糖尿病患者血清γ-谷氨酰基转肽酶水平变化及其检测价值

目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者血清γ-谷氨酰基转肽酶(GGT)水平变化及其临床检测价值。方法选择临床确诊的住院和门诊T2DM患者126例,同期健康对照组50例,两组分别进行血清GGT和血糖(Glu)水平检测,进行对比分析。结果 (1)T2DM患者血清GGT和Glu水平均显著高于健康对照组(P<0.01)。(2)126例T2DM患者中有41例阳性,阳性率为32.5%。结论T2DM患者体内存在血清GGT的异常表达,T2DM患者伴血清GGT升高者较多见,血清GGT水平检测可作为T2DM病情判定以及治疗效果观察的指标,对预测T2DM发生、发展具有辅助诊断价值。

口服枸杞多糖对小鼠肝纤维化组织基质金属蛋白酶-2及基质金属蛋白酶-2抑制剂水平影响的实验研究

目的:观察口服枸杞多糖(LBP)后肝纤维化小鼠肝组织中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及基质金属蛋白酶-2抑制剂(TIMP-2)水平的变化,探究LBP干预肝纤维化的机制。方法:结扎12只小鼠胆总管造成其肝纤维化,并分为肝纤维化组和LBP组,各6只。将6只健康小鼠做为正常组。LBP组服用含有LBP 25μg/L三蒸水200 ml,正常组和肝纤维化组仅服用三蒸水200 ml, 1次/d,连续服用30 d。HE染色后比较三组小鼠肝组织结构。检测三组小鼠血清谷丙转氨酶和谷草转氨酶水平并进行比较。Western blot检测肝组织中MMP-2及TIMP-2相对表达量。结果:正常组肝脏里的每个小叶结构分界清楚,其中央为中央静脉;肝纤维化组肝脏中有轻重程度不一、面积大小不同的组织坏死,小叶轮廓不清,只见结缔组织范围扩大,内含数量较多的小叶间胆管;LBP组肝组织坏死程度减轻,坏死面积也有所减小,结缔组织范围缩小,其内的小叶间胆管数目变少。与正常组比较,肝纤维化组小鼠血清谷丙转氨酶和谷草转氨酶水平均升高(均P<0.05)。与肝纤维化组比较,LBP组小鼠血清谷丙转氨酶和谷草转氨酶水平均下降(均P<0.05)。与正常组比较,肝纤维化组MMP-2相对表达量略微上升(P>0.05),TIMP-2相对表达量升高明显(P<0.05),MMP-2/TIMP-2下降(P<0.05)。与肝纤维化组比较,LBP组MMP-2相对表达量升高,TIMP-2相对表达量下降,MMP-2/TIMP-2上升(均P<0.05)。结论:LBP通过改变肝纤维化组织MMP-2及TIMP-2含量促使MMP-2/TIMP-2上升,从而减轻肝纤维化损伤。

肝细胞肝癌组织中miR-143-3p、GFPT2表达变化及意义

目的探讨肝细胞肝癌(HCC)组织中微小RNA-143-3p(miR-143-3p)、谷氨酰胺果糖-6-磷酸转氨酶2(GFPT2)的表达变化及临床意义。方法选取HCC患者106例,术中收集其HCC组织与癌旁正常组织(距离肿瘤边缘>5 cm)。用实时荧光定量PCR法检测组织中miR-143-3p、GFPT2 mRNA的表达,Pearson相关法分析HCC组织中miR-143-3p与GFPT2 mRNA表达的相关性,分析HCC组织中miR-143-3p、GFPT2 mRNA表达与患者临床病理特征的关系,Kaplan-Meier法分析miR-143-3p、GFPT2 mRNA表达与患者预后的关系。结果与癌旁正常组织比较,HCC组织中miR-143-3p相对表达量低(P=0.000),GFPT2相对表达量高(P=0.000)。HCC组织中miR-143-3p与GFPT2 mRNA表达呈负相关(r=-0.558,P=0.000)。HCC组织中miR-143-3p、GFPT2 mRNA表达与肿瘤门静脉侵犯、TNM分期有关(P均<0.05)。106例HCC患者随访2~60(32.7±6.5)个月,随访期间死亡65例。以HCC组织中miR-143-3p相对表达量均数0.843为临界值,分为miR-143-3p高表达组51例、miR-143-3p低表达组55例。与miR-143-3p高表达组比较,miR-143-3p低表达组5年总体生存率(OS)低(P=0.012),生存时间短(P=0.000)。以HCC组织中GFPT2 mRNA相对表达量均数1.623为临界值,分为GFPT2高表达组52例、GFPT2低表达组54例。与GFPT2低表达组比较,GFPT2高表达组5年OS低(P=0.000),生存时间短(P=0.000)。结论HCC组织中miR-143-3p低表达,GFPT2高表达;二者均参与HCC的发生发展,并影响患者预后。

