双嘧达莫与低分子肝素对肾病综合征患儿凝血功能、肾功能、内皮功能及β_(2)糖蛋白Ⅰ/氧化低密度脂蛋白复合物的影响

目的 研究双嘧达莫与低分子肝素对肾病综合征患儿凝血功能、肾功能、内皮功能及β_(2)糖蛋白Ⅰ(β_(2)-GPⅠ)/氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)复合物的影响。方法 选取广西中医药大学第一附属医院2021年4月至2022年6月收治的90例肾病综合征患儿,按照随机数字表法将其分为对照A组(30例)、对照B组(30例)和观察组(30例)。对照A组给予甲泼尼龙+低分子肝素治疗,对照B组给予甲泼尼龙+双嘧达莫治疗,观察组行甲泼尼龙+低分子肝素+双嘧达莫治疗,三组均连续治疗30 d。比较三组治疗效果;比较三组治疗前后凝血功能指标[凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(FIB)、D-二聚体(D-D)],肾功能指标[尿素氮(BUN)、胱抑素C(CysC)、血肌酐(Scr)、24 h尿蛋白定量],内皮功能指标[内皮素1(ET-1)、血管性血友病因子(v WF)]及β_(2)-GPⅠ/ox-LDL复合物;观察组三组不良反应发生情况。结果 观察组与对照A组疗效比较,差异无统计学意义(P>0.05);观察组疗效优于对照B组(P<0.05)。治疗后,观察组APTT、PT水平长于对照A组和对照B组(P<0.05)。治疗后,观察组D-D、FIB、BUN、Cys C、Scr、24 h尿蛋白定量、ET-1、vWF、β_(2)-GPⅠ/ox-LDL复合物水平低于对照A组和对照B组(P<0.05)。观察组与对照A组不良反应总发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05);观察组与对照B组不良反应总发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 双嘧达莫联合低分子肝素可提高肾病综合征患儿临床疗效,改善凝血功能及肾功能,且用药安全性高。

肾病综合征患儿血清β_2-糖蛋白I/氧化低密度脂蛋白复合物水平升高的研究

目的在血循环中氧化低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,ox-LDL)易与β2-糖蛋白I(β2-glycoproteinI,β2-GPI)结合成稳定的β2-GPI/ox-LDL复合物,该复合物是血栓形成和动脉粥样硬化(atherosclerosis,As)发生的新的危险因素。原发性小儿肾病综合征(nephritic syndrome,NS)患者伴有高脂血症和高氧化应急状态,具有肾小球硬化和血栓的危险性。文中检测NS患儿血清β2-GPI/ox-LDL复合物水平,分析其与NS病情的关系。方法以抗人β2-GPI抗体为包被抗体,酶标记抗载脂蛋白B(apo B)为检测抗体的血清β2-GPI/ox-LDL ELISA检测法,检测84例NS患儿和84例年龄、性别匹配的健康儿童(对照组)的血清。用ELISA法检测血清ox-LDL浓度,同时检测研究对象常规血脂水平和肾功能指标。结果 NS患儿血清β2-GPI/ox-LDL水平显著高于对照组[(1.08±0.47)U/ml vs(0.54±0.29)U/ml,P<0.001],ox-LDL浓度也明显升高[(143.76±64.55)mg/L vs(89.11±53.80)mg/L,P<0.01]。相关分析显示,β2-GPI/ox-LDL水平与ox-LDL(r=0.721)、LDL-C(r=0.518)、TC(r=0.503)、TG(r=0.380)以及尿蛋白(r=0.326)显著正相关(均为P<0.01),与血清清蛋白(Alb)显著负相关(r=-0.417,P<0.01)。进一步多因素分析显示,NS患儿β2-GPI/ox-LDL复合物水平49.5%的变化由ox-LDL(β=0.527,P<0.01)、尿蛋白(β=0.172,P=0.036)和LDL-C(β=0.203,P=0.037)决定。结论血清β2-GPI/ox-LDL水平升高与NS患儿病情有关。

β_2-糖蛋白I与氧化脂蛋白复合物的研究进展

β2-糖蛋白-I(beta2-glycoprotein I,β2-GPI)在体内与氧化低密度脂蛋白、氧化脂蛋白(a)结合形成复合物,在伴有高动脉粥样硬化风险的自身免疫性疾病及心脑血管疾病等患者血清中水平显著升高,且与体内高氧化应激状态和炎症反应相关,是预测动脉粥样硬化发生、发展的新的危险因素。本文就近年来有关β2-GPI与氧化脂蛋白复合物的检测和临床意义研究作一综述。

