患者、３６例单纯性高血压患者和４１例正常人（对照组）血清中抗β１和Ｍ２受体的自身抗体。结果抗心肌β１受体自身抗体的检出率，高血压性心脏病患者为４７．７％（２２／４４），显著高于高血压患者１１．１％（４／３６）与正常人１２．１（５／４１）；抗心肌Ｍ２受体自身抗体的检出率，高血压性心脏病患者为４５．５％（２０／４４），显著高于高血压患者８．３％（３／３６）与正常人９．８％（４／３６）。高血压性心脏病患者血清中抗β１和Ｍ２受体的自身抗体滴度分别为１∶９６与１∶１０３，远高于单纯性高血压和对照组的１∶４０与１∶２４的相应抗体滴度（Ｐ＜０．０５）。结论高血压性心脏病患者不仅存在抗心肌β１和Ｍ２受体的自身抗体而且其抗体滴度也明显高于单纯性高血压及正常人，检测该抗体对预测原发性高血压患者是否并发心肌病变，可能有一定的参考价值。

芪苈强心胶囊辅治对扩张型心肌病患者心脏功能及心脏β_1和M_2受体自身抗体的影响

目的对比观察芪苈强心胶囊辅治对扩张型心肌病(DCM)患者心脏功能及心脏β_1和M_2受体自身抗体的影响。方法将68例扩张型心肌病患者随机分为观察组和对照组,每组34例。对照组予以常规治疗,观察组在此基础上加用芪苈强心胶囊1.2g口服,每日3次,疗程为12周。检测2组患者治疗前、后心功能指标,以及心脏β_1和M_2受体自身抗体滴度的变化。结果 (1)2组患者经过治疗后,部分心功能指标均较治疗前有改善,差异具有统计学意义(P<0.05),但组间差异无统计学意义(P>0.05)。(2)治疗后,观察组心脏β_1、M_2受体自身抗体滴度较之治疗前及对照组均有减少,差异具有统计学意义(P<0.05)。而对照组治疗前、后心脏β_1和M_2受体自身抗体滴度差异无统计学意义(P>0.05)。结论芪苈强心胶囊能改善扩张型心肌病患者的自身免疫状况。

缺血性心肌病并房颤患者心脏β_1、M_2受体自身抗体与左房内径的关系

目的探讨缺血性心肌病(ICM)并房颤(AF)患者心脏β1、M2受体自身抗体与左房内径(LAD)的关系。方法选择ICM并AF患者86例(A组),ICM无AF患者78例(B组),同期体检健康者50例(对照组);用酶联免疫吸附法测定三组心脏β1、M2受体自身抗体,用彩色多普勒超声仪检查其LAD,并进行分析。根据LAD大小,将A组分为A1组(LAD<4 cm)、A2组(LAD 4～5 cm)、A3组(LAD>5 cm),比较三个亚组间的心脏β1、M2受体自身抗体阳性率。结果心脏β1、M2受体自身抗体阳性率A、B组明显高于对照组(P均<0.01),A组高于B组(P<0.05)。A、B组LAD明显大于对照组(P均<0.01),A、B组比较无统计学差异(P>0.05)。A2组心脏β1、M2受体自身抗体阳性率明显高于A1、A3组(P均<0.05),A1、A3组比较无统计学差异(P>0.05)。结论心脏β1、M2受体自身抗体为代表的免疫机制参与ICM患者的早中期左房重构及AF形成或持续。

利妥昔单抗联合环磷酰胺、泼尼松对特发性膜性肾病患者肾功能及血清抗M型磷脂酶A2受体抗体水平的影响

目的:探讨利妥昔单抗联合环磷酰胺、泼尼松对特发性膜性肾病(IMN)患者肾功能、血清抗M型磷脂酶A2受体(PLA2R)抗体水平等的影响。方法:选取2020年6月~2022年12月期间某院诊治的64例IMN患者作为研究对象,采用随机数字表法分为对照组和观察组,每组32例。所有患者均接受控制血压、调脂、抗凝等常规治疗,对照组患者在常规治疗基础上加用醋酸泼尼松片、注射用环磷酰胺,观察组患者在对照组治疗基础上加用利妥昔单抗注射液。比较两组患者血清白蛋白、血脂指标[总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)]、血清抗PLA2R抗体水平、肾功能指标[血清肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)]、24h尿蛋白定量(24hpro)及不良反应发生情况。结果:治疗后,两组患者血清白蛋白水平均升高(P<0.05),且观察组高于对照组(P<0.05);TC、TG水平均降低(P<0.05),且观察组低于对照组(P<0.05);血清抗PLA2R抗体水平均降低(P<0.05),且观察组低于对照组(P<0.05);Scr和BUN水平均降低(P<0.05),且观察组低于对照组(P<0.05);24hpro均降低(P<0.05),且观察组低于对照组(P<0.05)。两组患者不良反应发生率比较无统计学差异(P>0.05)。结论:利妥昔单抗联合环磷酰胺、泼尼松治疗可提高患者血清白蛋白水平,调节血清抗PLA2R抗体及血脂水平,改善患者肾功能,且不会增加不良反应的发生风险。