组织型转谷氨酰胺酶与人非小细胞肺癌细胞侵袭力的关系及其机制

目的:研究组织型转谷氨酰胺酶(tTG)表达与人非小细胞肺癌(NSCLC)细胞株A549和PAα侵袭力的关系,及其与表皮生长因子受体(EGFR)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)等肿瘤侵袭相关基因之间的关系。方法:Transwell法检测细胞株A549和PAα的侵袭力;RT-PCR法、Real-Time PCR法及Western blot检测A549和PAα细胞株中tTG、EGFR和MMP-2的转录和表达水平,观察使用tTG或EGFR抑制剂后PAα细胞中tTG、EGFR、p-EGFR和MMP-2的表达水平变化。结果:PAα细胞株的侵袭能力为A549的165.3倍(P<0.05)。PAα细胞株的tTG、EGFR转录水平为A549细胞株的650.68(P<0.05)和34.4(P<0.001)倍。PAα细胞株的tTG、p-EGFR表达水平高于A549细胞株,MMP-2的转录水平在A549和PAα细胞株之间的差异没有统计学意义(P>0.1),但PAα的MMP-2表达水平高于A549。结论:PAα相对于A549具有高的侵袭力;其机制可能与EGFR的高表达和磷酸化、tTG和MMP-2的高表达有关;tTG可调控MMP-2的水平但它本身不受EGFR信号通路的调控。

腺苷蛋氨酸联合糖皮质激素治疗胆汁淤积性肝病的临床效果及对血清Nrf2、Ho-1水平的影响

目的探讨腺苷蛋氨酸联合糖皮质激素治疗胆汁淤积性肝病(cholestatic liver disease,CLD)的临床效果及对血清核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid-2-related factor 2,Nrf2)、血红素氧合酶-1(heme oxygenase-1,Ho-1)水平的影响。方法选取2016年10月—2018年10月收治的94例CLD,根据治疗方法的不同,分为对照组与观察组,每组各47例。对照组予常规保肝治疗,观察组予常规保肝联合糖皮质激素治疗。两组均连续治疗4周。评估治疗后临床效果,记录治疗前后临床症状(疲乏、皮肤瘙痒、消化道症状及皮肤黄染)、肝功能相关指标[丙氨酸转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)、γ-谷氨酰转移酶(γ-glucosyltransferase,γ-GT)、总胆红素(total bilirubin,TBil)、总胆汁酸(total bile acid,TBA)及Ho-1]与Nrf2变化情况,观察治疗过程中不良反应发生情况。结果观察组治疗后总有效率明显高于对照组,比较差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组治疗后比较,观察组治疗后疲乏、皮肤瘙痒、消化道症状、皮肤黄染的发生率明显下降,血清ALT、ALP、γ-GT、TBil及TBA水平下降,血清Ho-1、Nrf2水平升高,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);与本组治疗前比较,两组治疗后疲乏、皮肤瘙痒、消化道症状、皮肤黄染的发生率降低,血清ALT、ALP、γ-GT、TBil及TBA水平降低,血清Ho-1、Nrf2水平升高,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。两组治疗过程中均未发生明显不良反应。结论腺苷蛋氨酸联合糖皮质激素治疗CLD可通过激活Nrf2/Ho-1通路,进而减轻患者临床症状,改善肝功能,效果显著,且安全性高。