β_2-糖蛋白Ⅰ/氧化型低密度脂蛋白复合物的研究进展

β2-糖蛋白Ⅰ与氧化型低密度脂蛋白结合形成2β-糖蛋白Ⅰ/氧化型低密度脂蛋白复合物,它在体内存在与否和高氧化应激状态、炎症有关。自身免疫性疾病以及一些伴有心血管病变的有慢性炎性反应的疾病患者血清β2-糖蛋白Ⅰ/氧化型低密度脂蛋白复合物水平明显升高,自身免疫性疾病患者血清中还可检测到复合物自身抗体的存在。体外实验显示,β2-糖蛋白Ⅰ/氧化型低密度脂蛋白复合物与其自身抗体形成的免疫复合物,通过Fcγ受体途径被巨噬细胞摄取,这可能是导致氧化型低密度脂蛋白被巨噬细胞摄取的主要路径之一。

长链非编码RNA NUTM2A-AS1靶向微小RNA-129-5p调控氧化低密度脂蛋白诱导的血管内皮细胞损伤的机制研究

目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)NUTM2A-AS1对氧化低密度脂蛋白(oxLDL)诱导的血管内皮细胞损伤的影响及分子机制。方法 将人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)在DMEM培养基中培养,采用100μg/mL oxLDL处理的HUVEC纳入oxLDL组,常规培养的细胞纳入Con组。将lncRNA NUTM2A-AS1干扰表达载体及阴性对照、miR-129-5p模拟物及阴性对照转染至HUVEC后采用100μg/mL oxLDL处理后的细胞分别纳入oxLDL+si-NUTM2A-AS1组、oxLDL+si-NC组、oxLDL+miR-129-5p组、oxLDL+miR-NC组。将lncRNA NUTM2A-AS1干扰表达载体与微小RNA(miR)-129-5p抑制剂或阴性对照共转染至HUVEC后采用100μg/mL的oxLDL处理的细胞分别纳入oxLDL+si-NUTM2A-AS1+anti-miR-129-5p组、oxLDL+si-NUTM2A-AS1+anti-miR-NC组。采用试剂盒测量细胞中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;采用流式细胞术检测细胞凋亡;采用蛋白质印迹法检测蛋白表达;采用双荧光素酶报告实验及RNA下拉实验检测NUTM2A-AS1与miR-129-5p的靶向关系。结果 与Con组比较,oxLDL组lncRNA NUTM2A-AS1表达水平升高,miR-129-5p表达水平降低,MDA含量升高,SOD、GSH-Px活性降低,血管内皮细胞凋亡率和cleaved-caspase3、cleaved-caspase9表达水平升高,差异有统计学意义(P<0.05)。干扰lncRNA NUTM2A-AS1表达或过表达miR-129-5p后,MDA含量降低,SOD、GSH-Px活性升高,细胞凋亡率降低,差异有统计学意义(P<0.05)。lncRNA NUTM2A-AS1敲低介导的oxLDL条件下血管内皮细胞的损伤抑制可以被miR-129-5p下调逆转。lncRNA NUTM2A-AS1靶向调控miR-129-5p。结论 干扰lncRNA NUTM2A-AS1表达通过靶向上调miR-129-5p抑制oxLDL诱导的血管内皮细胞损伤。

