外圆磨削18CrNiMo7-6力模型及表面完整性研究

为了准确和有效地控制磨削参数对磨削力及表面完整性的影响,通过解析法,以磨粒与材料间的塑性变形、压痕理论以及剪切应变效应为理论依据,建立了三阶段的磨削力理论模型。选定棕刚玉砂轮进行磨削试验,探究了磨削参数对磨削力的影响以及磨削参数和磨削力对表面完整性的影响,通过外圆横向磨削正交试验获得了外圆磨削最优工艺参数。结果表明,外圆磨削力模型法向磨削力和切向磨削力的预测平均误差分别为5.56%和7.08%;砂轮径向进给速度f_(r)对磨削力的影响最大,磨削宽度b次之,工件转速n_(w)和砂轮粒度的影响较小;f_(r)和b对残余应力的影响较大,砂轮粒度对表面粗糙度的影响最大;随着磨削力的增大,表面粗糙度值一直增大,残余应力先减小后增大,沿深度方向残余应力最大值先增大后减小,在试验所取参数条件下,影响残余应力的深度分布范围基本在20~40μm;最优工艺参数组合如下:f_(r)=0.15 mm/min,n_(w)=120 r/min,b=10 mm,砂轮粒度80。

18CrNiMo7-6齿轮钢的热压缩变形行为及显微组织演变

采用热模拟方法研究了18CrNiMo7-6齿轮钢在变形温度900~1150℃、应变速率0.01~5 s-1条件下的热压缩变形行为;建立了基于Arrhenius模型的全应变本构方程,采用该方程对流变应力曲线进行预测;根据动态材料模型绘制热加工图,并结合热加工图系统地研究显微组织演变特征。结果表明:试验钢的峰值应力随应变速率的增加或变形温度的降低而增大,动态回复和动态再结晶是热变形过程中的主要软化机制;采用建立的全应变本构方程预测得到流变应力曲线与试验结果基本吻合,预测真应力与试验结果的相对误差小于4.715%,说明该模型可以精确地模拟18CrNiMo7-6齿轮钢的热压缩变形行为。试验钢的适合热加工工艺参数为变形温度1050~1150℃、应变速率0.1~1 s^(-1),此时组织为均匀细小的再结晶晶粒,晶粒尺寸在5~15μm。随着变形温度的升高或应变速率的降低,原始奥氏体晶粒不断被动态再结晶晶粒取代,且动态再结晶程度和再结晶晶粒尺寸增大。

^(18)F-FDG-(OAc)_(4)的合成及其在小鼠体内的生物分布

目的分析正电子药物合成器合成基氟-18标记的四乙酰脱氧葡糖[1,3,4,6-四乙酰基-O-2-^(18)F-2-脱氧-β-D葡萄糖,简称^(18)F-FDG-(OAc)_(4)]的稳定性和实用性。方法基于合成器及其合成工艺流程,进行^(18)F-FDG-(OAc)4合成产量和质量控制及其与氟-18标记的脱氧葡萄糖(2-[18F]-氟-2-脱氧-D-葡萄糖,简称18F-FDG)在小鼠体内的生物分布异同分析。结果连续3批合成^(18)F-FDG-(OAc)4的成功率为100%,产率分别为59.64%、60.61%、59.72%,产品溶液为无色透明溶液,放射性化学纯度≥96%(Rf值为0.8~0.9),放射性核纯度为100%。^(18)F-FDG-(OAc)_(4)与18F-FDG注入小鼠,后各个脏器的放射性摄取均无差别,差异无统计学意义(P>0.05)。结论正电子药物合成器合成^(18)F-FDG-(OAc)4的流程简单、便捷,合成成功率和合成产率较高,具有较强的稳定性和实用性。