植物基蛋液体系构建及其特性研究

采用绿豆蛋白(mung bean protein,MBP)、可得然胶和大豆油等为原料构建植物基蛋液,系统探究了谷氨酰胺转氨酶(transglutaminase,TGase)、CaCl_(2)和大豆卵磷脂(soybean lecithin,SL)对植物基蛋液及其乳液凝胶的影响。采用粒径、激光共聚焦(confocal laser scanning microscope,CLSM)、表观粘度研究了乳液性质,并通过质构、持水率、扫描电镜(scanning electron microscope,SEM)对乳液凝胶性质进行了系统表征。结果表明,TGase添加量为0.7%,乳液粒径最小为34.67±1.85µm,CaCl_(2)添加量为0.2%,乳液粒径最大为46.63±0.47µm,SL良好的乳化作用使其加入体系后液滴粒径不断减小。乳液表观粘度随TGase和CaCl_(2)的增加而减小,随SL添加量的增加而增加。添加0.3%TGase,乳液凝胶硬度和持水率最大(231.58±10.94g,43.39%±0.90%),添加0.15%CaCl_(2)乳液凝胶硬度最大(125.37±8.03 g),持水率最小(34.26%±0.46%),添加SL乳液凝胶质构减弱。研究结果表明,通过TGase、CaCl_(2)和SL对植物基蛋液及其乳液凝胶特性进行调节,对提升植物基蛋液品质以及实现产业化具有重要的指导意义。

兰州市中老年居民的血清肝酶与2型糖尿病发病的相关性分析

目的探讨兰州市中老年居民的丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)和γ-谷氨酰转肽酶(GGT)与2型糖尿病(T2DM)发病的关系。方法于2011年,整群随机抽样兰州市3个社区40~75岁居民5135名,剔除符合排除标准的居民,最终纳入3832名。根据ALT、AST和GGT四分位数分为四组(Q1~Q4组)。非干预性随访≥3年的T2DM发病事件。logistic回归分析血清肝酶与T2DM发病的相关性。绘制受试者操作特征(ROC)曲线分析血清肝酶对T2DM发病的预测价值。结果非干预性随访≥3年,T2DM发病率为6.99%(268/3832)。T2DM组空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、ALT、GGT、甘油三酯和脂肪肝比例均高于非T2DM组,差异有统计学意义(P<0.05);高密度脂蛋白胆固醇低于非T2DM组,差异有统计学意义(P<0.05)。ALT的Q4组T2DM发病率高于ALT的Q1和Q2组,差异有统计学意义(P<0.05);GGT的Q3、Q4组T2DM发病率高于GGT的Q1和Q2组,差异有统计学意义(P<0.05)。logistic回归分析显示,ALT、GGT升高是T2DM发病的独立危险因素(OR>1,P<0.05)。ROC曲线显示,ALT预测T2DM的临界值、曲线下面积、灵敏度和特异度分别为18.5 U/L、0.593、0.519和0.634,GGT分别为20.5 U/L、0.614、0.616和0.572。结论兰州市中老年居民ALT、GGT升高可能与T2DM发病相关。

谷氨酰胺酶和基质金属蛋白酶-2、9在前列腺癌组织的表达及临床意义

目的探讨谷氨酰胺酶(GLS1)、基质金属蛋白酶-2、9(MMP-2、MMP-9)在前列腺癌中的表达程度及表达相关性与前列腺癌疾病进展的关系。方法收集40例前列腺癌组织与40例前列腺增生组织,行免疫组织化学染色检测组织中GLS1、MMP-2、MMP-9的表达,对2组间上述蛋白的表达差异进行分析,并将其表达程度与相应的前列腺癌组织的临床病理特征进行分析;比较上述蛋白表达的相关性与前列腺癌的相关性。统计学方法采用t检验、χ^(2)检验、Spearman相关分析等。结果前列腺癌组织中GLS1显著高于前列腺增生组织(χ^(2)=65.777,P<0.01)。前列腺癌组织中MMP-2显著高于前列腺增生组织(χ2=20.652,P<0.01)。前列腺癌组织中MMP-9显著高于前列腺增生组织(χ^(2)=51.551,P<0.01)。MMP-2在分期为Ⅰ~Ⅱ、Ⅲ~Ⅳ期的前列腺癌组织的表达差异有统计学意义(χ^(2)=4.862,P<0.05)。MMP-9在分期为Ⅰ~Ⅱ、Ⅲ~Ⅳ期的前列腺癌组织的表达差异有统计学意义(χ^(2)=8.379,P<0.05),在Gleason评分≤7分组和>7分组的组织中的表达差异有统计学意义(χ^(2)=6.327,P<0.05)。Spearman相关分析结果提示MMP-2与MMP-9在前列腺癌病理标本中的表达呈正相关(r=0.432,P<0.01),MMP-2与GLS1在前列腺癌病理标本中的表达呈正相关(r=0.410,P<0.01),MMP-9与GLS1在前列腺癌病理标本中的表达呈正相关(r=0.365,P<0.05),前列腺癌TNM分期与MMP-2(r=0.369,P<0.05)、MMP-9(r=0.429,P<0.01)的表达呈正相关。结论前列腺癌组织中具有GLS1、MMP-2、MMP-9的高表达,且上述蛋白在前列腺癌细胞中的表达呈正相关。

