β3-受体基因多态性对减重效果的影响

目的探讨β3-受体基因多态性对减重效果的影响。方法单纯肥胖者(体重指数≥25kg/m2)274例,测定β3-AR基因Trp64Arg的基因频率。并经过强化生化方式减重干预12个月,干预前后测定体脂、血压、血脂、空腹血糖和胰岛素,计算IR指数(HOMA-IR)。结果按照减重程度分组,理想达标组99例,一般达标组128例和未达标组47例。未达标组Arg基因频率显著高于理想达标组(χ2=4.80,P<0.05)。减重干预前Arg64携带者组腰围、腰臀比、空腹血糖及HOMA-IR均明显高于Trp64纯合子组(均P<0.05)。减重干预后,Trp64纯合子组体脂、血压、总胆固醇、甘油三酯、空腹胰岛素及HOMA-IR均显著降低(P<0.05或P<0.01),Arg64携带者组上述指标中除体重指数较前降低外(P<0.05),其余各项指标均无显著变化。结论β3-AR基因Trp64Arg变异与强化生活方式干预后减重不易达标有关。

β_3-肾上腺素受体激动剂的研究进展

β3 肾上腺素受体 (β3AR)主要存在于具有产热功能的棕色和白色脂肪细胞上 ,β3AR激动剂可调节人体内热量平衡、葡萄糖代谢、能量消耗 ,纠正产热不足 ,临床用于治疗糖尿病和肥胖症。文中对 β3AR激动剂的结构类型及部分处于临床研究阶段的药物进行了综述。

心力衰竭大鼠左心室β_3-肾上腺素能受体表达及其与心功能的关系

【目的】观察实验性心力衰竭大鼠左心室β3-肾上腺素能受体(AR)表达水平的变化及β3-AR激动时对心功能的影响。【方法】雄性成年Wistar大鼠16只,随机分为心力衰竭组(n=8)及对照组(n=8)。结扎大鼠冠状动脉前降支致心肌梗死建立心力衰竭模型;使用RT-PCR法检测左心室β3-ARmRNA的表达;观察使用β3-AR激动剂BRL37344后,左室收缩末压(LVESP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室最大压力上升和下降速率(dp/dtmax)等指标的改变。【结果】①与对照组相比,心力衰竭大鼠左心室β3-ARmRNA表达量(β3/β-actin的比值)增加(0.011vs0.028,P<0.05),所占比例[β3(/β1+β2+β3)]增加(1.2%vs5.4%,P<0.05);②静注BRL37344后,对照组LVESP、+dp/dtmax、-dp/dtmax分别下降12.2%、15.8%、11.5%,LVEDP上升9.8%;心力衰竭大鼠LVESP、+dp/dtmax、-dp/dtmax分别下降16.1%、21.7%、13.2%,LVEDP上升10.5%。【结论】心力衰竭大鼠左心室β3-ARmRNA表达明显增高,β3-AR激动时负性肌力作用明显增强。

新型减肥药β_3-肾上腺素受体激动剂

β3 肾上腺素受体激动剂通过刺激白色脂肪组织的脂解作用和棕色脂肪组织的非颤栗产热作用 ,起到抗肥胖作用 ;通过增加脂肪组织对胰岛素的敏感性和反应性 ,起到抗糖尿病的作用 ;另外 。

β_3-肾上腺素能受体对心力衰竭大鼠心室肌细胞内静息Ca^(2+)浓度的调控及其转导途径

目的观察β3-肾上腺素能受体(β3-AR)对心力衰竭大鼠心室肌细胞内静息Ca2+浓度([Ca2+]i)的调控及其转导途径。方法通过结扎冠状动脉前降支制备大鼠实验性心力衰竭模型,经典酶分离法分离心肌细胞,Fluo-3/AM染色,激光共聚焦显微镜观察β3-AR兴奋剂BRL-37344以及合用PTX(Gi抑制剂)、L-NAME(NOS抑制剂)、Methylene blue(NO抑制剂)时对心室肌细胞内静息Ca2+浓度的影响及其转导途径。结果在心力衰竭和正常对照大鼠,β3-AR激动剂BRL37344(1μmol/L)分别使心室肌细胞内[Ca2+]i下调至用药前水平的59.4%、45.5%(P<0.05);在分别用L-NAME(10μmol/L)、Methylene blue(10μmol/L)、PTX(2μg/ml)阻断下,BRL37344(1μmol/L)使正常对照大鼠[Ca2+]i分别下降10.1%、16.9%、15.4%,而在心力衰竭大鼠[Ca2+]i分别下降16.9%、19.3%、11.7%。结论β3-AR激动剂可以使心室肌细胞内[Ca2+]i下调,心力衰竭心肌下调程度较轻,其作用是通过PTX-NOS-NO转导。

