人参皂苷Rd通过中枢γ-氨基丁酸能神经对神经病理性疼痛的镇痛作用机制

目的探讨人参皂苷Rd(ginsenoside Rd,GSRd)对小鼠坐骨神经分支选择性损伤(spared nerve injury,SNI)所致神经病理性疼痛(neuropathic pain,NP)的镇痛作用及机制。方法建立SNI模型,检测行为学指标验证模型稳定性、GSRd对SNI所致神经痛的镇痛作用。GSRd与γ-氨基丁酸(gamma aminobutyric acid,GABA)系统工具药联用,分析GSRd治疗SNI所致神经痛与GABA能神经的关系。免疫荧光染色观察SNI所致神经痛小鼠腹外侧视前核(ventrolateral preoptic nucleus,VLPO)、中脑导水管周围灰质腹外侧区(ventrolateral periaqueductal gray,VLPAG)和脊髓背角(spinal dorsal horn,SDH)中c-Fos、c-Fos与GAT-1免疫阳性细胞共表达情况,分析GSRd镇痛作用与痛觉传导通路核团及核团神经元的关系。结果SNI神经痛小鼠术后第3天开始痛阈变化、产生痛敏,可持续至少14 d;GSRd 500、1000 mg·kg^(-1)使SNI所致神经痛小鼠痛阈升高。GABA系统工具药能协同或拮抗GSRd对SNI所致神经痛小鼠的镇痛作用;SNI所致神经痛小鼠VLPO、VLPAG和SDH的c-Fos免疫阳性细胞增加,GSRd 500 mg·kg^(-1)可减少SNI所致神经痛小鼠VLPO、VLPAG和SDH的c-Fos与GAT-1共表达免疫阳性细胞。结论SNI所致神经痛模型稳定,GSRd具有明显的镇痛作用,机制与下调VLPO、VLPAG、SDH中的GAT-1,减少其对突触间隙GABA的重摄取,增强中枢GABA能神经的抑制作用相关。

神经元移植与鼠颞叶癫痫海马γ-氨基丁酸能神经元的变化

目的探讨脂肪干细胞(ADSCs)转化神经元移植前后大鼠颞叶癫痫海马γ-氨基丁酸(GABA)能神经元的变化及海马形态学改变。方法40只SD大鼠随机分为3组,移植组(n=15):海马内注射海人酸(KA)后,依据大鼠左侧海马CA3区坐标,立体定向将ADSCs转化神经元注入海马;移植对照组(n=15):海马内注射KA后,靶点内移植生理盐水;生理盐水对照组(n=10):海马内注射生理盐水后,不进行任何移植。比较手术前后大鼠海马GABA能神经元的变化以及海马形态学的改变。结果ADSCs转化神经元移植后,GABA能神经元较移植前显著增加(P<0.01)。移植对照组海马区神经元水肿数量较生理盐水对照组明显增多,细胞内胞质贫乏,细胞器数量减少,细胞核边界不规整;而移植组神经元水肿减轻,其余结构变化与生理盐水对照组差异不大;且术后8周较2周与生理盐水对照组的差异更小。结论ADSCs转化神经元移植对颞叶癫痫大鼠的神经元修复起到了良好的效果。

大鼠海马CA3区谷氨酸能、γ-氨基丁酸能神经元的增龄性变化

目的探讨大鼠海马CA3区谷氨酸能、γ-氨基丁酸(GABA)能神经元增龄性变化的规律。方法SD大鼠分为1～2,4～5,11～12和≥24月龄4组,常规石蜡海马连续冠状切片,HE染色和谷氨酸、GABA免疫组织化学染色,图像分析仪测量谷氨酸、GABA免疫反应阳性产物的光密度及其阳性神经元的多种形态学参数。结果大鼠海马CA3区谷氨酸、GABA免疫反应阳性产物的光密度及其阳性神经元多种形态学参数随增龄而减小。结论海马CA3区谷氨酸、GABA能神经元随年龄增长而逐渐出现衰老性变化,为海马衰老病变的研究提供形态学依据。