18CrNiMo7-6渗碳合金钢电解抛光参数研究

为提高18CrNiMo7-6渗碳合金钢表面变质层的电解抛光加工质量,开展18CrNiMo7-6渗碳合金钢表面变质层不同渗碳层深度下的电解抛光工艺分析与试验。结果表明,选择浓磷酸与浓硫酸混合溶液作为电解液,温度为40~45℃,首先研究18CrNiMo7-6渗碳合金钢表层试样在不同抛光电压、抛光电流及抛光时间工艺参数下电解抛光后的表面质量,得到18CrNiMo7-6渗碳合金钢表层的最佳电解抛光参数为10 V、1.8~1.9 A、70 s;再对得到的表层最佳参数进行微调,得到不同渗碳深度下试样的最佳电解抛光参数,次表层电解抛光参数为10 V、1.6~1.7 A、65 s,心部电解抛光参数为10 V、1.5~1.6A、60 s。

氯吡格雷联合阿司匹林对急性脑梗死IL-18、IL-33、NT-pro BNP的影响

目的:分析氯吡格雷联合阿司匹林对急性脑梗死患者血清白细胞介素(IL)-18、IL-33及N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)水平及疗效的影响。方法:选取萍乡市人民医院2020年7月—2021年8月收治的急性脑梗死患者72例,以随机数字表法分组,对照组(n=36)在常规治疗基础上使用氯吡格雷治疗,试验组(n=36)在对照组基础上使用阿司匹林治疗,两组均连续服药4周,比较两组炎症因子、NT-proBNP水平,并比较临床疗效及用药不良反应。结果:两组治疗7 d后IL-6、IL-18、IL-33、NT-pro BNP水平均低于治疗前,且试验组均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。试验组临床总有效率为97.22%,高于对照组的77.78%,差异有统计学意义(P<0.05)。试验组总用药不良反应发生率为11.11%,与对照组的8.33%比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:氯吡格雷联合阿司匹林治疗急性脑梗死,可更好地发挥药效,提高临床效果,降低IL-6、IL-18、IL-33、NT-pro BNP水平,安全有效。

W_(18)O_(49)/NH_(2)-UiO-66复合催化剂的高效光催化CO_(2)环加成

以2-氨基对苯二甲酸(H_(2)ATA)为配体,通过溶剂热法合成了Zr基MOF:NH_(2)-Ui O-66,继而以氯化钨为前驱体,通过溶剂热法实现了富含氧空位的缺陷氧化钨(W_(18)O_(49))在NH_(2)-Ui O-66上的原位生长,构建了具有典型Ⅱ型异质结的复合光催化剂W_(18)O_(49)/NH_(2)-Ui O-66。通过粉末X射线衍射、扫描电子显微镜、X射线光电子能谱和紫外可见漫反射光谱对催化剂的组成与结构进行了表征。在室温常压、模拟太阳光下,以氧化苯乙烯为模型底物,对所有样品的光催化活性进行了考察,W_(18)O_(49)/NH_(2)-Ui O-66展现了最高的碳酸苯乙烯酯产率(58 mmol·g^(-1)·h^(-1))。

车削工艺参数对18CrNiMo7-6钢切削力及表面粗糙度的影响

为了探究车削工艺参数对18CrNiMo7-6钢标准疲劳试样不同位置的切削力和表面粗糙度的影响,采用CAK4085型数控车床对主轴转速n、背吃刀量a_(p)和进给速度v_(f)三个工艺参数进行单因素试验研究。结果表明:对于标准试样的圆弧段和标距段,切削用量对切削力和表面粗糙度的影响规律相同;背吃刀量a_(p)对切削力影响最大,进给速度v_(f)对切削力的影响次之,主轴转速n对切削力的影响最小;拟合的三个切削力分量指数公式中,主切削力的拟合误差为5.25%,背向力的拟合误差为2.29%,相对误差较小。结果显示,影响表面粗糙度Ra的最大因素为进给速度,Ra随v_(f)的增大而增大,圆弧切入段的表面粗糙度Ra比切出段高。综合考虑疲劳试样较好的加工工艺参数为:n=1000r/min,v_(f)=80mm/min,a_(p)=0.3mm。本研究结果可为疲劳试样的车削加工工艺制定提供参考依据。