β_3-肾上腺受体与衰老膀胱逼尿肌舒张的关系研究

老年逼尿肌生理特性的改变受多种因素的影响,目前从肌源性学说、神经源性学说两个角度来研究老年人膀胱不稳定性的本质比较让人接受,文章将β3-肾上腺受体与膀胱逼尿肌舒张作用的国内外研究进展予以综述,旨在为同类研究提供参考。

南京市学龄儿童β_3-肾上腺素能受体Trp64 Arg变异的检出及其意义

目的 探讨β3 肾上腺素能受体 (β3 AR)Trp6 4Arg变异在南京市学龄儿童中的分布情况及其意义。方法 用基因多态性分析方法对 177名儿童的 β3 AR基因型进行调查分析 ,并测量其身高、体质量 ,计算体重指数 (BMI)。结果 调查对象中有Trp6 4Arg基因型的分布 ,以女童肥胖者为多。有Trp6 4Arg变异的女童 ,其BMI高于无变异者。结论 南京市学龄儿童中有β3 ARTrp6 4Arg变异基因型的分布 ,其与女童的肥胖有关。

学龄儿童β_3-肾上腺素能受体基因变异的分布

目的 了解学龄儿童中 β3 -肾上腺素能受体 (β3 -AR)基因氨基酸序列第 64位密码子上的色氨酸(Trp64Arg)变异型的分布特点及其与肥胖的关系。 方法 用限制性片段基因长度多态性法对 177名儿童进行了基因多态性检测 ,同时测量身高、体重。结果 变异型等位基因 (C)在被调查对象中出现的频率为 0 2 40 ,其中男童为0 2 2 6,女童为 0 2 67。肥胖女童中变异等位基因 (C)、Trp64Arg变异基因型的出现频率明显高于正常体重者。有父母肥胖或有母亲肥胖的家庭中 ,女童出现Trp64Arg变异的频率分别为 70 3 % ,71 4%。具有Trp64Arg变异儿童的体重、BMI明显较高 ,具有Trp64Arg变异的女童发生肥胖的危险性为 4 5。结论 基因Trp64Arg变异在学龄儿童中有一定的分布 。

β_3-肾上腺素能受体基因变异与中国人2型糖尿病并发视网膜病变相关研究

目的 :探讨上海人群β3-肾上腺素能受体 (β3- AR)基因 6 4位点的色氨酸 (Trp)密码子被精氨酸 (Arg)置换与糖尿病视网膜病变 (DR)之间的关系。方法 :采用 PCR- REL P技术 ,对上海地区 5 0例非糖尿病正常对照者和 1 96例 2型糖尿病患者的 β3- AR基因的多态性进行检测 ,并测体质量指数 (BMI)、空腹血脂、血糖、血压及糖化血红蛋白 (Hb A1 c)。 结果 :(1 )糖尿病患者与非糖尿病正常对照者的 β3- AR基因 Trp6 4 Arg多态性的基因型频率和等位基因频率均无显著性差异 ,男女糖尿病患者间也无差异 ;(2 )在女性糖尿病患者中 ,Arg6 4携带者组 BMI、舒张期血压、血三酰甘油水平明显高于非携带者组 (P<0 .0 5 ) ;(3)在 2型糖尿病患者中 ,非 DR组与 DR组以及 DR各亚组之间的 β3- AR基因的基因型频率和等位基因频率皆无显著性差异。 结论 :中国上海地区 2型糖尿病女性患者 β3- AR基因 Trp6 4 Arg突变与肥胖、高血压及脂代谢紊乱有关 ;