叔丁基对苯二酚减轻高糖诱导的肾小球系膜细胞氧化应激损伤

目的研究叔丁基对苯二酚(tert-butylhydroquinone,tBHQ)对高糖培养的小鼠肾小球系膜细胞株(mouse mesang-ial cells,MMCs)核因子NF-E2相关因子(nuclear factor ery-throid 2-related factor 2,Nrf2)表达及氧化应激的影响,探讨tBHQ保护糖尿病肾脏的部分机制。方法 MMCs随机分为4组,正常糖对照组(C组)、高糖组(HG组)、高糖+溶剂对照组(HG+D组)、高糖+tBHQ预处理组(HG+t组),于高糖刺激48 h后收集细胞及上清液,2’7’-二氯荧光素探针(2’,7’-Dichlorofluorescin diacetate,2.7-DCFH-DA)检测细胞内活性氧族(reactive oxygen species,ROS);硫代巴比妥法检测细胞内丙二醛(malondialdehyd,MDA)浓度;流式细胞学检测细胞增殖;酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosor-bent assay,ELISA)检测细胞上清液转化生长因子-β1(trans-forming growth factor-β1,TGF-β1)水平;Western blot及反转录-多聚酶链反应(reverse transcription polymerse chain reac-tion,RT-PCR)检测系膜细胞Nrf2、血红素氧化酶-1(hemeoxygenase-1,HO-1)、γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-glutamyl-cysteine synthethase,γ-GCS)的表达水平。结果①高糖刺激使MMCs的ROS、MDA、细胞增殖及细胞上清液TGF-β1水平明显升高,而tBHQ预处理可以使以上指标明显下降。②tBHQ预处理可以增加高糖刺激下系膜细胞内Nrf2在细胞内和细胞核的表达以及细胞内HO-1、γ-GCS蛋白和mR-NA的表达水平。结论 tBHQ减轻了高糖诱导的肾小球系膜细胞的氧化应激损伤,其作用机制可能是通过激活Nrf2-ARE信号通路,进而增强抗氧化蛋白、HO-1、γ-GCS的表达而实现的。

老年2型糖尿病患者促甲状腺激素与非酒精性脂肪性肝病的相关性研究

目的探讨老年2型糖尿病患者甲状腺功能与非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)的相关性。方法本研究回顾分析2016年3月~2018年12月北京大学人民医院老年科就诊的甲状腺功能正常的老年2型糖尿病患者519例,其中60~69岁109例、70~79岁131例、年龄≥80岁279例,根据腹部彩色超声检查结果分为NAFLD组221例和非NAFLD组298例。收集入选者一般临床资料,血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、γ谷氨酰转移酶(GGT)、总蛋白、白蛋白、血脂、尿酸、糖化血红蛋白(HbA1c)水平及估算肾小球滤过率(eGFR),进行血清三碘甲状腺原氨酸(TT3)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、促甲状腺激素(TSH)等甲状腺功能检查,采用多因素logistic回归分析危险因素。结果NAFLD患病率为42.6%,60~69岁、70~79岁、≥80岁NAFLD患病率明显降低(66.1%vs 42.7%vs 33.3%,P<0.05)。NAFLD组年龄、直接胆红素明显低于非NAFLD组,体质量指数、血清总蛋白、白蛋白、尿酸、HbA1c、eGFR、TC、TG、LDL-C、FT3、TT3及TSH明显高于非NAFLD组,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。logistic回归分析显示,年龄(OR=0.945,95%CI:0.917~0.973,P=0.000)、体质量指数(OR=1.150,95%CI:1.057~1.251,P=0.001)、TG(OR=2.615,95%CI:1.767~3.868,P=0.000)和TSH(OR=1.428,95%CI:1.016~2.006,P=0.040)是NAFLD发生的独立危险因素。结论在甲状腺功能正常的老年2型糖尿病患者中,TSH水平可能与NAFLD的发病独立相关。

