丁苯酞对急性酒精中毒小鼠海马γ网络振荡的保护作用

目的研究丁苯酞(NBP)对急性酒精中毒小鼠学习记忆能力、脑内海马CA3区γ网络振荡的保护作用。方法应用场电位记录30只C57BL/6小鼠(3月龄、6月龄、12月龄各10只)急性酒精中毒前后、NBP作用前后的海马γ网络振荡的幅值及频率变化。结果 100 mmol/L无水乙醇使不同月龄(3月龄,6月龄,12月龄)组小鼠海马脑片海马γ网络振荡的能谱分别下降(39. 26±4. 97)%、(53. 85±6. 65)%、(28. 30±13. 68)%,差异显著(P<0. 001)。100μmol/L NBP使不同月龄(3月龄,6月龄,12月龄)组急性酒精中毒小鼠海马脑片海马γ网络振荡的能谱分别上升(57. 37±8. 94)%、(107. 82±18. 67)%、(47. 82±7. 26)%,差异有统计学意义(P<0. 001)。结论 NBP能够有效减轻急性酒精中毒对小鼠海马CA3区神经元造成的损伤,缓解急性酒精中毒对小鼠学习记忆能力的损害,其作用机制可能与NBP对神经元突触传递及线粒体的保护作用有关。

尼古丁通过蛋白激酶B和糖原合成酶激酶-3调节γ网络振荡

目的：探讨尼古丁调节海马7网络振荡的机制。方法：健康雄性Wistar大鼠，取其脑组织制备海马脑片，制备好的海马脑片放入恒温（30～32℃）界面浴槽式灌流系统孵育。灌流液是充有混合气体（95％O2＋5％C02）的人工脑脊液（pH：7．35～7．50，流速2～3mL／min）。孵育1h后，采用细胞外微电极方式记录。应用红藻氨酸激动剂（Kainate）对大鼠海马脑片灌流，诱导7（20～60Hz）网络振荡。分组加入mTOR（Mammaliantargetofrapamycin）激酶阻断剂雷帕霉素，糖原合成酶激酶-3（Glycogen synthase kinase3，GSK-3）阻断剂SB415286，蛋白激酶B阻断剂Triciribine，待γ网络振荡稳定后再加入尼古丁，观察三者对尼古丁增强7网络振荡作用的影响。结果：雷帕霉素不能阻断尼古丁增强7网络振荡的效应，SB415286和Triciribine能阻断尼古丁的效应。结论：尼古丁可能通过激活糖原合成酶激酶-3（GSK-3）和蛋白激酶B（protein kinase B，Akt）来增强7网络振荡。