β_3-肾上腺素能受体基因与2型糖尿病关系的研究

目的 探讨 β3 -肾上腺素能受体 (β3 -AR)基因Trp64Arg突变与 2型糖尿病 (NIDDM )有无关联。 方法 对130例糖尿病患者和 130例健康对照者 ,采用聚合酶链反应 -限制性酶切酶片段长度多态性技术检测 β3 -AR基因型 ,并测定BMI、WHR、血压、TC、TG、HDL -C、载脂蛋白A、载脂蛋白B和Lp(a)。结果 (1)糖尿病病例组β3 -ARArg等位基因频率 (14 7% )略高于对照组 (14 2 % ) ,两组基因型和等位基因频率分布差异无显著性 (P >0 0 5 )。 (2 )糖尿病病例组中Trp64Arg与BMI相关。女性糖尿病人群中 ,肥胖与体重正常者Arg64等位基因频率分别为 19 8%和 5 7% ,该突变与BMI呈显著正相关 (P =0 0 10 )。结论 2型糖尿病 (NIDDM)患者β3

β_3-肾上腺素能受体基因突变与肥胖儿童膳食干预效果

为分析 β3 肾上腺素能受体 (β3 adr)基因突变与单纯性肥胖儿童对膳食干预应答差异的关系 ,将 47名单纯性肥胖儿童随机分为膳食干预组 (36名 )和对照组 (11名 ) ,膳食干预期 3个月 ,干预前后分别进行膳食调查和体格测量。所有研究对象均采用PCR RFLP方法检测 β3 肾上腺素能受体 (β3 adr)基因中编码多肽链第 6 4位的色氨酸密码子被精氨酸密码子 (Trp6 4Arg)取代的突变。结果显示 ,这 47名肥胖儿童膳食结构中脂肪供能过高 ,占 40 7% ;膳食干预后 ,在膳食干预组中无 β3 adr基因Trp6 4Arg突变者的体重、体质指数(BMI)增长幅度低于非膳食干预组 (P <0 0 5 ) ,而有突变者的体重、BMI增长幅度与非膳食干预组相比 ,则不存在统计学差异。结论认为 β3 adr基因Trp6 4Arg突变可能是单纯性肥胖儿童膳食干预效果较差的原因之一。

多囊卵巢综合征妇女的β_3-肾上腺素能受体基因与胰岛素抵抗的关系

目的 探讨 β3 肾上腺素能受体 (β3 AR)基因Arg6 4突变与多囊卵巢综合征 (PCOS)及其肥胖、胰岛素抵抗(IR)、血压和血脂的关系。方法 采用PCR RFLP技术对正常及PCOS病人进行β3 AR基因变异检查 ,并测量体重指数、腰臀围比值、血压 ,抽血测定血糖、血脂、胰岛素等 ,计算胰岛素抵抗指数。结果 PCOS妇女的Arg6 4等位基因频率明显高于正常组 ,分别为 0 .33和 0 .13(P <0 .0 5 ) ,Arg6 4组的空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数、腰臀围比值明显高于正常纯合子Trp/Trp组 (P <0 .0 5 ) ,Arg6 4与空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数、腰臀围比值呈正相关。结论 β3 AR基因Arg6 4突变在PCOS及胰岛素抵抗的发病过程中起一定的作用。

益气温阳活血方含药血清对肥大心肌细胞β_3-肾上腺素能受体的影响研究

目的探讨益气温阳活血方含药血清对β3-肾上腺素能受体(β3-AR)的影响。方法通过血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导肥大心肌细胞,以3H-亮氨酸掺入量检测心肌细胞蛋白质合成速率,酶联免疫吸附(ELISA)法检测细胞上清去甲肾上腺素(NE)、金属基质蛋白酶-2(MMP-2)、金属基质蛋白酶-9(MMP-9)、金属基质蛋白酶抑制物-1(TIMP-1)、金属基质蛋白酶抑制物-2(TIMP-2)含量,以逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法以及蛋白质印记法(Western blot)检测β3-AR m RNA及蛋白质表达水平。结果与正常组比较,模型组心肌细胞蛋白质合成速率、NE、MMP-2、MMP-9含量、β3-AR m RNA和蛋白质的表达水平明显升高(P<0.05),而TIMP-1、TIMP-2含量则明显降低(P<0.05);益气温阳活血方能够明显降低细胞蛋白质合成速率、NE、MMP-2、MMP-9含量,升高TIMP-1、TIMP-2含量,抑制β3-AR m RNA和蛋白质的表达,与正常组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论益气温阳活血方可抑制心肌细胞肥大,其机制与干预β3-AR表达有关。