动植物双蛋白肉糜凝胶特性

动植物双蛋白食品因其高营养价值和全新口感成为研究热点。该文采用大豆蛋白和鸡肉复配制备动-植物双蛋白产品,将羟丙基二淀粉磷酸酯(hydroxypropyl distarch phosphate,HDP)、食用胶(魔芋胶与卡拉胶质量比为1∶1)、谷氨酰胺转氨酶(glutamine transaminase,TG)以单独和复合形式添加至双蛋白肉糜中改善大豆-鸡肉复合双蛋白肉糜热导凝胶网络结构,提高产品的保水性和稳定性,通过测定双蛋白肉糜凝胶的结合特性、质构特性、流变特性,分析蛋白质二级结构及氨基酸基团所处微环境的变化、分子间作用力、观察微观结构以评估其效果,并以不添加辅料的双蛋白肉糜凝胶为对照。结果表明,与对照组相比,添加HDP、食用胶可充实双蛋白肉糜凝胶粗糙多孔的网络结构,TG能通过交联作用使双蛋白凝胶网络孔洞致密且规则有序;3类添加物的单独和复合添加均提高G′,减小tanδ值,提高肉糜凝胶弹性,改善质构特性,并能不同程度提高双蛋白肉糜凝胶保水保油性,复合添加效果最显著(P<0.05);红外及拉曼光谱结果分析显示,各添加物可不同程度促进蛋白侧链疏水基团暴露,利于物质间的相互作用形成三维凝胶网络,使蛋白质二级有序结构含量增加,肉糜凝胶结构稳定性得到提高;各类物质的添加总体使双蛋白凝胶体系中离子键含量减少,氢键、二硫键含量上升,疏水相互作用增强,促进双蛋白间的凝聚,提高产品品质。综上所述,单独和复合添加HDP、食用胶、TG均能有效改善双蛋白肉糜凝胶结构和特性,且复合添加改善效果最为显著(P<0.05)。该研究结果可为动-植物双蛋白肉制品开发提供理论参考。

共溶剂对线形-树枝状嵌段共聚物自组装性能的影响

研究了以N,N-二甲基甲酰胺(DMF)、丙酮和四氢呋喃(THF)为共溶剂,水为选择性溶剂对两亲性线形-树枝状嵌段共聚物——聚[N-(2-羟乙基-L-谷氨酰胺)]-b-树枝状聚酯[bis-MPA-G_n-b-PHEG(n=1,2)]自组装行为的影响,结果表明,bis-MPA-G_n-b-PHEG在三种共溶剂中的临界水含量(CWC)呈现对共溶剂极性和共聚物代数的依赖性;自组装形成的球形纳米胶束尺寸也与共溶剂的极性有关。

激活泛素-蛋白酶体系对脊髓小脑共济失调7型细胞模型中共济失调蛋白-7的作用研究

目的探索在脊髓小脑共济失调7型(SCA7)细胞模型中,1-[1-(4-氟苯基)-2,5-二甲基-1H-吡咯-3-基]-2-(1-吡咯烷基)乙酮(IU-1)激活泛素-蛋白酶体系(UPS)后对多聚谷氨酰胺(PolyQ)共济失调蛋白-7(ATXN7)的作用。方法在稳定表达ATXN7突变蛋白及非突变蛋白的ATXN7-Q65和ATXN7-Q10神经细胞模型中,利用5×10^(4)μmol/L IU-1和0.2μmol/L环氧甲酮四肽分别增强和抑制UPS的降解作用,进而观察ATXN7突变蛋白对细胞的毒性作用。利用蛋白质印迹技术和斑点过滤杂交法检测ATXN7突变蛋白的表达,2-(4-磺苯)-3-(4-硝基苯)-5-(2,4-二磺基苯)-2H-四氮唑钠盐(WST-1)法分析细胞存活率。结果在构建的两组神经细胞模型中,ATXN7-Q65细胞表达的ATXN7蛋白及其聚合体随着诱导时间的延长而明显增加,且与ATXN7-Q10细胞相比,在诱导12 d后ATXN7-Q65细胞的存活率明显下降,细胞凋亡率增加(P<0.05);当加入Dox抑制剂后,与ATXN7-Q10细胞相比,ATXN7-Q65细胞可溶性ATXN7蛋白在24 h内降解缓慢,ATXN7聚合体水平不变。在ATXN7-Q65细胞中,加入IU-1增强UPS活性,12 d后细胞毒性降低,存活率升高;而用环氧甲酮四肽抑制UPS活性,12 d后细胞毒性增高,存活率降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论UPS可有效清除突变蛋白ATXN7,IU-1激活UPS活性能增强突变蛋白ATXN7的清除并降低细胞毒性。