γ-氨基丁酸能中间神经元的数量变化与颞叶癫疒间关系的实验研究

目的探讨含微白蛋白(PV)、钙视网膜蛋白(CR)、钙结合蛋白D28K(CB)的γ氨基丁酸(GABA)能中间神经元在颞叶癫疒间发生、发展中的作用。方法采用氯化锂匹罗卡品颞叶癫疒间大鼠模型,应用免疫组化法分别于制模后6h、12h、24h、7d、15d及60d动态观察海马神经元PV、CR、CB的表达。结果与对照组相比,实验组大鼠海马PV阳性神经元的数量在CA3区无明显变化,在CA1区呈进行性下降(P<0.05～0.01),7d时达最低值;在齿状回门区,6h即出现明显的下降(P<0.05),15d时达最低值(P<0.01),30d后开始上升,到60d时与对照组相比差异无显著性。实验组大鼠海马各区、各时点CR阳性神经元的数量较对照组均明显下降(P<0.05～0.01);在CA3区和CA1区24h组及在齿状回门区15d组数量达最低。CB阳性神经元的数量在CA3区与对照组无明显变化(P>0.05);在CA1区,6h后开始减少(P<0.05),7d后达最低值(P<0.01),然后稍有回升,但仍明显低于对照组(P<0.05);齿状回CB阳性神经元的数量7d时开始较对照组明显增加(P<0.05),并逐渐升高,60d时达高峰(P<0.01)。结论氯化锂匹罗卡品颞叶癫疒间模型中,海马GABA能神经元在CA1区和CA3区的变化可能诱发了颞叶癫疒间的发作;在齿状回的改变可能在颞叶癫疒间自发性复发性发作的发生和发展中起重要作用。

脊髓神经细胞培养中γ-氨基丁酸能神经元的形态特征

实验取小鼠12～14天的胚胎脊髓进行常规分离细胞培养,然后做γ-氨基丁酸免疫细胞化学染色.结果表明:培养中的小鼠γ-氨基丁酸能神经元以圆形最为多见,其次为不规则形、椭圆形,梨形和三角形少见.就γ-氨基丁酸能神经元的突起形态而言,可分为短突起和长突起.另外在实验中还观察到γ-氨基丁酸能神经元的胞体有强阳性和弱阳性两种发出的突起可与其余结构发生联系.

内嗅皮层γ-氨基丁酸能神经元活动对大鼠感觉运动门控及主动回避学习记忆的影响

目的:探究内嗅皮层神经元功能活动对大鼠感觉运动门控及学习记忆的影响。方法:采用健康清洁级成年雄性SD大鼠,通过手术分别对大鼠脑的内嗅皮层内侧(medial entorhinal cortex,MEC)区域、内嗅皮层外侧(lateral entorhinal cortex,LEC)区域双侧埋入导管,手术恢复后,双侧微注射γ-氨基丁酸能神经元受体α激动剂蝇蕈醇;对照组微注射生理盐水。微注射30 min后进行旷场实验,高架十字迷宫实验,惊反射前脉冲抑制实验以及主动回避实验,观察内嗅皮层神经元功能活动被暂时性抑制后大鼠行为学的改变。结果:旷场实验结果显示,大鼠微注射蝇蕈醇后,MEC组大鼠自发性活动显著高于对照组(P<0.05);高架十字迷宫测试结果显示,微注射蝇蕈醇后,MEC组大鼠进入开放臂频率显著高于对照组(P<0.05);前脉冲抑制测试结果显示,微注射蝇蕈醇后,当声音刺激强度为73 d B时,MEC组大鼠的前脉冲抑制显著低于对照组(P<0.05);双向主动回避测试结果显示,微注射蝇蕈醇后,MEC组大鼠的条件反射潜伏期显著高于对照组(P<0.05)。结论:抑制MEC区域的神经元功能活动将影响大鼠的自发性活动、焦虑度、感觉运动门控以及主动回避学习记忆能力。