吗替麦考酚酯联合小剂量糖皮质激素对IgA肾病患者血清离子及β_2-糖蛋白I/氧化低密度脂蛋白复合物水平的影响

目的探讨吗替麦考酚酯联合小剂量糖皮质激素对IgA肾病血清离子及β_2-糖蛋白I/氧化低密度脂蛋白复合物(β_2-GPI/ox-LDL)水平的影响。方法选取IgA肾病患者68例,随机分为2组各34例。对照组在常规治疗基础上予以小剂量糖皮质激素治疗,研究组在常规治疗基础上予以吗替麦考酚酯联合小剂量糖皮质激素治疗。测定血清学指标,记录不良反应状况。结果 2组治疗后血磷及血清β_2-GPI/ox-LDL复合物水平显著降低,血钙水平显著升高,肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、血清胱抑素C(CysC)及24 h尿蛋白水平显著降低,血清转化生长因子β_1(TGF-β_1)、白细胞介素4(IL-4)水平显著降低,γ干扰素(IFN-γ)水平显著升高,血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)、内皮素-1(ET-1)水平显著降低(P<0.05);与对照组比较,研究组治疗后血磷及β_2-GPI/ox-LDL水平显著较低,血钙水平显著较高,Scr、BUN、CysC及24 h尿蛋白水平显著较低,血清TGF-β_1、IL-4水平显著较低,IFN-γ水平显著较高,血清VEGF、ET-1和MMP-9水平显著较低(P<0.05)。结论吗替麦考酚酯联合小剂量糖皮质激素对IgA肾病疗效确切,能降低血清离子及β_2-GPI/ox-LDL水平。

经皮冠状动脉介入治疗对血清β_2-糖蛋白I/脂蛋白(a)复合物的影响

目的检测冠心病(coronary heart disease,CHD)患者血清β2-糖蛋白I/脂蛋白(a)[β2-GPI/Lp(a)]复合物水平,分析冠状动脉造影(coronary arteriongraphy,CAG)与经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)术对其影响,并分析其临床意义。方法将患者分为2组:PCI组(CHD患者PCI术前、术后)与对照组(非CHD患者CAG术前),采用以抗人β2-GPI为包被抗体、酶标记抗载脂蛋白(a)为检测抗体建立的双抗体夹心酶联免疫吸附实验(ELISA),检测56例PCI组及30例对照组血清β2-GPI/Lp(a)复合物水平。结果 CHD患者PCI术后血清β2-GPI/Lp(a)复合物水平明显高于术前[(5.73±1.93)U/ml vs(3.08±1.64)U/ml,P<0.05]。结论 CHD患者血清β2-GPI/Lp(a)复合物水平于PCI术后明显升高,血清β2-GPI/Lp(a)复合物能作为反映机体氧化应激状态的一种潜在指标。

β_2-糖蛋白I/ox-LDL免疫复合物与抗磷脂综合征血管疾病关系的研究进展

β_2-糖蛋白I(β_2-GPI)是抗磷脂综合征(APS)患者体内的主要自身抗原,其可以同氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)等阴性物质结合形成稳定的β_2-GPI免疫复合物。β_2-GPI免疫复合物以及抗β_2-GPI免疫复合物抗体的免疫机制显著促进抗磷脂综合征患者动脉粥样硬化斑块损伤和血栓形成。本文从β_2-GPI/ox-LDL免疫复合物及其抗β_2-GPI/ox-LDL免疫复合物抗体的形成和病理作用进行综述,并重点介绍β_2-GPI-DⅤ阻断β_2-GPI/ox-LDL复合物形成的机制,为β_2-GPI/ox-LDL免疫复合物引起的动脉粥样硬化等心血管疾病提供可能的药物靶点和治疗思路。

氧化修饰的β_2-糖蛋白-1诱导抗心磷脂抗体的产生

目的：探讨蛋白质的氧化修饰与体内抗磷脂抗体产生的关系。方法：首先，在体外以次黄嘌呤/黄嘌呤氧化酶氧化系统氧化大鼠β_2-GP1，然后以氧化的β_2-GP1（oxβ_2－GP1）免疫同种大鼠，最后以ELISA方法检测被免疫大鼠β_2-GP1血清中的抗心磷脂抗体（ACA）。结果：氧化的β_2-GP1免疫的大鼠血清中产生高滴度的ACA。结论：β_2－GP1的氧化修饰在ACA的产生上可能起十分重要的作用。

