铅对大鼠皮质神经元γ-氨基丁酸A型受体介导电流及GABA能突触传递的抑制作用

目的研究铅(Pb^(2+))对大鼠皮质神经元γ-氨基丁酸(GABA)A型受体介导电流(I_(GABA))及GABA能突触传递的抑制作用及其机制。方法①分离出生0 d的SD大鼠大脑皮质神经元进行原代培养,培养7~14 d用膜片钳系统记录神经元GABA激活的I_(GABA),检测不同浓度Pb^(2+)(1,5,10,50和100μmol·L^(-1))(Y管给药,作用时间20 s)对GABA(100μmol·L^(-1))激活I_(GABA)的影响,并检测Pb^(2+)50μmol·L^(-1)(Y管给药,作用时间20 s)对不同浓度GABA(1,10,50,100,500和1000μmol·L^(-1))激活I_(GABA)的影响。②取15~19 d日龄雄性SD大鼠大脑制作厚度为350μm的脑片样本,记录自发抑制性突触后电流(sIPSC)、微小抑制性突触后电流(mIPSC)和注入电流诱导的动作电位(AP),检测Pb^(2+)10μmol·L^(-1)(灌流速度2 mL·min^(-1))处理前和处理5 min后sIPSC和mIPSC振幅和频率及AP频率。结果①在10,50和100μmol·L^(-1)浓度时,随浓度升高,Pb^(2+)抑制原代培养神经元I_(GABA)的作用增强,IC_(50)值为(68±20)μmol·L^(-1)。②Pb^(2+)50μmol·L^(-1)抑制GABA最大激活电流(P<0.01),升高GABA的EC50值,由无Pb^(2+)组的(20±6)μmol·L^(-1)增加到(87±39)μmol·L^(-1),表明Pb^(2+)可能以非竞争性机制抑制I_(GABA)。③脑片实验中,与处理前比较,Pb^(2+)10μmol·L^(-1)处理5 min后可逆地抑制神经元sIPSC的频率(P<0.01)而未影响其振幅,而mIPSC的频率和振幅均未受到影响。此外,Pb^(2+)10μmol·L^(-1)抑制AP的频率(P<0.01),降低神经元的整体兴奋性。结论Pb^(2+)对原代培养神经元I_(GABA)有明显的抑制作用;Pb^(2+)可能通过抑制皮质神经元的AP抑制sIPSC的频率;提示Pb^(2+)对原代培养神经元I_(GABA)的抑制以及对脑片神经元sIPSC频率的抑制可能存在不同的机制,反映了Pb^(2+)中毒机制的复杂性。

γ-氨基丁酸B型受体在恶性肿瘤中的研究进展

γ-氨基丁酸(GABA)是中枢神经系统中一种重要的抑制性神经递质,对神经元的兴奋程度有重要影响,也是大脑能量代谢过程中重要的氨基酸。其常用于抗惊厥、抗焦虑和治疗癫痫。近年来,在很多肿瘤细胞中发现γ-氨基丁酸B型受体(GABA_(B)R),其与GABA结合后呈现出完全不同的作用。肿瘤细胞可能通过GABA信号调节其新陈代谢和分裂增殖,同时这些信号也可能影响免疫细胞的功能,进而影响肿瘤微环境。因此,深入研究不同肿瘤中GABA_(B)R的表达情况以及功能,有助于了解其与免疫治疗的关系,开发相应的抗肿瘤药物,提供新的抗肿瘤策略。