β_3-肾上腺素能受体基因与肥胖关系

目的 探讨β3-肾上腺素能受体 (β3- AR)基因 Trp6 4Arg突变与肥胖的关系。方法 采用聚合酶链反应 -限制性酶切片段长度多态性技术检测β3- AR基因型 ;同时检查体质指数 (BMI)等指标 ,观察在 147例肥胖患者和 10 6例健康对照者中 ,β3- AR基因型与 Arg6 4等位基因的频率分布以及不同体质指数的人群中 ,其突变基因的分布情况。结果 肥胖组 Arg6 4等位基因的频率(2 0 .3% )显著高于对照组 (10 .2 % ) (χ2 =10 .14,P =0 .0 0 1) ,突变基因型 Trp6 4Arg、Arg6 4Arg的分布频率 (38.7%和 0 .9% )也高于对照组 (19.0 %和 0 .7% )。在女性人群中 ,肥胖者 Trp6 4Arg基因型及 Arg6 4等位基因频率 (4 0 .6 %和 2 0 .3% )显著高于非肥胖者 (16 .7%和 9.5 % ) ,且差异有显著性 (P <0 .0 1)。结论 β3-肾上腺素能受体基因 Trp6

β_3-肾上腺素能受体对肥胖的意义

许多研究发现 ,动物 ,尤其是啮齿类动物 ,β3 -肾上腺素能受体 (β3 - AR)表达降低时 ,容易发生肥胖 ,用β3 - AR激动剂进行处理 ,可明显减少其体重的增加 ,且使动物的脂质代谢趋于正常。人的脂肪细胞培养结果也表明 ,使用β3 - AR激动剂后 ,可增强其脂肪代谢。人群中有一种β3 - AR基因变异 (Trp6 4 Arg) ,它与 BMI增高、体重增加、机体脂肪组织含量增多、肥胖发生较早以及不易治疗等均有关。上述结果提示 :β3 -

β_3-肾上腺素能受体基因多态性与2型糖尿病患者蛋白尿关系的研究

目的探讨β_3-肾上腺素能受体(β_3-AR)基困Trp64Arg错义突变频率与2型糖尿病患者蛋白尿之间的关系。方法应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术测定了2型糖尿病无蛋白尿的患者50例、微量蛋白尿患者43例、大量蛋白尿患者39例以及正常对照组42名的β_3-AR基因Trp64Arg突变基因型。结果正常对照组Arg64等位基因频率为0.17;突变频率在糖尿病与对照组之间相比差异无显著意义(P>0.05);糖尿病蛋白尿组Arg64等位基因频率为0.18,明显高于无蛋白尿组(P<0.05％),而糖尿病微量蛋白尿组与大量蛋白尿组之间差异无显著意义(P>0.05)。结论β_3-AR基因Trp64Arg突变可能不是中国汉族人2型糖尿病发病的遗传学基础;Arg64等位基因可能是糖尿病肾病的一个风险基因。

β_3-肾上腺素能受体对心力衰竭大鼠心室肌细胞L-型Ca^(2+)通道的调控

目的观察β3-肾上腺素能受体(AR)兴奋对实验性心力衰竭(简称心衰)大鼠心室肌细胞内L-型Ca2+通道(ICa-L)的影响。方法雄性成年Wistar大鼠随机分为心衰组及对照组。通过结扎大鼠冠状动脉前降支制作大鼠实验性心衰模型,经典酶分离法分离心肌细胞,膜片钳技术观察β3-AR激动剂BRL-37344对心室肌细胞ICa-L的影响。结果与对照组比较,心衰心室肌细胞的ICa-L电流明显降低(P<0.05);当膜电位在-20,-10,0,10mV时,BRL37344(1mol/L)降低对照组细胞ICa-L的幅度分别为41.8%、20.0%、15.1%、11.3%(P<0.05);BRL37344(1mol/L)降低心衰组心肌细胞ICa-L的幅度分别为63.0%、40.4%、67.6%、62.8%(P<0.05);同等剂量的BRL37344(1mol/L)降低心衰心室肌ICa-L的幅度大于对照心室肌ICa-L的幅度(P<0.05)。结论β3-AR激动剂可以下调大鼠心室肌细胞内ICa-L,在心衰大鼠心肌ICa-L下调幅度更明显。