γ干扰素诱导蛋白-10在强直性脊柱炎患者血清中的表达及其临床意义

目的检测强直性脊柱炎(AS)患者血清中γ干扰素诱导蛋白-10(IP-10)的表达水平,分析IP-10与疾病的关系,评价其在AS疾病活动中的临床意义。方法选取AS活动期患者34例、AS稳定期患者24例及体检健康者46例作为研究对象,采用ELISA法检测血清中IP-10、IL-17、IL-23和TNF-α水平,分析血清IP-10水平与AS各临床和实验室指标的相关性。结果 AS活动期组及稳定期组患者血清IP-10含量水平均显著高于健康对照组(P<0.05);IP-10在AS活动期组含量水平高于稳定期组(P<0.05);两组AS患者血清IL-17、IL-23及TNF-α含量水平均高于健康对照组(P<0.05);IL-17和TNF-α在AS活动期组含量水平高于稳定期组(P<0.05)。相关性分析表明,AS患者中IP-10与IL-17、IL-23、TNF-α、PLT、ESR、CRP和BASDAI评分呈正相关。结论血清中IP-10水平可能是AS发病过程中重要的免疫学标志,检测IP-10有助于对AS的诊断和病情的评估。

γ干扰素诱导蛋白-10的硫氧还基因融合表达、纯化及生物活性检测

γ干扰素诱导蛋白-10是由γ干扰素刺激单核细胞、内皮细胞等所诱导产生趋化T淋巴细胞的一类分泌性糖蛋白。本研究PCR扩增人与鼠γ干扰素诱导蛋白-10的成熟蛋白编码区,克隆到硫氧还载体pET-32(a)进行诱导表达。SDS-PAGE分析显示:在IPTG诱导下,人与鼠的γ干扰素诱导蛋白-10表达量约占目标总蛋白的25.3%,主要以包含体的形式存在,可溶性成分约占目标总蛋白的20%。将可溶性蛋白以S-Tag亲和层析柱进行纯化,纯化的蛋白质纯度约为90%的γ干扰素诱导蛋白-10。通过趋化性分析,证实重组表达的人与鼠γ干扰素诱导蛋白-10在100ng/ml浓度下对激活的T淋巴细胞具有趋化活性。

血清γ干扰素诱导蛋白-10、IL-8在初诊DM2中的表达及意义

目的:探讨炎症细胞因子γ干扰素诱导蛋白-10(IP-10)、白介素-8(IL-8)在2型糖尿病(DM2)患者中的表达及意义。方法:检测37例初诊DM2患者及健康人33例血清IP-10、IL-8浓度并予对照分析。结果:DM2组IP-10、IL-8浓度均显著高于健康人。结论:IP-10、IL-8在DM2发病中可能起一定作用。

电子垃圾拆解区儿童外周血γ干扰素诱导蛋白-10的表达及意义

目的：探讨γ干扰素诱导蛋白（IP）-10在电子垃圾拆解区儿童外周血中的表达及意义。方法：选择160例2-7岁儿童（暴露和参照组各80名）为研究对象。采集肘静脉血2 m L;双抗夹心酶联免疫吸附实验测定血清中IP-10水平。结果：暴露组外周血IP-10表达水平低于参照组（P〈0.05）,暴露组男童外周血IP-10表达水平低于参照组男童（P〈0.05）。结论：电子垃圾拆解区环境污染对当地儿童免疫系统发育具有一定影响,可降低儿童免疫力。