γ-氨基丁酸B型受体活性对慢性应激大鼠下丘脑神经元超微结构的影响

目的:观察γ-氨基丁酸B型受体(GABA_(B)R)活性对慢性应激大鼠下丘脑神经元超微结构的影响。方法:Wistar大鼠60只,分为对照组(control)、应激组(stress)、应激结合2-羟基萨氯酚(2-OH-saclofen)给药组(stress+2-OH-saclofen)、应激结合氯苯氨丁酸(baclofen)给药组(stress+baclofen)。采用间歇低频电击大鼠足底并联合噪声的方式建立应激大鼠模型,同时2-羟基萨氯酚(100μg/kg)或氯苯氨丁酸(0.04 g/kg)分别经大鼠腹腔注射。应激40 d后,对处于不同应激阶段的大鼠进行取材。在透射电镜下观察下丘脑神经元超微结构的变化;用高效液相色谱法(HPLC)检测大鼠下丘脑内NE和DA含量的变化。结果:在透射电镜下观察发现,单纯应激组、应激结合氯苯氨丁酸给药组与正常对照组相比较,大鼠下丘脑神经元的超微结构出现不同程度的退行性变化;相反应激结合2-羟基萨氯酚给药组下丘脑神经元超微结构则未出现退行性改变。用(HPLC)检测大鼠下丘脑内NE和DA含量发现,与正常对照组相比,单纯应激组NE含量明显升高但呈现下降趋势,DA含量则呈上升趋势(P<0.05)。应激结合氯苯氨丁酸给药组NE和DA含量呈上升趋势(P<0.05)。应激结合2-羟基萨氯酚给药组NE和DA含量却接近正常水平。结论:GABA B受体抑制剂2-羟基萨氯酚对慢性应激大鼠下丘脑神经元有保护作用,而GABA B受体激动剂氯苯氨丁酸则有损害作用。

神经递质γ-氨基丁酸对小鼠B淋巴细胞分化和抗体生成的影响

目的 探索神经递质γ-氨基丁酸(GABA)对B细胞分化和抗体生成的影响,为提高疫苗有效性提供新的靶点和策略。方法 流式分选经绵羊红细胞免疫小鼠的脾幼稚B细胞、生发中心B细胞和浆细胞,荧光定量PCR检测GABA A1型受体(Gabra1)和Gabra2、GABA B1型受体(Gabbr1)和Gabbr2、溶质运载蛋白6A家族成员1(Slc6a1)、Slc6a11、Slc6a12和Slc6a13 mRNA表达。建立B细胞体外分化体系,分离小鼠脾B细胞与NB-21饲养层细胞共培养,流式细胞术检测GABA 0.2,1.0和2.0 mmol·L^(-1)对浆细胞分化百分比的影响。每只小鼠ip给予100μg乙酰化4-羟基-3硝基苯基偶联钥孔血蓝蛋白(NP-KLH)和0.1 mL铝佐剂构建经典的抗原免疫小鼠模型,分为免疫+PBS和免疫+GABA组。正常对照组注射0.1 mL双蒸水和0.1 mL铝佐剂。免疫+PBS和免疫+GABA组分别ip给予PBS和GABA 20 mg·kg^(-1),每天1次,共12 d。第13天流式细胞术分析小鼠脾生发中心B细胞、总浆细胞和IgG_(1)^(+)浆细胞百分比,ELISA检测血清中抗原特异性抗体水平;第27天后流式细胞术分析骨髓中抗原特异性浆细胞百分比。结果 绵羊红细胞免疫小鼠幼稚B细胞、生发中心B细胞和浆细胞均表达Gabbr1。在B细胞体外分化过程中,与细胞对照组相比,GABA1.0和2.0 mmol·L^(-1)处理均显著促进幼稚B细胞向CD138^(+)浆细胞分化(P<0.01)。与正常对照组相比,免疫+PBS组小鼠脾生发中心B细胞百分比增加(P<0.01),总浆细胞和IgG_(1)^(+)浆细胞百分比增加(P<0.05,P<0.01);骨髓中抗原特异性浆细胞百分比增加(P<0.01);血清抗原特异性抗体水平升高(P<0.01)。与免疫+PBS组相比,免疫+GABA组总浆细胞(P<0.01)和IgG_(1)^(+)浆细胞百分比(P<0.05)增加,骨髓中抗原特异性浆细胞百分比增加(P<0.05),血清抗原特异性抗体水平升高(P<0.01)。结论 神经递质GABA可促进浆细胞分化和高亲和力抗体生成,其在调控B细胞分化过程中发挥重要作用。