脂肪源性神经干细胞诱导分化为γ-氨基丁酸能神经元的体外研究

目的探讨诱导脂肪源性神经干细胞(neural stem cells,NSCs)分化为GABA能神经元的体外培养方法,为细胞移植修复神经系统损伤提供种子细胞。方法贴壁培养C57BL/6小鼠(附睾脂肪垫)脂肪来源的干细胞(adipose-derived stem cells,ADSCs),流式细胞仪进行表型鉴定(CD45、CD90、CD105)及标志物纤连蛋白(fibronectin)鉴定后,在碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)、表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)、2%B27的Neuro-basal培养基中诱导成NSCs。用免疫荧光细胞染色法进行NSC特异性标记物Nestin、增殖能力BrdU检测,再次添加脑源性神经营养因子、骨形成蛋白2后,维甲酸(RA)诱导分化为γ-氨基丁酸能神经元,并进行其标志物GABA的检测。结果分离纯化的ADSCs CD90、CD105表达强阳性,CD45表达阴性;诱导后的干细胞球经Nestin及BrdU鉴定为NSCs,且具有较强的增殖能力;神经干细胞诱导分化后的神经元GABA抗体染色呈阳性。结论在特定神经营养因子作用下,ADSCs在体外诱导生成的NSCs可被诱导分化为GABA能神经元。

神经干细胞向γ-氨基丁酸能神经元的诱导分化

目的探索海马神经干细胞在特定条件下分化成γ-氨基丁酸能神经元的情况,为颞叶癫痫的细胞替代学治疗奠定基础。方法新生大鼠海马组织中的神经干细胞在体外增殖后,加入特定的细胞因子进行诱导,使其向γ-氨基丁酸能神经元分化,对分化的细胞进行神经元烯醇化酶(NSE)、微管相关蛋白(MAP-2)、γ-氨基丁酸(GABA)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和半乳糖脑苷脂酶(GalC)免疫荧光染色鉴定,判断其分化成γ-氨基丁酸能神经元的情况。结果海马神经干细胞诱导贴壁后即发生分化,其中几乎全部分化成神经元(γ-氨基丁酸能神经元),只有极少的胶质细胞和少突胶质细胞形成。结论从海马神经干细胞中几乎可以完全诱导形成γ-氨基丁酸能神经元,这为颞叶癫痫的细胞替代学治疗奠定了基础。

钾离子通道相互作用蛋白1与γ-氨基丁酸能神经元在戊四唑致癫痫大鼠海马部位的改变

目的研究钾离子通道相互作用蛋白1(KChIP1)在癫痫发生过程中的变化及其与γ-氨基丁酸(GABA)能神经元的关系。方法成年大鼠制作急性戊四唑癫痫模型,免疫组织化学法结合激光扫描共聚焦显微镜技术观察大鼠脑中KChIP1免疫阳性神经元与GABA能阳性神经元在海马部位的表达及改变。结果急性戊四唑癫痫大鼠海马部KChIP1阳性神经元数较对照组明显增加(P<0.05),GABA能阳性神经元、KChIP1/GABA双标阳性神经元数与对照组无显著性差异(P>0.05);KChIP1和GABA能阳性神经元在海马部位的共存率约为63.9%。结论KChIP1在癫痫发生中可能起重要作用;KChIP1与GABA能神经元虽有密切的共存关系,但在功能上并不完全一致。

缺血对小鼠大脑皮层γ-氨基丁酸能神经元电生理特性的影响

目的:探讨脑缺血诱导小鼠大脑皮层γ-氨基丁酸(GABA)能神经元电生理特性的变化。方法:取生后15～17d的FVB-Tg(GADGFP)4570Swn/J小鼠大脑做冠状切片(400μm),采用IR-DIC显微镜选择大脑皮层GA-BA能神经元,运用Axoclamp-2B放大器全细胞记录模式记录大脑皮层GABA能神经元动作电位的阈电位(Vts)和绝对不应期(ARP),分析群集发放的动作电位间距(ISI)和动作电位峰时程标准差(SDST)。结果:与缺血前相比,缺血后大脑皮层GABA能神经元产生群集动作电位的ISI和SDST降低(P<0.01),Vts和ARP延长(P<0.01)。结论:缺血改变导致GABA能神经元动作电位的不应期和阈电位升高,使大脑皮层GABA能神经元兴奋性降低,动作电位的编码能力降低。

γ-氨基丁酸能受体在嗅觉编码中作用的仿真研究

目的在建立蝗虫触角叶仿真模型的基础上,通过改变γ-氨基丁酸能(GABA,抑制性神经递质)突触电流的仿真参数,研究抑制性连接对嗅觉时空编码的影响。方法利用Hodgkin-Huxley方程,建立离子电流模型的常微分方程,运用MATLAB软件进行求解,计算每个兴奋性神经元(PN)动作电位相对于局部场电位峰值的相位,重复仿真计算20次,显示结果用黑点表示。结果阻断GABA突触连接会影响PNs的响应模式,具体表现在与局部场电压(LFP)保持同步的PNs的个数将会发生变化。结论进一步认识同步振荡现象和突触连接在嗅觉识别中起的关键作用。