非酒精性脂肪性肝病患者代谢紊乱发病率增高

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)和代谢综合征(MetS)通常并存,胰岛素抵抗(IR)为其共同发病机制。NAFLD患者死亡率高于对照人群,死因主要为心血管疾病和肝病。NAFLD独立于肥胖和MetS的其他组分,与MetS和2型糖尿病发病率增高相关,提示NAFLD为MetS和糖尿病的早期病变,发病机制涉及脂肪肝诱发和加剧IR、系统性炎症、氧应激、低脂联素血症。应常规评估并动态监测NAFLD患者代谢紊乱相关指标,治疗NAFLD应兼顾肝病和潜在的代谢和心血管并发症。

不同状态BMP-2对体外EMSCs成骨分化的作用

[目的]探讨骨形成蛋白(BMP-2)与组织型谷氨酰胺转氨酶(tTG, TG2)交联形成固化型和BMP-2游离型细胞生长因子,两种不同状态的BMP-2对鼻粘膜间充质干细胞(EMSCs)向成骨细胞分化的影响;[方法]体外培养、扩增并鉴定EMSCs;实验分四组:TG2+BMP-2、BMP-2、TG2和空白对照;四组细胞均采用定向成骨诱导培养基培养7 d;检测各组碱性磷酸酶活性及形成的钙结节面积大小;免疫印迹法检测成骨诱导相关蛋白表达水平;MTT法检测TG2、BMP-2和TG2+BMP-2对EMSCs增殖的影响。[结果]成骨诱导7 d后,TG2+BMP-2组细胞碱性磷酸酶活性较高,形成的钙结节较大,骨相关蛋白表达水平较高;TG2+BMP-2,TG2和BMP-2对EMSCs增殖能力无明显影响。[结论] TG2+BMP-2交联固化型细胞生长因子对EMSCs向成骨细胞分化表现出较强的促进作用,是组织工程化骨中理想的诱导成骨的细胞因子,具有广阔的应用前景。

免疫球蛋白联合肝功能检测对乙肝肝功能衰竭的诊断效果

目的分析免疫球蛋白联合肝功能检测对乙肝肝功能衰竭的诊断效果。方法选择2021年1月~2022年1月在我院就诊的50例肝功能衰竭患者作为观察组,选择同期在我院进行健康体检的50例体检者作为对照组。两组均在我院接受肝功能检测与免疫球蛋白检测,整理并比较两组的检测结果。结果观察组患者血清免疫球蛋白IgG、IgA、IgM指标水平明显高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。观察组患者ALT、AST、GGT水平更高,与对照组比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。对早、中、晚期肝功能衰竭患者检测结果分析后发现,晚期患者的IgG、IgA、IgM水平明显高于早、中期患者,组间结果比较差异具有统计学意义(P<0.05),晚期患者的ALT、AST、GGT水平也显著高于早、中期患者,组间结果比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论免疫球蛋白联合肝功能检测能够为肝功能衰竭的诊断提供有力的依据,也可以有效反映患者肝细胞受损程度,在肝功能衰竭病情严重程度评估中具有一定的应用价值。

血清肝酶水平与2型糖尿病发病的相关性研究

目的研究血清肝酶水平与2型糖尿病（T2DM）发病的相关性。方法选取郑州市社区调查的8779人，检测受试者血清AIJT、AST、γ-谷氨酰转移酶（GGT）以及TC、TG及血糖等相关生化指标。根据肝酶四分位水平分别分为第1～4四分位数组（Q1～Q4）。Logistic回归分析Q2～Q4组相对Q1组发生T2DM的风险。用ROC曲线分析肝酶水平升高对T2DM的预测价值。结果Logistic回归分析显示，GGT的Q4水平相对Ql水平发生T2DM的风险（OR和95％c，）为：男性4．043（2．759。5．924），女性d．239（3．172～5．664），高于ALT。ROC曲线分析相关因素对T2DM的预测价值，GGT曲线下面积（男性：0．63，女性：0．68）大于ALT、AST，且大于BMI、腰围和TG。结论血清GGT水平较血ALT、AST水平与T2DM发病的相关性更强，即使生理范围内水平的升高也是T2DM发病的危险因素。