氧化型低密度脂蛋白/β2糖蛋白I/抗β2糖蛋白I抗体复合物促进人脐静脉内皮细胞活性氧生成并诱导其凋亡

目的探讨氧化型低密度脂蛋白/β2糖蛋白I/抗β2糖蛋白I抗体(oxLDL/β2GPI/aβ2GPI)复合物对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)凋亡的影响以及ROS活性氧(ROS)在其中的作用。方法分别用β2GPI、 aβ2GPI、β2GPI/aβ2GPI复合物、 oxLDL、 oxLDL/β2GPI复合物、 oxLDL/β2GPI/兔IgG(R-IgG)复合物、 oxLDL/β2GPI/aβ2GPI复合物刺激HUVEC,利用Western blot法检测凋亡相关蛋白BAX、 Bcl2和裂解型胱天蛋白酶3(c-caspase-3)的蛋白水平;异硫氰酸荧光素标记的膜联素Ⅴ/碘化丙啶(annexinⅤ-FITC/PI)双标记结合流式细胞术检测细胞凋亡率、二氯荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)标记结合流式细胞术检测细胞ROS水平; CCK-8法检测各处理组对HUVEC活力的影响;采用抗氧化剂罗布麻宁(apocynin)或二苯基碘氯化物(DPI)预处理后观察ROS水平的改变以及对oxLDL/β2GPI/aβ2GPI复合物诱导的HUVEC凋亡的影响。结果 oxLDL/β2GPI/aβ2GPI复合物能显著降低HUVEC的活力,增加细胞BAX、 c-caspase-3蛋白水平,降低Bcl2蛋白水平,促进HUVEC凋亡; oxLDL/β2GPI/aβ2GPI复合物引起细胞ROS水平升高,抗氧化剂处理后,细胞内ROS水平降低,细胞凋亡减少。结论 oxLDL/β2GPI/aβ2GPI复合物可以通过提高ROS来诱导HUVEC凋亡。

大鼠β_2-糖蛋白Ⅰ的氧化修饰

目的 :探讨 β2 -糖蛋白 ( β2 - GP )在体外的氧化修饰 ,为其在体内诱导抗磷脂抗体产生研究作准备。方法 :首先纯化并鉴定大鼠 β2 - GP ,然后在体外以次黄嘌呤 /黄嘌呤氧化酶氧化系统氧化大鼠β2 - GP 。结果 :大鼠的 β2 - GP 在体外被氧化产生羰基 ,氧化后的羰基含量与氧化前的比较有显著差异( P<0 .0 5)。结论 :在体外 β2 - GP 可以被次黄嘌呤 /黄嘌呤氧化酶氧化系统氧化产生羰基。

长链非编码RNA alpha-2-巨球蛋白反义RNA 1靶向微小RNA-106b-5p调控氧化型低密度脂蛋白诱导的人脑微血管内皮细胞损伤

目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)alpha-2-巨球蛋白反义RNA 1(A2M-AS1)靶向微小RNA(miR)-106b-5p对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人脑微血管内皮细胞损伤的影响。方法用ox-LDL诱导人脑微血管内皮细胞设为ox-LDL组,正常培养细胞为对照(Ctrl)组;A2M-AS1过表达(pcDNA-A2M-AS1组)、空载体(pcDNA组)、miR-106b-5p抑制剂(anti-miR-106b-5p组)、阴性对照(anti-miR-NC组)、pcDNA-A2M-AS1与对照mimic NC(miR-NC组)、pcDNA-A2M-AS1与miR-106b-5p模拟物(miR-106b-5p mimics组)转染细胞后加ox-LDL处理,n=9;Real-time PCR检测A2M-AS1与miR-106b-5p表达;试剂盒检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)水平;流式细胞术及TUNEL法检测细胞凋亡;双荧光素酶报告基因实验检测A2M-AS1与miR-106b-5p靶向关系;Western blotting检测Bcl-2和Bax蛋白表达量。结果与Ctrl组比较,ox-LDL组A2M-AS1表达水平、SOD和CAT活性、Bcl-2蛋白水平降低,miR-106b-5p表达水平、MDA水平、凋亡率、Bax蛋白水平升高(P<0.05);过表达A2M-AS1或干扰miR-106b-5p降低ox-LDL诱导细胞后MDA水平、凋亡率与Bax蛋白水平,升高SOD、CAT活性和Bcl-2蛋白水平(P<0.05);A2M-AS1靶向miR-106b-5p;上调miR-106b-5p逆转过表达lncRNA A2M-AS1对ox-LDL诱导的人脑微血管内皮细胞损伤的作用。结论A2M-AS1通过靶向miR-106b-5p减轻ox-LDL诱导的人脑微血管内皮细胞损伤。