全血γ干扰素诱导蛋白-10释放试验对活动性肺结核的诊断价值

目的探讨全血γ干扰素诱导蛋白-10(IP-10)对活动性结核病的辅助诊断价值。方法检测66例活动性肺结核病患者、40例非结核呼吸疾病患者及40例健康对照者血浆中非特异性IP-10的水平;分别应用纯化的结核分枝杆菌特异性蛋白早期分泌性靶抗原-6(EAST-6)和培养液蛋白10(CFP10)体外刺激患者全血,检测活动性结核病组、非结核呼吸疾病组和健康对照组人群全血中IP-10的释放水平;绘制受试者工作特征曲线,比较非特异性IP-10和特异性IP-10对活动性肺结核的诊断效能。结果活动性结核病组患者血浆中非特异性IP-10的水平为(139.6±124.2)pg/mL,明显高于健康对照组[(33.5±17.7)pg/mL,P<0.05];而与非结核呼吸疾病组[(88.1±73.3)pg/mL]无明显差别(P>0.05)。经ESAT-6及CFP10诱导后,活动性结核病组患者全血IP-10释放水平为(146.0±167.1)pg/mL,显著高于非结核呼吸疾病组[(26.6±9.7)pg/mL,P<0.01]与健康对照组[(24.2±9.7)pg/mL,P<0.01]。经过ROC分析,结核特异性的IP-10诊断结核病的临界值为41.2 pg/mL,敏感度为68.2%,特异度为93.7%。特异性IP-10 ROC曲线下面积为0.905,高于非特异性IP-10(0.747,P<0.01)。结论 IP-10可作为活动性结核病的辅助诊断方法。采用结核特异性IP-10较血浆非特异性IP-10能够提高活动性肺结核的诊断效能。

趋化因子γ干扰素诱导蛋白-10和巨噬细胞炎性蛋白-3a在肝癌患者外周血中的表达及诊断价值

目的研究肝细胞肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)患者外周血中趋化因子γ干扰素诱导蛋白-10(interferon-inducible protein-10,IP-10)和巨噬细胞炎性蛋白-3a(macrophage inflammatory protein-3alpha,MIP-3a)的表达水平,探讨其诊断价值。方法应用液相芯片技术(Luminex)检测118例乙肝相关肝细胞癌患者(HCC组)、100例乙肝肝硬化患者(LC组)、100例慢性乙型肝炎患者(CHB组)及100例健康体检人员(健康对照组)血清中趋化因子IP-10和MIP-3a的水平,统计学分析各组间表达差异及其与临床病理特征的关系,受试者工作曲线分析两者对肝癌的诊断价值。结果HCC组血清MIP-3a、IP-10水平显著高于LC组、CHB组及健康对照组(均P<0.05)。HCC组患者血清IP-10、MIP-3a的表达水平在肿瘤TNM分期、肿瘤分化以及有无远处转移之间与差异有统计学意义(均P<0.05),而在性别、年龄、肿瘤大小及血清AFP水平之间差异无统计学意义(均P>0.05)。血清趋化因子IP-10、MIP-3a、IP-10与MIP-3a联合诊断及AFP的ROC曲线下面积分别为0.832、0.734、0.772、0.920,联合诊断的敏感性和特异性均高于任一单一指标。结论HCC患者血清趋化因子IP-10和MIP-3a的表达升高,可能与HCC发生发展有关,联合检测血清趋化因子IP-10、MIP-3a有可能成为HCC新的诊断肿瘤标志物。

γ干扰素诱导蛋白-10对舌鳞状细胞癌细胞CAL-27侵袭性的影响

目的 探讨γ干扰素诱导蛋白-10(interferon γ-inducible protein-10,IP-10)对舌鳞状细胞癌细胞侵袭性的影响。方法 根据是否加入IP-10将舌鳞状细胞癌细胞株CAL-27分为IP-10组(80 000pg/ml)和对照组两组,采用Transwell侵袭实验检测两组人舌鳞状细胞癌细胞CAL-27的侵袭性。通过明胶酶谱实验检测两组的基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase,MMP-2)和MMP-9的活性。结果 IP-10组发生侵袭的细胞数为(1305±135)个/HP,对照组为(240±75)个/HP,差异有显著性(P<0.05)。IP-10组MMP-2和MMP-9的酶解量分别为(455.4±127.3)U和(492.1±161.5)U,对照组分别为(117.3±10.5)U和(166.7±39.1) U,差异均有显著性(P<0.05)。结论 IP-10可促进舌鳞状细胞癌细胞的侵袭作用。