胺乙基壳聚糖接枝胶原蛋白肽的制备及其性能

2-氯乙胺盐酸盐化学改性壳聚糖制备的胺乙基壳聚糖（AECS），通过转谷氨酰胺酶催化与胶原蛋白肽（COP）接枝得到胺乙基壳聚糖一胶原蛋白肽（AECS-COP）．采用单因素实验法得到AECS的最优工艺条件为：反应温度为80℃，反应时间为24h，2-氯乙胺盐酸盐与壳聚糖的质量比为2；得到AECS-COP的最优工艺条件为：反应温度40℃，反应时间1．2h，COP与AECS的质量比为1．2，转谷氨酰胺酶与AECS的质量比为0．13，该条件下的最大取代度为0．648．抗氧化实验和还原能力实验显示，AECS-COP具有很好的自由基清除能力和还原能力，且自由基清除能力和还原能力随其浓度和取代度的增加而增强．细胞实验数据表明，在0～1．0mg／L浓度范围内，AECS-COP的成纤维细胞增殖率随着浓度增加先增大后减小；在取代度为0～0．648范围内，AECS-COP的成纤维细胞增殖率随着取代度的增加而增大．

PPP2R2A在乳腺癌细胞中结合GFPT2并导致其去磷酸化

PPP2R2A是PP2A磷酸酶的调控亚基之一,以往的研究报道显示,PPP2R2A可促进肿瘤细胞生存和生长。本研究通过串联亲和纯化联合HPLC-Chip-ESI/MS/MS筛选PPP2R2A的相互作用蛋白质,分析结果显示,L-谷氨酰胺-D-果糖-6-磷酸转氨酶1(Glutamine-fructose-6-phosphate transaminase 1,GFPT1)和L-谷氨酰胺-D-果糖-6-磷酸转氨酶2(Glutamine-fructose-6-phosphate transaminase 2,GFPT2)是PPP2R2A可能的结合蛋白。通过免疫荧光共定位、GST Pull-down和免疫共沉淀等方法,进一步确认了PPP2R2A和GFPT1及GFPT2的相互结合。通过shRNA下调PPP2R2A后,GFPT2的磷酸化水平显著增加,但GFPT1的磷酸化水平改变不明显。GFPT2是O-GlcNAC糖基化修饰通路中的一个限速酶,在乳腺癌细胞MDA-MB-231中下调PPP2R2A后,蛋白质O-GlcNAC糖基化修饰水平增加。这些结果表明,PPP2R2A可直接结合GFPT2,并导致其去磷酸化,进而影响细胞内O-GlcNAC糖基化修饰。

血浆长链非编码RNA H19在原发性肝癌诊断中的价值

目的探讨血浆长链非编码RNA印迹母系表达转录体(H19)在原发性肝癌(primary hepatic carcinoma,PHC)中的临床诊断意义。方法收集并检测180例PHC患者和211例非肝癌患者血浆中H19、甲胎蛋白(AFP)、γ-谷氨酰基转氨酶2(γ-GT2)、异常凝血酶原(AP)、α-L-岩藻糖苷酶(AFU)和碱性磷酸酶-1(ALP-1)的表达水平,Logistic回归和受试者工作(ROC)曲线分析其特异性、灵敏度等指标。结果 H19在PHC患者血浆中的表达水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.01);H19的AUC值为0.868,约登指数为0.702,H19相对表达水平临界阈值设定为0.073时,诊断灵敏度为77.78%,特异度为92.42%;H19+AFP的AUC为0.949,灵敏度为86.11%,特异度为92.42%,约登指数为0.753,其约登指数最高;H19+AFP+γ-GT2联合检测时,AUC可达0.961,灵敏度为91.67%,特异度为91.00%,约登指数为0.827。结论 H19在PHC患者中表达水平明显升高并可作为PHC临床诊断的独立标志物;H19+AFP+γ-GT2联合检测具有较好的诊断效能。