γ-氨基丁酸能中间神经元与自闭症谱系障碍的研究进展

越来越多的研究证据支持γ-氨基丁酸能中间神经元异常与自闭症谱系障碍(ASD)、癫痫以及精神分裂症等神经发育类疾病有关。近年来研究发现多种药物能靶向调控γ-氨基丁酸能中间神经元上的离子通道及受体,其中主要是钠离子通道和N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体等。钠离子通道的激活剂通过降低钠离子通道的失活来增强γ-氨基丁酸能中间神经元的动作电位;NMDA受体作为ASD的潜在治疗靶点,可以通过药物恢复γ-氨基丁酸能中间神经元的NMDA功能来治疗行为学缺陷。此外,γ-氨基丁酸能中间神经元上还有多种离子通道及受体均与ASD有关,未来会有更多药物应用于对γ-氨基丁酸能中间神经元的治疗中。本文回顾和讨论了γ-氨基丁酸能中间神经元在ASD发病过程中的作用和机制并据此进行干预的相关研究进展。

中枢神经系统γ-氨基丁酸能神经元对睡眠-觉醒调控作用的研究进展

调节睡眠-觉醒的解剖结构广泛分布于中枢神经系统,包括下丘脑、中脑、脑桥和延髓等。这些结构中的γ-氨基丁酸(GABA)能神经元既可以通过远距离投射至与睡眠-觉醒相关的区域调节睡眠-觉醒状态,又可以受局部相关因子的调控而发挥作用。位于同一结构中的GABA能神经元可调节不同的睡眠阶段,如下丘脑中的GABA能神经元既可促进非快速眼动睡眠(NREM),又可促进快速眼动睡眠(REM)。而位于不同结构中的GABA能神经元对觉醒和(或)睡眠分期的调节存在相似的作用,如下丘脑和脑干中的GABA能神经元对NREM睡眠均有促进的作用。本文就不同大脑结构的GABA能神经元对NREM、REM及觉醒调节作用的研究现状展开综述。

康复训练结合电针对脑卒中肢体痉挛大鼠γ-氨基丁酸能中间神经元表达的影响

目的:观察康复训练、电针、康复训练结合电针治疗方案对脑卒中肢体痉挛大鼠神经功能、肌张力及脑干、脊髓颈、腰膨大部位γ-氨基丁酸(GABA)能中间神经元钙结合蛋白-D28K(CB)、微白蛋白(PV)表达的影响。方法:75只SD大鼠随机分为5组,其中模型组、康复组、电针组和综合组采用线栓法建立局灶性脑缺血动物模型,空白组不做任何处理。康复组、电针组、综合组每天治疗1次,每次30min,连续治疗6d后,检测各组肌张力、神经功能缺损,以及PV、CB的表达情况。结果:6d治疗后,与模型组比较,康复组、电针组和综合组神经功能缺损评分值均显著降低(P<0.05),以综合组最为明显,组间比较有显著性意义(P<0.05);肌张力均有所降低(P<0.05),以综合组最为明显,组间比较有显著性意义(P<0.05);大鼠脑干、脊髓颈膨大、腰膨大中CB和PV积分光密度值均上升,差异有显著性意义(P<0.05),以综合组增多最为明显,组间比较差异有显著性意义(P<0.05)。结论:康复训练、电针、康复训练结合电针三种不同的治疗方案,均可改善脑卒中肢体痉挛大鼠的神经功能、肌张力,并可上调脑干、脊髓颈膨大、腰膨大中CB、PV的表达,而尤以康复训练结合电针治疗方案效果更好。