γ-干扰素诱导蛋白10鉴别结核分枝杆菌不同感染状态效能的Meta分析

目的:评价γ-干扰素诱导蛋白10(IP-10)鉴别结核分枝杆菌不同感染状态的诊断效能.方法:检索Cochrane Library、PubMed、Web of Science、中国知网、维普、万方等数据库,检索自建库至2023年1月的相关文献,进行数据提取和质量评价,采用RevMan 5.3和Stata 17.0软件进行统计分析.结果:共纳入75篇文献,96项研究,共11116例患者.Meta分析结果为IP-10用于鉴别结核感染和非结核感染的合并敏感度为0.82(95%CI:0.79~0.84),特异度为0.87(95%CI:0.84~0.90),阳性似然比为6.40(95%CI:5.20~8.00),阴性似然比为0.21(95%CI:0.18~0.24),诊断比数比为31(95%CI:23~420),受试者工作曲线的曲线下面积为0.91(95%CI:0.88~0.93).结论:IP-10有助于鉴别结核不同感染状态,但最终确诊需要结合病史、症状等进行综合诊断.

血清干扰素γ诱导蛋白10和甘露糖结合凝集素在再生障碍性贫血和骨髓增生异常综合征患者中的含量及临床意义

目的探讨血清干扰素γ诱导蛋白10(IP10)和甘露糖结合凝集素(MBL)在再生障碍性贫血(AA)和骨髓增生异常综合征(MDS)患者中的含量及临床意义。方法选取2019年1月至2021年6月在昆山市第三人民医院初诊的26例AA患者(AA组)和42例MDS患者(MDS组)作为观察组,另选取30名健康体检者作为对照组。检测并比较两组血清IP10和MBL水平,分析两组血清IP10与MBL的相关性,比较两组不同淋巴细胞亚群比例及CD4^(+)、CD8^(+)淋巴细胞比值。结果AA组和MDS组血清IP-10水平均高于对照组,血清MBL水平均低于对照组,且AA组血清IP-10水平高于MDS组,AA组血清MBL水平低于MDS组,差异有统计学意义(P<0.05)。Pearson线性相关分析结果显示,两组血清IP-10与MBL均呈负相关性(r<0,P<0.05)。AA组外周血总CD3^(+)T淋巴细胞比例高于MDS组,差异有统计学意义(P<0.05);两组外周血CD3-CD16+/CD56+NK淋巴细胞比例和CD19+B淋巴细胞比例比较差异无统计学意义。AA组CD3^(+)CD8^(+)T淋巴细胞比例高于MDS组,而CD4^(+)/CD8^(+)比值低于MDS组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论通过检测患者血清IP-10和MBL水平,以及分析外周血T淋巴细胞亚群CD4^(+)/CD8^(+)比值,有助于为AA及MDS的发病机制、早期鉴别诊断等方面提供更有价值的信息。

血清CXC趋化因子受体3、干扰素诱导蛋白-10水平对儿童急性阑尾炎伴穿孔的诊断价值

目的 分析血清CXC趋化因子受体3(CXCR3)、干扰素诱导蛋白-10(IP-10)水平对儿童急性阑尾炎伴穿孔的诊断价值。方法 选取2019年3月至2022年2月我院小儿外科收治的急性阑尾炎患儿165例,根据是否发生阑尾穿孔分为穿孔组61例与未穿孔组104例,同时选取在我院进行体检的健康儿童60例为对照组。检测所有受试儿童生化指标和血清CXCR3、IP-10水平;分析急性阑尾炎伴穿孔患儿血清CXCR3、IP-10水平及与生化指标的相关性,血清CXCR3、IP-10、二者联合对急性阑尾炎患儿发生穿孔的诊断价值及穿孔的影响因素。结果 白细胞计数(WBC)、中性粒细胞计数(NEUT)、血小板计数(PLT)、中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)、C反应蛋白(CRP)、血清CXCR3、IP-10水平比较,穿孔组>未穿孔组>对照组(P<0.05);急性阑尾炎伴穿孔患儿血清CXCR3与IP-10水平呈正相关(P<0.05),血清CXCR3、IP-10与WBC、NEUT、PLT、NLR、CRP均呈正相关(P<0.05);血清CXCR3、IP-10、二者联合诊断急性阑尾炎患儿发生穿孔的曲线下面积分别为0.920、0.860、0.960,敏感度分别为91.80%、68.85%、85.25%,特异度分别为78.85%、87.50%、94.23%;CXCR3、IP-10、WBC、NEUT、PLT、NLR、CRP均是影响急性阑尾炎患儿发生穿孔的独立危险因素(P<0.05)。结论 急性阑尾炎伴穿孔患儿血清CXCR3、IP-10水平均升高,二者呈正相关,联合检测有助于诊断急性阑尾炎伴穿孔的发生。