食管鳞癌组织中环氧化酶-2、P-糖蛋白的表达及临床意义

目的探讨环氧化酶-2(COX-2)与P-糖蛋白(P—gp)在食管鳞癌组织中的表达及其临床意义。方法选择60例食管鳞癌患者肿瘤组织与正常组织,应用免疫组织化学方法检测COX-2和P—gp在食管鳞癌组织及正常食管组织中的表达情况。结果食管癌组织COX-2表达的阳性率为60.0%(36/60),正常食管组织未表达。COX-2的表达随着病变浸润的加深,分化程度的升高,淋巴结的转移而逐渐上调(x^2=8.140,P=0.043;x^2=15.952,P=0.001;x^2=13.302,P=0.001),COX-2的表达与TNM分期相关,Ⅲ、Ⅳ期中的表达明显高于Ⅰ、Ⅱ期(x^2=17.778,P=0.001)。食管癌组织P—gp表达的阳性率为45.0%(27/60),正常组织阳性率为20.0%(12/60),差异有统计学意义(P<0.01)。P—gp的表达随着肿瘤浸润深度的加深,淋巴结的转移而表达升高(x^2=10.649,P=0.014;x^2=6.877,P=0.009)。P—gp的表达与食管癌的TNM分期相关,Ⅲ+Ⅳ期中的表达高于Ⅰ+Ⅱ期(x^2=5.455,P=0.020)。COX-2与P—gp在食管鳞癌组织的表达呈正相关(r=0.397,P=0.021)。结论 COX-2、P—gp参与了食管癌发生、发展、转移的多个环节,COX-2可以通过某种机制调控P—gp的表达,从而参与食管癌多药耐药的调节。

氧化修饰低密度脂蛋白对大鼠血管平滑肌细胞基质金属蛋白酶-2和骨桥蛋白基因表达及细胞增殖的影响

目的 探讨氧化修饰低密度脂蛋白 (ox L DL)和天然低密度脂蛋白 (n LDL)促血管平滑肌细胞 (VSMC)增殖是否与细胞外基质(ECM)降解及粘附蛋白合成有关。方法 应用 Northern印迹和 3 H- Td R掺入的方法 ,观察两种脂蛋白对 VSMC表达基质金属蛋白酶 - 2 (MMP- 2 )和骨桥蛋白 (OPN)的影响 ,以及 ECM代谢与 VSMC增殖之间的关系。结果 1 0 μg/ml ox L DL作用于细胞 2 4 h可使 MMP- 2和 OPN基因表达活性增加 1倍左右 ;n LDL对两种基因表达的诱导作用较弱 ,高浓度的 ox LDL对 MMP- 2和 OPN表达不产生明显的影响。在一定浓度和时间范围内 ,LDL促细胞增殖作用显示量 -效与时 -效依赖关系。结论 ox LDL和 n L DL可在多位点上发挥促进

β2GPI/aβ2GPI通过激活TLR4抑制THP-1巨噬细胞对氧化型低密度脂蛋白的摄取

目的探讨β2糖蛋白I/抗β2糖蛋白I抗体复合物(β2GPI/aβ2GPI)对巨噬细胞脂质摄取功能和B型清道夫受体CD36表达的影响,以及Toll样受体4(TLR4)在该过程中的作用。方法用100 ng/mL佛波酯(PMA)将THP-1人单核细胞诱导为THP-1巨噬细胞,通过形态学变化和1,1'-二十八烷基-3,3,3',3'-四甲基吲哚碳花菁高氯酸盐标记的氧化低密度脂蛋白(DiI-oxLDL)吞噬试验加以鉴定。用RPMI1640培养液、β2GPI、抗β2糖蛋白I抗体(aβ2GPI)和β2GPI/aβ2GPI处理THP-1巨噬细胞,实时荧光定量PCR和Western blot法检测TLR4 mRNA和蛋白水平。用RPMI1640培养液、氧化低密度脂蛋白(oxLDL)、oxLDL联合β2GPI/aβ2GPI和oxLDL联合LPS处理THP-1巨噬细胞,油红O染色观察胞内脂质积累,免疫荧光细胞化学染色法检测CD36的表达,实时荧光定量PCR检测CD36 mRNA水平,Western blot法检测CD36蛋白水平。利用TLR4阻断剂TAK-242(1μg/mL)预处理THP-1巨噬细胞,观察抑制TLR4对上述刺激下THP-1巨噬细胞脂质积累和CD36表达的影响。结果PMA处理后,THP-1细胞呈现巨噬细胞形态并具备脂质吞噬能力;与RPMI1640相比,β2GPI/aβ2GPI处理可显著增加THP-1巨噬细胞TLR4表达;与单独oxLDL处理相比,oxLDL联合β2GPI/aβ2GPI能够抑制THP-1巨噬细胞的脂质积累和CD36表达,阻断TLR4可以部分逆转这一现象。结论β2GPI/aβ2GPI能激活TLR4抑制巨噬细胞对oxLDL的摄取和CD36表达。