抗γ-氨基丁酸B型受体抗体相关脑炎的临床研究进展

脑炎是中枢神经系统常见疾病之一,根据发病原因大致可以分为感染性与非感染性脑炎两大类.自身免疫性脑炎（autoimmuneencephalitis,AE）是非感染性脑炎的重要组成部分,泛指一大类因免疫系统针对中枢神经系统抗原产生免疫反应而导致的疾病[1].根据抗体的特异性分为特异性抗原抗体相关性AE和非特异性抗原抗体相关性AE,前者根据抗体介导类型的不同,又分为细胞表面抗体和神经元抗体（细胞质抗体）两种.根据病变累及部位,又可以分为边缘叶型、边缘叶以外型、混合型及无显著变化型[2].抗γ-氨基丁酸B型受体（γ-aminobutyricacidBtypereceptor,GABABR）抗体相关脑炎的GABABR抗体属于细胞表面抗体,其相关脑炎常常表现为边缘叶脑炎,一半以上伴发肿瘤（以小细胞肺癌居多）.2007年Dalmau等[3]首先提出自身免疫性＂抗N-甲基-D-天冬氨酸受体（NMDAR）脑炎＂的概念后,一系列新的受体如富亮氨酸胶质瘤失活1蛋白（IGI1）受体、GABABR、IGLON家族蛋白5抗体（IGLON5）受体等相继被发现和报告.抗GABABR抗体相关脑炎的病例报告于2010年由Lancaster等[4]首次发表在LancetNeurology上.

针刺干预对慢性束缚应激模型大鼠海马和额叶皮层γ-氨基丁酸A受体和B受体表达相关性研究

目的通过观察针刺对慢性束缚应激抑郁模型大鼠海马和额叶皮层γ-氨基丁酸A受体和B受体(γ-aminobuty ric acid A receptor and B receptor,GABAAR、GABABR)表达的影响,旨在深入揭示针刺干预抑郁状态可能存在的特殊机制和作用途径,为针刺抗抑郁之机制研究作出补充,为临床针刺治疗抑郁症提供实验依据。方法将24只SD大鼠采用随机数表法分为空白组、模型组、模型+针刺组、模型+氟西汀组,通过慢性束缚应激结合孤养的方式建立心理应激模型,针刺干预选取"百会"(GV20)、"印堂"(GV29)、双侧"三阴交"穴(SP6),平刺进针,深度0.5~1 cm,每次20分钟,每日1次,持续28天。采用体重和糖水实验评价模型大鼠行为学改变情况,运用蛋白质印迹法(Western Blot)检测海马和额叶皮层组织GABAAR和GABABR的蛋白表达水平。结果 (1)与空白组相比,模型组大鼠体重增长值以及糖水偏爱明显降低(P<0.01);模型组大鼠海马和额叶皮层中GABAAR和GABABR蛋白含量明显降低(P<0.01);(2)与模型组相比,针刺组大鼠体重增长值和糖水偏爱均明显升高(P<0.01),同时上调海马中GABAAR蛋白含量及额叶皮层GABAAR和GABABR蛋白含量均明显升高(P<0.05,P<0.01,P<0.01)。结论针刺可提高大鼠海马GABAAR和额叶皮层GABAAR,GABABR含量,逆转慢性束缚应激大鼠抑郁状态,提示这可能是针刺抗抑郁作用机制。