重度颅脑外伤病人血清T细胞激活性低分泌因子、γ-干扰素诱导蛋白10表达及其预后相关性

目的探究重度颅脑外伤病人血清T细胞激活性低分泌因子(RANTES)、γ-干扰素诱导蛋白10(IP-10)水平及其与预后的关系。方法选取2016年1月至2019年7月中国人民解放军第四军医大学第二附属医院诊治的颅脑外伤病人174例进行研究,根据格拉斯哥昏迷评分(GCS)将病人分为轻度组(n=58例)、中度组(n=58例)、重度组(n=58例),并选取同期体检健康者58例进行对照研究(健康组)。酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清RANTES、IP-10水平;Pearson法分析重度颅脑外伤病人血清RANTES水平与IP-10的相关性;比较两组不同预后重度颅脑外伤病人血清RANTES、IP-10水平;采用受试者操作特征曲线(ROC)评价血清RANTES、IP-10对重度颅脑外伤病人预后的评估价值。结果颅脑外伤病人血清RANTES[(1.36±0.38)µg/L、(1.68±0.43)µg/L、(2.06±0.60)µg/L]、IP-10[(247.49±54.45)ng/L、(290.53±62.76)ng/L、(362.18±68.82)ng/L]水平均显著高于健康者(0.88±0.27)µg/L、(194.08±48.33)ng/L(P<0.05),且血清RANTES、IP-10水平随疾病程度加重而升高;重度颅脑外伤病人血清RANTES水平与IP-10呈正相关(P<0.05);预后不良亚组重度颅脑外伤病人血清RANTES(2.45±0.68)µg/L、IP-10(406.32±72.45)ng/L均明显高于预后良好亚组(1.73±0.45)µg/L、321.29±63.37)ng/L(P<0.05);血清RANTES、IP-10水平预测重度颅脑外伤病人不良预后的曲线下面积(AUC)分别为0.82、0.80,截断值分别为2.02µg/L、355.31 ng/L,此时对应灵敏度分别为72.0%、72.0%,特异度分别为87.9%、78.8%;两者联合对重度颅脑外伤病人的不良预后预测价值的曲线下面积为0.90,特异度及灵敏度为84.8%、88.0%。结论重度颅脑外伤病人血清RANTES、IP-10水平均升高,检测血清RANTES、IP-10水平有利于评估病人预后情况,两者联合可有效提高对重度颅脑外伤病人不良预后的诊断效能。

γ干扰素诱导蛋白-10对早期结核性脑膜炎的临床诊断价值

目的探讨γ干扰素诱导蛋白-10（IP-10）对于结核性脑膜炎的早期临床诊断价值。方法选取45例结核性脑膜炎患者和30例非结核性脑膜炎患者，分别检测脑脊液中IP-10、γ-干扰素（IFN-γ）及结核抗体等指标。同时绘制受试者工作曲线（ROC曲线）评价IP-10和IFN-γ的特异性、敏感性及诊断价值。结果结核性脑膜炎组IP-10和IFN-γ的水平分别为（1066．78±268．38）ng／L和（441．88±119．44）ng／L，均显著高于非结核性脑膜炎组[（227．54±90．30）ng／L和（78．72±25．02）ng／L]，差异有统计学意义（P〈0．01）。IP-10诊断临界值为465．67ng／L时，敏感度为95．6％，特异度为100．0％；IFN-γ诊断结核性脑膜脑炎的ROC曲线下面积为0．999[95％可信区间（CI）：0．949—1．000]，诊断临界值为121．20ng／L时，敏感性为97．8％，特异性为100．0％。结论脑脊液中IP-10的含量对于早期结核性脑膜炎具有一定的临床诊断价值。