电针“阳陵泉”“曲池”对脑卒中肢体痉挛大鼠大脑皮质γ-氨基丁酸能系统的影响

目的观察电针“阳陵泉”“曲池”对脑卒中肢体痉挛(PSS)大鼠大脑皮质γ-氨基丁酸(GABA)能系统相关因子的影响,探讨其治疗PSS的可能机制。方法采用右侧大脑中动脉线栓+内囊注射N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体法制备PSS模型。将大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组10只。电针组选取患侧“阳陵泉”“曲池”电针干预,30 min/次,1次/d,连续7 d。假手术组和模型组仅抓取固定、不进行干预。对大鼠进行神经功能缺损评分和肌张力评分,电生理描记法测定大鼠肌张力,Western blot和RT-qPCR检测缺血侧大脑皮质GABA能系统合成因子谷氨酸脱羧酶65(GAD65)、重摄因子GABA转运蛋白-3(GAT-3)、传导因子钠-钾-氯协同转运蛋白1(NKCC1)蛋白及mRNA表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠神经功能缺损评分、肌张力评分明显升高(P<0.01),肌张力明显增加(P<0.01),缺血侧大脑皮质GAD65、GAT-3蛋白及mRNA表达明显降低(P<0.01),NKCC1蛋白及mRNA表达明显升高(P<0.01);与模型组比较,电针组大鼠神经功能缺损评分、肌张力评分明显降低(P<0.05),肌张力明显减小(P<0.01),缺血侧大脑皮质GAD65、GAT-3蛋白及mRNA表达明显升高(P<0.01,P<0.05),NKCC1蛋白及mRNA表达明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论电针“阳陵泉”“曲池”能改善PSS大鼠神经功能缺损症状,降低肌张力,缓解卒中后肢体痉挛。其机制可能是通过促进模型大鼠大脑皮质GABA合成酶GAD65、转运体GAT-3表达,抑制转运蛋白NKCC1表达,从而维持GABA能系统稳态。

针刺百会穴与皮质γ-氨基丁酸能神经元缺血后功能障碍的相关性研究

目的:探讨电刺激百会穴是否对皮质γ-氨基丁酸(GABA)能神经元的缺血后功能障碍具有保护作用。方法:本研究分为缺血组、缺血加针灸组及对照组,3组小鼠于第20天处死后取脑制备脑片,缺血组及缺血加针灸组经缺血处理后,通过全细胞记录观察3组小鼠皮质GABA能神经元对缺血的反应。结果:与对照组及缺血组相比,缺血加针灸组可以改善大脑皮层GABA能神经元产生群集动作电位容量的降低(P<0.01),降低缺血导致的大脑皮层GABA能神经元群集发放动作电位阈电位的提高和不应期(ARP)的延长(P<0.01),百会组GABA能神经元缺血后突触反应的幅度和频率均显著改善(P<0.01)。结论:针刺百会穴能改善缺血后动作电位损伤,拮抗缺血后阈电位的升高和不应期的延长,保护缺血后皮质GABA能神经元突触反应的损伤,从而改善缺血性卒中的预后。

黄连温胆汤对氯苯丙氨酸致失眠小鼠的睡眠改善及γ-氨基丁酸能系统通路递质含量及受体表达的影响

目的观察黄连温胆汤对氯苯丙氨酸(PCPA)致失眠小鼠的睡眠改善作用及对γ-氨基丁酸(GABA)能系统通路相关受体及递质的影响,探讨其治疗失眠的作用机制。方法将48只雄性KM小鼠随机分为空白组、模型组、地西泮组(2 mg·kg^(-1))及黄连温胆汤低、中、高剂量组(8.45、16.90、33.80 g·kg^(-1))。除空白组外,其余各组小鼠均腹腔注射450 mg·kg^(-1)PCPA(每日1次,连续2 d)建立小鼠失眠模型。造模成功后,各组小鼠灌胃给予相对应药物,每日1次,连续灌胃7 d。观察记录各组小鼠的活动次数、体质量及戊巴比妥钠阈上剂量诱导的睡眠潜伏期、睡眠时间;采用ELISA法测定小鼠脑组织中谷氨酸(GLU)、GABA含量,计算GLU/GABA比值;采用免疫组织化学法测定脑组织中谷氨酸脱羧酶65/67(GAD65/67)、γ-氨基丁酸转运蛋白亚型1(GAT-1)、γ-氨基丁酸A受体α1亚型(GABA ARα1)、γ-氨基丁酸A受体γ-2亚型(GABA ARγ-2)及Na+-K+-Cl-协同转运蛋白1(NKCC1)的表达情况;采用Western Blot法测定小鼠脑组织中GAD65/67、GABA ARα1及NKCC1蛋白的表达情况。结果与空白组比较,模型组小鼠戊巴比妥钠阀上剂量诱导的睡眠潜伏期显著延长(P<0.01),睡眠时间显著缩短(P<0.01),活动次数显著增加(P<0.01),体质量显著降低(P<0.01),脑组织中的GABA含量明显下降(P<0.05),GLU含量及GLU/GABA比值显著升高(P<0.01),脑组织中GAD65/67、GABA ARα1蛋白表达显著下调(P<0.01),NKCC1蛋白表达显著上调(P<0.01)。与模型组比较,黄连温胆汤可有效缩短戊巴比妥钠阀上剂量诱导的小鼠睡眠潜伏期(P<0.05,P<0.01),并延长小鼠睡眠时间(P<0.01),减少造模后小鼠活动次数(P<0.01),使体质量显著上升(P<0.05,P<0.01),升高脑组织中的GABA含量(P<0.01),降低GLU含量及GLU/GABA比值(P<0.01),并显著上调脑组织中GAD65/67、GAT-1、GABA ARα1、GABA ARγ-2蛋白表达(P<0.01),下调NKCC1蛋白表达(P<0.01)。结论黄连温胆汤具有较好的镇静催眠作用,对PCPA致失眠小鼠有睡眠改善作用,可能与其调节小鼠脑内GABA能系统通路神经递质含量及受体表达有关。