神经病理性疼痛大鼠脊髓背角小胶质细胞和γ-氨基丁酸B型受体2的表达

目的探讨小胶质细胞和γ-氨基丁酸B型受体2(GABABR2)在神经病理性疼痛中的作用及其可能的机制。方法选择健康雄性Sprague-Dawley大鼠48只,随机分入4组,每组12只:假手术+鞘内注射0.9%氯化钠溶液组(假手术对照组),假手术+鞘内注射米诺环素组(假手术药物组),手术+鞘内注射0.9%氯化钠溶液组(手术对照组),手术+鞘内注射米诺环素组(手术药物组)。手术对照组和手术药物组大鼠结扎L5的神经根建立神经病理性疼痛模型,假手术对照组和假手术药物组大鼠仅暴露但不结扎L5的神经根。4组大鼠按组别每天2次鞘内注射米诺环素或0.9%氯化钠溶液,通过测定大鼠各时间点的50%机械缩足阈值评价大鼠的机械痛敏,并在术后8d采用免疫荧光方法测定大鼠脊髓背角小胶质细胞和背角神经元GABABR2的表达情况。结果手术对照组和手术药物组大鼠术后1d神经根结扎侧即表现为机械异常性疼痛,术后1、3、8、16d的50%机械缩足阈值均显著低于同组术前(P值均<0.01)。手术对照组术后1、3、8、16d的50%机械缩足阈值均显著低于假手术对照组同时间点(P值均<0.01)。手术药物组术后1、3、8、16d的50%机械缩足阈值虽显著低于假手术药物组同时间点(P值均<0.05),但显著高于手术对照组同时间点(P值均<0.05)。小胶质细胞主要分布在脊髓背角浅层Ⅰ至Ⅳ层。术后8d,手术对照组大鼠术侧脊髓背角小胶质细胞平均光密度值显著高于同组健侧和假手术对照组术侧(P值均<0.01);手术药物组大鼠术侧脊髓背角小胶质细胞平均光密度值虽显著高于假手术药物组术侧和同组健侧(P值均<0.01),但显著低于手术对照组术侧(P<0.01)。GABABR2受体在脊髓背角的各层都有表达,以脊髓背角Ⅰ至Ⅲ层表达最多,主要位于神经元包膜和细胞质中。术后8d,手术对照组大鼠术侧脊髓背角GABABR2免疫阳性产物平均光密度值显著低于同组健侧和假手术对照组术侧(P值均<0.01);手术药物组大鼠术侧脊髓背角GABABR2免疫阳性产物平均光密度值虽显著低于假手术药物组术侧和同组健侧(P值均<0.01),但显著高于手术对照组术侧(P<0.05)。结论鞘内注射小胶质细胞特异抑制剂米诺环素可以明显抑制脊神经结扎大鼠的机械痛敏,并引起脊髓背角神经元上GABAR2的表达变化,表明小胶质细胞和GABABR2均参与神经病理性疼痛的形成和发展,并提示GABABR2可能作为小胶质细胞的下游机制参与了神经病理性疼痛的发生、发展过程。

早期误诊为癫痫的抗γ氨基丁酸B型受体脑炎1例

自身免疫性脑炎(AE)是指免疫系统产生针对神经元抗原自身抗体而引起的一类脑炎,临床中部分癫痫发作、精神行为异常、认知功能障碍均与其相关,在疾病的早期可表现为单一症状,抗γ-氨基丁酸B型(GABA-B)受体脑炎是神经元表面抗体相关AE的一种,临床较为少见且易误诊。该文报道1例早期误诊为癫痫的抗γ-氨基丁酸B型受体脑炎。