干扰素诱导蛋白-10和肿瘤坏死因子-α在肺结核合并糖尿病患者中的表达及意义

目的观察肺结核合并糖尿病患者血清干扰素诱导蛋白-10(IP-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,探讨其在肺结核合并糖尿病患者免疫发病机制中的作用。方法 4组患者分别为肺结核合并糖尿病组20例,肺结核组20例,糖尿病组20例及对照组10例,双抗体夹心ELISA法检测各组人员血清IP-10、TNF-α水平。结果肺结核合并糖尿病组、肺结核组及糖尿病组血清IP-10水平均高于对照组(P<0.05),其中肺结核合并糖尿病组高于肺结核组及糖尿病组(P<0.05);肺结核合并糖尿病组、肺结核组及糖尿病组血清TNF-α水平均高于对照组(P<0.05),其中肺结核合并糖尿病组高于糖尿病组(P<0.05),血清IP-10与TNF-α水平间呈正相关(r s=0.748,P=0.000)。结论 IP-10、TNF-α可能参与了肺结核合并糖尿病的免疫发病机制。

大鼠γ-干扰素诱导蛋白-10在大肠杆菌中的表达和鉴定

目的原核表达大鼠γ干扰素诱导蛋白10,并对其进行鉴定。方法从大鼠脾细胞中提取RNA,用RTPCR方法得到IP10cDNA,双酶切将其插入pET32a(+)载体中。重组质粒pET32a(+)IP10经酶切、PCR及测序鉴定后转化大肠杆菌BL21(DE3)中进行表达。结果所获得的大鼠IP10克隆,经测序与GenBank报道的完全一致。所表达的产物经SDSPAGE和Westernblot分析获得证实。结论已成功构建原核表达载体pET32a(+)IP10,并使其在大肠杆菌中获得了融合表达。