一株乳酸乳球菌产γ-氨基丁酸能力及其安全性评价

探讨了乳酸乳球菌乳亚种HUCM 201产γ-氨基丁酸的能力,并初步评价了其安全性。以γ-氨基丁酸含量为评价指标,通过正交试验优化了乳酸乳球菌乳亚种HUCM 201菌株产γ-氨基丁酸的发酵条件,即接种量为4%、初始pH值6.5,发酵温度31℃,发酵时间60 h,其发酵液中γ-氨基丁酸的质量浓度可达218.7μg/mL。通过硝基还原酶活性检测、生物胺产生能力分析、吲哚试验和溶血性试验,初步评价了菌株HUCM 201的安全性,发现其硝基还原酶阴性,吲哚试验阴性,无溶血,不能产生酪胺、组胺、尸胺和腐胺生物胺类物质,可初步认为是一株安全的益生菌。

猫初级听皮层γ-氨基丁酸能神经元和星形胶质细胞年龄相关变化

目的探讨青年猫和老年猫初级听皮层(AI)的年龄相关变化及可能产生的生理作用。方法Nissl染色示两组猫初级听皮层的分层结构并进行细胞计数;免疫组织化学染色示两组猫γ-氨基丁酸(GABA)能神经元和星形胶质细胞的形态、密度及分布。结果与青年猫相比,老年猫的初级听皮层细胞平均密度无显著的年龄相关变化,GABA_IR细胞的密度显著下降(尤其是Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ层),阳性胞体较小,阳性反应明显减弱;老年猫的GFAP_IR细胞密度显著增大,阳性胞体膨大,突起稠密粗大,阳性反应明显增强,其中的Ⅰ层和白质尤为明显。结论GABA能神经元显著的年龄相关性改变可能为老年性听觉功能衰退的神经机制在皮层水平提供了直接的形态学证据;而星形胶质细胞活动增强可能是导致GABA能神经元及GABA递质含量减少的重要原因之一。

γ-氨基丁酸能神经元条件性敲除PGC-1α基因对小鼠焦虑抑郁行为的影响

目的:探讨γ-氨基丁酸能神经元条件性敲除PGC-1α基因对小鼠焦虑抑郁行为的影响。方法:经实验室繁殖及基因型鉴定获得足够数量的PGC-1α基因敲除小鼠(纯合子小鼠),通过垂直开场实验、高架十字迷宫、强迫游泳以及悬尾实验评价条件性敲除PGC-1α基因对小鼠焦虑抑郁行为的影响。结果:垂直型开场行为学结果表明,纯合子小鼠开场行为活动显著高于杂合子(P<0.05)与野生型(P<0.01),运动、活动能力更强;高架十字迷宫实验结果表明,纯合子小鼠进入开放臂频率百分比显著高于杂合子和野生型小鼠(P<0.05),表现出抗焦虑特性;悬尾和强迫游泳实验结果表明,纯合子小鼠静止不动时间显著低于野生型小鼠(P<0.05),表现出抗抑郁特性。结论:γ-氨基丁酸能神经元条件性敲除PGC-1α基因使小鼠表现出抗焦虑和抗抑郁行为。