儿童抗γ-氨基丁酸B受体脑炎1例并文献复习

目的探讨儿童抗γ-氨基丁酸B(GABAB)受体脑炎的发病机制、临床特点、辅助检查以及诊断与治疗方法。方法回顾性分析我院随诊15个月的1例抗GABAB受体(GABABR)脑炎患儿的临床资料,总结患儿临床特征、影像学改变、血清(脑脊液)免疫学检查及临床诊疗经过,并分别以“自身免疫性脑炎”“γ-氨基丁酸B受体”“autoimmune encephalitis”“anti-gamma-aminobutyric acid B receptor”为检索词,分别在中国知网、万方、Pubmed数据库查询建库至2023年1月的相关文献,总结分析儿童抗GABABR脑炎的临床特点及影像学改变。结果本研究中患儿急性起病,以肌张力障碍、情绪异常为主要表现,头颅MRI提示基底节区对称性损害,血清抗GABABR抗体阳性,脑脊液抗GABABR抗体阴性,诊断为“抗GABABR脑炎”,经丙球加类固醇免疫治疗后病情缓解。检索到8篇文献,结合本研究,共11例患儿,男性居多,一线治疗主要是皮质类固醇、静注免疫球蛋白、血浆置换。11例患儿中,除1例自发缓解外,其余患儿均接受一线治疗,2例死于严重感染,其余均预后良好。结论临床上对于单纯头颅MRI基底节区对称性损害的患者,排除感染、代谢、肿瘤等常见病因后需注意鉴别抗GABABR脑炎,尽早完善自身免疫性脑炎抗体检测,及早发现并积极治疗能改善患者预后。

大鼠脑干运动核内γ-氨基丁酸B受体1亚型的定位分布

用γ 氨基丁酸B受体 1亚型 (GABABR1)特异性抗体免疫细胞化学染色技术 ,研究了其在大鼠脑干运动核团内的定位分布。结果显示 :密集浓染的GABABR1样阳性神经元胞体、纤维和终末分布于E W核、上涎核、疑核和迷走神经背核 ;三叉神经运动核、面神经核内可见中等密度且浓染的GABABR1样阳性神经元胞体、纤维和终末 ;中等密度淡染的阳性神经元胞体、纤维和终末见于动眼神经核、滑车神经核和舌下神经核 ;散在的阳性胞体、纤维和终末见于外展神经核和下涎核。本研究的结果说明GABABR1样阳性结构在脑干不同运动核内的分布存在差异。

B型γ-氨基丁酸受体及其应答机制

B型γ氨基丁酸受体(GABAB 受体)是γ氨基丁酸受体(GABA受体)的一种亚型,通过G蛋白耦联调节抑制性神经递质γ氨基丁酸(GABA)的代谢。它广泛存在于中枢神经系统和外周组织,在多种生理过程中发挥着重要作用。

抗γ-氨基丁酸B受体抗体脑炎5例报道并文献复习

目的探讨抗γ-氨基丁酸B受体(GABA BR)抗体脑炎的临床特点、影像学特征及可行的治疗方法。方法回顾性分析2015年5月—2017年2月第三军医大学第一附属医院神经内科住院血清及脑脊液抗GABA BR抗体阳性患者5例的临床表现、脑脊液、脑电图及影像学特点及治疗效果。结果 5例患者均亚急性起病,伴发热2例5例均出现癫痫发作,首发症状抽搐3例、记忆减退2例;脑脊液(CSF)白细胞升高3例,颅内压增高2例,CSF蛋白增高1例,糖、氯化物均在正常范围,5例患者血清及脑脊液抗GABAB BR抗体均为阳性;5例患者均出现不同程度脑电图异常;头部MR显示边缘系统异常信号,其中1例PET-CT扫描提示左侧海马区FDG摄取增高5例均给予激素联合抗癫痫治疗,4例症状好转,1例症状无明显改善。结论抗GABA BR脑炎是以癫痫发作为特点的脑炎,免疫治疗有效。

γ-氨基丁酸B型受体基因与癫痫关系研究进展

癫痫是一种由多种原因导致的中枢神经系统功能短暂性失调的一组综合征,以大脑神经元异常过度放电为特征,发病机制尚不十分清楚,部分癫痫患者有其特殊的结构及疾病基础,如存在皮质发育不全、海马易位、头部外伤、中枢神经系统感染、产伤、热性惊厥或颅脑肿瘤等。近年来,随着人们对癫痫发病机制研究的不断深入,特别是人类基因组计划的初步完成和深入推进,一些特发性癫痫及综合征的基因定位克隆及遗传基因分析已经完成,发现基因水平变异可能通过影响抽搐发作易感性、药物反应及临床特征等多个方面对癫痫的发生、