脓毒症并发急性肾损伤患者外周血单个核细胞中微小RNA-16-5p、干扰素诱导跨膜蛋白3表达及临床意义

目的检测脓毒症及脓毒症并发急性肾损伤(sepsis-associated acute kidney injury,S-AKI)患者外周血单个核细胞中微小RNA-16-5p(microRNA-16-5p,miR-16-5p)、干扰素诱导跨膜蛋白3(interferon-induced transmembrane protein,IFITM3)表达情况,分析两者对S-AKI患者的临床意义。方法本研究以2019年2月至2021年2月武汉市蔡甸区人民医院确诊的脓毒症患者为研究对象,共纳入106例,将合并急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)的脓毒症患者作为AKI组(52例),未合并AKI的患者为非AKI组(54例)。收集所有患者的血液样本3 mL并分离单核细胞,利用实时荧光定量技术检测外周血单个核细胞中miR-16-5p、IFITM3 mRNA的表达水平,酶联免疫吸附法测定外周血中白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)水平,全自动生化分析仪检测外周血中胱抑素(cysteine,Cys)和尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)水平;比较两组间的临床指标及miR-16-5p、IFITM3 mRNA表达水平,Pearson法分析miR-16-5p、IFITM3 mRNA分别与BUN、Cys水平的相关性,以及miR-16-5p与IFITM3 mRNA表达水平的相关性,采用多元线性回归分析S-AKI患者miR-16-5p、IFITM3 mRNA表达水平的影响因素,受试者工作特性曲线(receiver operator characteristic curves,ROC)评估miR-16-5p和IFITM3 mRNA对脓毒症患者发生S-AKI的诊断价值。结果AKI组患者急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(acute physiology and chronic health evaluationⅡ,APACHEⅡ)评分(15.67±4.39比13.31±3.56)、序贯器官衰竭评分(sequential organ failure assessment,SOFA)评分(5.62±1.28比4.89±1.41)、IL-1β[(22.03±5.78)mg/L比(10.44±3.05)mg/L]、Cys[(2.72±0.45)mg/L比(1.98±0.31)mg/L]和BUN[(7.93±2.24)μmol/L比(4.49±2.07)μmol/L]水平均高于非AKI组患者(P<0.05),AKI组患者的miR-16-5p(1.64±0.30比1.17±0.28)表达水平显著上调,IFITM3 mRNA(2.87±0.62比4.06±0.92)及蛋白(1.63±0.41比3.15±0.85)(r=0.560,P<0.05)水平呈正相关,IFITM3 mRNA表达水平与IL-1β(r=-0.754,P<0.05)、Cys(r=-0.554,P<0.05)、BUN(r=-0.695,P<0.05)水平呈负相关,miR-16-5p与IFITM3 mRNA的表达水平呈负相关(r=-0.496,P<0.05);多元线性回归分析结果显示,IL-1β升高、Cys升高是miR-16-5p、IFITM3 mRNA表达水平的影响因素(P<0.05);miR-16-5p、IFITM3 mRNA单一检测诊断脓毒症患者发生S-AKI的曲线下面积(area under the curve,AUC)分别为0.876(95%CI:0.809~0.944)、0.874(95%CI:0.811~0.938),miR-16-5p和IFITM3 mRNA联合检测的AUC为0.956(95%CI:0.929~0.992)。结论S-AKI患者中miR-16-5p表达上调,IFITM3表达下调,与S-AKI的病理过程密切相关,可能通过促进炎症反应加重肾损伤,有助于早期诊断S-AKI,为临床治疗S-AKI提供了有希望的靶点。

血清淀粉样蛋白A、干扰素-G诱导蛋白10及降钙素原在AECOPD中的诊断意义

目的:评价血清血清淀粉样蛋白A(SAA)、血清干扰素G诱导蛋白10(IP-10)及降钙素原(PCT)在慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者中的诊断价值。方法:(1)选取AECOPD患者60例,s COPD患者52例,对照组28例,构成随机平行资料。(2)另随机选择其中19例AECOPD患者及其稳定期构成COPD急性加重-稳定期配对资料。采用酶联免疫法测定各组患者血清标记物水平,比较并分析其异同。结果:(1)AECOPD组SAA浓度与s COPD组SAA浓度差异有统计学意义(P<0.05)。(2)AECOPD组与s COPD组血清IP-10浓度比较有统计学差异(P<0.05)。(3)AECOPD组与s COPD组血清PCT浓度比较无统计学差异(P>0.05)。结论:AECOPD组血清SAA和IP-10浓度较s COPD组升高,有助于AECOPD的诊断,其诊断敏感度及特异度分别为100.0%、54.9%,96.1%、75.0%。本研究结果中PCT不能用于鉴别AECOPD与s COPD。

子痫前期孕妇血清和胎盘组织中干扰素-γ诱导蛋白10的表达及意义

目的:检测子痫前期孕妇胎盘组织及血清中干扰素-γ诱导蛋白10(IP-10)的表达情况,探讨其与子痫前期发病的关系。方法:收集正常妊娠、轻度子痫前期、重度子痫前期孕妇的胎盘组织及血清,采用ELISA、实时荧光定量PCR及Western blot方法检测IP-10在3组孕妇胎盘组织及血清中的表达变化。结果:ELISA结果显示,与正常对照组相比,轻度子痫前期组、重度子痫前期组孕妇血清中IP-10表达均明显增加(P均<0.05);实时荧光定量PCR及Western blot结果显示,与正常对照组相比,轻度子痫前期组、重度子痫前期组孕妇胎盘组织中IP-10 mRNA及蛋白表达水平均有不同程度增高(P均<0.05)。结论:子痫前期孕妇胎盘及血清中IP-10表达升高,可能与子痫前期的发病有关。