阿托伐他汀对氧化低密度脂蛋白诱导人内皮细胞环氧化酶-2表达的影响

目的探讨阿托伐他汀对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)干预后人内皮细胞环氧化酶-2(COX-2)表达的影响。方法体外培养人脐静脉内皮细胞,待细胞生长到融合状态时加入ox-LDL,对照组不加任何干预,作用24 h后,分别加入不同浓度的阿托伐他汀(1、10及30μmol/L)继续培养24 h。采用逆转录聚合酶链式反应技术分别测定各组COX-2 mRNA的表达。结果Ox-LDL可诱导COX-2 mRNA的表达;不同浓度的阿托伐他汀可抑制ox-LDL诱导的COX-2 mRNA的表达,并呈浓度依赖性(P<0.05)。结论内皮细胞源性COX-2在动脉粥样硬化斑块形成中可能起着重要的促炎作用;阿托伐他汀可抑制人脐静脉内皮细胞COX-2 mRNA的表达。

锌-α_2-糖蛋白与脂代谢关系的研究进展

锌-α2-糖蛋白(ZAG)是由脂肪细胞分泌的一种新型脂肪动员因子,存在于人血浆和多种体液中。它是一种多功能糖蛋白,其分子结构中具有与脂肪动员相关的特征性疏水槽结构,能够促进脂肪的分解和利用,并通过协调多种信号转导途径和其他脂肪细胞因子,参与脂代谢的调控。因此,ZAG很可能成为脂代谢紊乱及其相关疾病治疗的潜在作用靶点。

氧化低密度脂蛋白促进血管平滑肌细胞表达基质金属蛋白酶-2

目的用氧化低密度脂蛋白对培养的大鼠主动脉平滑肌细胞进行干预 ,观察其对血管平滑肌细胞表达MMP-2的影响。方法用组织贴块法体外培养大鼠主动脉平滑肌细胞 ,分组后分别予以0、25μg/mlLDL,25μg/mlOX -LDL进行干预。提取细胞总RNA和总蛋白分别进行RT-PCR ,westernblot ting检测 ,同时取出条件培养基经含1mg/ml明胶的10%聚丙烯酰胺凝胶垂直电泳行酶谱法(zymo_gra phy)检测分泌于培养基中的MMP-2活性。结果经mRNA、蛋白和酶活性检测 ,发现25μg/mlOX -LDL干预48h时 ,MMP-2的表达水平较对照和25μg/mlLDL明显增加。结论OX -LDL能促进血管平滑肌细胞表达MMP-2,这提示血管细胞外基质的降解在氧化脂蛋白诱发的动脉粥样硬化斑块产生和破裂机制中起着一定作用。

环氧化酶-2及P-糖蛋白与胃癌关系的研究进展

环氧化酶-2(COX-2)是一种跨膜糖蛋白,多项研究发现其在多种肿瘤组织中的表达增强,与肿瘤的发生、发展密切相关。而P-糖蛋白(P-gp)的表达增强是肿瘤化疗失败的重要原因之一。本文就COX-2及P-gp与胃癌的关系及逆转策略做一综述。

胃癌组织中环氧化酶2与血管内皮因子、P-糖蛋白的表达及意义

目的探讨胃癌组织中环氧化酶-2(COX-2)与VEGF、P-糖蛋白的表达及意义。方法应用免疫组织化学方法检测57例胃癌及其癌旁组织中COX-2与VEGF、P-糖蛋白的表达情况。结果COX-2、VEGF与P-糖蛋白在胃癌组织中的表达均高于癌旁组织;COX-2与VEGF及P-糖蛋白在胃癌组织中的表达呈显著正相关。结论胃癌组织中COX-2与VEGF、P-糖蛋白处于过度表达状态且具有相关性,可能参与胃癌的发生、发展及癌细胞的多药耐药。