单核细胞Toll样受体和核因子-κB水平与2型糖尿病患者自主神经病变的相关性

目的探讨单核细胞中Toll样受体(TLR)、核因子-κB(NF-κB)表达水平与2型糖尿病(T2DM)患者自主神经病变的相关性。方法选择2021年4月至2022年12月濮阳市人民医院收治的112例T2DM患者为观察组,另选择同期在本院进行体检的50例健康志愿者为对照组。采用反转录聚合酶链反应检测2组受试者血浆单核细胞中TLR2、TLR4、NF-κB表达水平。根据是否并发有自主神经病变将观察组患者分为自主神经病变组(n=46)和无自主神经病变组(n=66),比较2组患者的临床资料,将差异有统计学意义的指标进一步行多因素logistic回归来分析T2DM患者发生自主神经病变的危险因素;采用Spearman相关分析TLR2、TLR4、NF-κB表达水平与T2DM患者发生自主神经病变的相关性。结果观察组患者单核细胞中TLR2、TLR4、NF-κB水平显著高于对照组(P<0.05)。单因素分析结果显示,自主神经病变组与无自主神经病变组患者的年龄、单核细胞/高密度脂蛋白比值(MHR)及胱抑素C、TLR2、TLR4、NF-κB水平比较差异有统计学意义(P<0.05)。多因素logistic回归分析结果显示,MHR、TLR2、TLR4、NF-κB是T2DM患者发生自主神经病变的危险因素(P<0.05)。Spearman相关分析结果显示,TLR2、TLR4、NF-κB水平与T2DM患者发生自主神经病变呈正相关(r=0.825、0.822、0.819,P<0.05)。结论TLR2、TLR4、NF-κB在T2DM患者中表达上调,TLR2、TLR4、NF-κB表达水平与T2DM患者自主神经病变有关。

截短型γ-氨基丁酸B受体在肝纤维化大鼠中的表达

目的:γ-氨基丁酸B受体1(γ-aminobutyric acid B receptor 1,GABBR1)是GABA的B型受体,他有多个亚型,本研究试图了解GABA处理对肝纤维化大鼠模型中GABBR1表达的影响.方法:使用四氯化碳(carbon tetrachloride,C C l4)腹腔注射法诱导(建立)肝纤维化动物模型,将SD大鼠分为3组,对照组、模型组和GABA处理组.Western blot和PCR方法分别检测GABBR1的表达.测序用于验证PCR产物.结果:经多次Western blot结果显示,发现截短形式的GABBR1,经PCR扩增,发现GABBR1e的存在.后经测序、序列比对结果证实,该PCR扩增片段即为GABBR1e.PCR结果显示模型组GABBR1e表达水平明显高于GABA处理组和对照组,而在蛋白表达水平上并无差异.结论:截短形式的GABBR1,即GABBR1e在大鼠肝组织中的表达,为我们课题组首次报道,但其在肝纤维化中的作用,以及更广泛的生物学意义还有待于进一步的研究.