外源性小鼠干扰素诱导蛋白-10抑制实验性角膜新生血管的作用机制

背景干扰素诱导蛋白-10（IP-10）作为趋化因子调节免疫炎症反应方面的作用已被证实，但最近的研究发现其在抑制新生血管生成方面发挥一定的作用。角膜新生血管（CNV）的形成与多种血管新生相关因子有关，IP—10对CNV形成的作用及机制尚不明确。目的探讨外源性小鼠IP-10点眼对角膜碱烧伤诱导CNV形成的作用。方法选用SPF级BALB／c小鼠82只，并按随机数字表法分组。采用浸润1mol／LNaOH的滤纸贴附于左眼角膜中央40S的方法制作角膜碱烧伤小鼠模型，角膜碱烧伤后1d及7d开始局部应用IP-10共7d分别作早期点眼组10只眼和中晚期点眼组5只眼，各自的模型对照组均给予质量分数0．2％透明质酸钠（HA）点眼（分别为11只眼和6只眼）。早期点眼组于造模后2周，中晚期点眼组于造模后3周取角膜组织以CD31免疫荧光标记法比较模型对照组及实验组的CNV面积。收集早期IP-10碱烧伤后2d及4d小鼠的角膜组织，用逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）法检测并比较各组小鼠角膜组织中趋化因子受体3（CXCR3）、血管内皮生长因子（VEGF）及转化生长因子β1（TGF—β1）mRNA的表达情况。所有实验动物的使用、饲养及处死均按照视觉及眼科学研究协会的有关规定及苏州大学的《实验动物管理及使用指南》进行。结果模型对照组小鼠CNV占角膜面积的比例为（88．67±10．22）％，IP-10早期点眼1周组小鼠CNV占角膜面积的（70．06±12．21）％，差异有统计学意义（t=3．77，P=0．00）。角膜碱烧伤后21d，模型对照组小鼠CNV占角膜面积的比例为（87．33±13．47）％，IP-10中晚期点眼1周组CNV占角膜面积的（86．56±12．47）％，差异无统计学意义（t=1．260，P〉0．05）。IP-10早期点眼2d和4d的小鼠角膜组织中CXCR3的表达较模型对照组I司期值明显升高（t=3．13、3．07，P〈0．05）、VEGF表达降低（t=5．99、6．27，P〈0．01）、TGF—β1表达降低（t=8．50，P〈0．01；t=4．53，P〈0．05）。结论角膜碱烧伤后外源性IP-10蛋白早期干预可通过上调CXCR3和下调VEGF及TGF—β1的表达抑制CNV的形成，中晚期干预不能减少角膜碱烧伤诱导的CNV。

γ-干扰素诱导蛋白-10融合蛋白的表达纯化及其生物学活性测定

目的表达大鼠γ-干扰素诱导蛋白-10(IP-10)融合蛋白,并测定其生物学活性。方法从大鼠脾细胞中提取总RNA,用RT-PCR方法得到IP-10cDNA,双酶切将其插入pET-32(a)+载体中。重组质粒pET-32a(+)-IP10经测序证实。将pET-32a(+)-IP10转化大肠杆菌BL21(DE3)中进行表达,目的蛋白经镍离子亲和层析柱纯化。微室跨膜迁移实验测定其生物学活性。结果测序表明,所构建的重组质粒pET-32a(+)-IP10序列完全正确,诱导表达的蛋白的相对分子量同预期分子量相同,微室跨膜迁移实验测定出IP-10融合蛋白对激活的T淋巴细胞具有良好的趋化活性。结论成功在大肠杆菌中表达了IP-10融合蛋白,并具有生物学活性。

干扰素诱导蛋白-10介导的Th1型炎症反应

IP-10是CXC类趋化因子之一,研究表明IP-10具有重要的生物学功能,参与多种疾病的发生,主要介导Th1型炎症反应。本文就IP-10的编码基因、表达、调控及其蛋白质结构、功能、受体,以及IP-10在Th1型炎症反应中的作用做一简要综述。