重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白治疗中毒性表皮坏死松解症的疗效及安全性

目的探讨重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白(rhTNFR:Fc)治疗中毒性表皮坏死松解症(TEN)患者的临床疗效及安全性。方法回顾性选取2020年1月至2022年1月海南医学院第一附属医院TEN患者20例,均给予rhTNFR:Fc治疗。治疗21 d后,记录TEN患者临床疗效,比较治疗前与治疗后不同时段(治疗后7、14、21 d)的药疹面积和严重程度指数(DASI)评分[DASI评分平均值,50%DASI(DASI50)、75%DASI(DASI75)、90%DASI(DASI90)所占比例]、血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平、体温下降时间、皮疹控制时间、住院时间及药物治疗的安全性。结果治疗21 d后,TEN患者中,显效18例(90.00%),有效2例(10.00%)。TEN患者治疗后7、14、21 d的DASI评分分别为(30.44±5.68)、(5.28±2.31)、(2.04±1.12)分,均明显低于治疗前[(52.34±7.45)分],差异均有统计学意义(P<0.05)。相较治疗前、治疗7 d、治疗14 d,治疗21 d后的DASI50(100.00%)、DASI75(100.00%)、DASI90(90.00%)的改善比率最高,差异均有统计学意义(P<0.05)。TEN患者治疗后7、14、21 d的血清TNF-α水平分别为(22.73±5.58)、(15.99±4.60)、(4.44±1.10)pg/mL,均低于治疗前[(33.63±17.36)pg/mL],差异均有统计学意义(P<0.05)。TEN患者体温下降时间为(2.49±0.81)d,皮疹控制时间为(5.19±1.90)d,住院时间为(11.92±4.20)d。治疗期间患者未出现终止治疗或失访,均未出现急性不良反应,随访期间病情未见复发,定期复查结果显示并无合并症、活动性肝炎与结核疾病等。结论rhTNFR:Fc作为治疗TEN疾病的药物其疗效随治疗时间延长而提高,可降低血清TNF-α水平与DASI评分,且安全性较高。

抗γ-氨基丁酸B型受体脑炎1例

1例63岁男性患者因“发作性四肢抽搐伴意识丧失3 d”收入院治疗。入院后患者频发四肢抽搐,抗癫痫药物效果不佳,双侧病理征未引出。入院头颅磁共振成像(MRI)示脑白质缺血脱髓鞘改变;1周后复查,双侧颞叶内侧T;加权成像低信号、T;加权成像液体衰减反转恢复序列高信号、弥散加权成像高信号、表观扩散系数低信号。血清及脑脊液抗γ-氨基丁酸B型受体(GABA;R)抗体阳性,诊断考虑抗GABA;R脑炎。给予丙种球蛋白、丙戊酸钠、营养支持等治疗,治疗后患者未再发作癫痫,意识状态及认知较前好转。抗GABA;R脑炎临床少见,临床表现符合边缘性脑炎,发病早期通常头颅磁共振成像正常,临床工作中需注意。

γ-氨基丁酸B型受体(GABA_BR)研究最新进展

有两种类型的GABA受体,一种是离子通道型的受体,GABA_AR和GABA_CR,这两者都是氯离子通道;另外一种是代谢型的受体——GABA_BR。GABA_BR的大部分生理功能都与它通过G蛋白对电压敏感型钙通道(主要是N,P/Q,L-型)和内向补偿性钾通道(Kir)的调节有关。在突触前膜,

伴发低钠血症的抗r-氨基丁酸B型受体脑炎1例报告

抗r-氨基丁酸型B（GABA-B）受体脑炎是边缘性脑炎的一种，主要与细胞膜抗原体有关。GABA-B受体是G-蛋白偶联受体，属于抑制性突触蛋白，对神经递质传递和维持突触稳定性具有重要作用，广泛分布于中枢和外周神经系统；在中枢神经系统内以海马、丘脑和小脑的浓度最高，临床上，多数抗GABA-B受体脑炎患者以癫痫为主要起病状态，伴发精神症状、行为异常、胡言乱语，极少伴有低钠血症。现以我科收治的1例伴有低钠血症的GABA-B受体脑炎患者进行报道。

抗γ-氨基丁酸B型受体脑炎7例

自身免疫性脑炎（AE）泛指一类南于免疫系统产生针对中枢神经系统突触或神经元胞膜及膜内蛋白的自身抗体而导致的疾病，抗叮一氨基丁酸（N-aminobutyric acid，GABA）B型受体脑炎（抗GABAB受体脑炎）是近年来发现的一种AE，由LANCASTER等“首先报道，主要表现为癫痫，伴记忆障碍、意识行为紊乱。