有机磷中毒早期心肌损伤患者血清NT-proBNP、IL-18、α-HBDH水平变化及临床意义

目的 探讨血清N端B型脑钠肽前体(N-terminal B-type brain natriuretic peptide precursor, NT-proBNP)、白细胞介素-18(interleukin-18,IL-18)、α-羟丁酸脱氢酶(α-hydroxybutyrate dehydrogenase, α-HBDH)水平变化对有机磷中毒继发早期心肌损伤患者的影响。方法 选取2017年1月至2023年6月我院收治的有机磷中毒患者171例,根据入院3 d内是否发生心肌损伤分为心肌损伤组(n=32例)和非心肌损伤组(n=139例),比较两组入院时及入院1、3 d和不同中毒程度患者血清NT-proBNP、IL-18、α-HBDH,分析血清NT-proBNP、IL-18、α-HBDH对有机磷中毒继发心肌损伤的影响。结果 心肌损伤组入院时及入院1 d、3 d血清NT-proBNP、IL-18、α-HBDH均高于非心肌损伤组(P<0.05)。中重度中毒心肌损伤患者入院时及入院1 d、3 d血清NT-proBNP、IL-18、α-HBDH均高于轻度中毒心肌损伤患者(P<0.05)。血清NT-proBNP、IL-18、α-HBDH高水平的有机磷中毒患者继发心肌损伤分别是低水平的2.515倍、3.623倍、2.775倍,95%可信区间分别为1.758~3.597、2.325~4.865、1.946~3.958。血清NT-proBNP、IL-18、α-HBDH单独预测有机磷中毒继发心肌损伤的AUC分别为0.826、0.768、0.763,联合预测的AUC明显大于各指标单一预测(P<0.05)。结论 血清NT-proBNP、IL-18、α-HBDH与有机磷中毒继发心肌损伤明显相关,可作为有机磷中毒继发心肌损伤的预警指标,联合检测三者或可成为预测继发心肌损伤一个方案。

下调USP18经mTOR通路促进HepG2肝癌细胞的恶性行为

目的:研究下调泛素特异性肽酶18(USP18)对HepG2肝癌细胞生长和迁移的影响,并探讨其影响HepG2细胞恶性行为作用机制。方法:通过基因转染的方法构建低表达USP18的HepG2细胞株(Si-USP18)及其对照细胞株(Si-NC),分别利用细胞计数试剂-8(CCK-8)实验及细胞迁移(Transwell)实验来研究敲低USP18对HepG2细胞增殖和迁移的影响,并应用蛋白印记(WB)实验来研究敲低USP18对HepG2细胞mTOR通路相关蛋白表达的影响。结果:CCK-8实验表明,细胞培养24、48、72h后,与Si-NC组细胞比较,Si-USP18组细胞的增殖能力显著增强(P<0.05);Transwell实验表明,细胞培养24h和48h后,与Si-NC组细胞比较,Si-USP18组细胞的迁移能力显著增强(P<0.05);WB实验表明,与Si-NC组细胞比较,Si-USP18组细胞的磷酸化-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)和细胞周期蛋白D1(cyclin D1)蛋白表达水平显著升高(P<0.05)。结论:下调USP18可通过mTOR信号通路促进肝癌细胞的恶性行为。

^(18)F-FDOPA PET/CT定量分析提高早期帕金森病的诊断效能

目的探讨6-^(18)F氟-L-多巴(^(18)F-FDOPA)PET/CT半定量分析及人工智能平台对帕金森病(PD)的诊断价值。资料与方法回顾性分析2018年1月—2019年12月南京医科大学附属南京医院经临床确诊的56例PD患者,其中33例早期(Hoehn-YahrⅠ~Ⅱ级),23例晚期(Hoehn-YahrⅢ~Ⅳ级);选取本院体检中心同期健康对照者27例,行^(18)F-FDOPA PET/CT。于HERMES BRASS平台计算受试者纹状体各亚区与枕叶体积计数比(SORs),完成基于感兴趣区的脑半定量分析,观察早期和晚期PD患者纹状体各亚区不对称性。使用人工智能技术对PD组和健康对照组纹状体各亚区SORs行主成分分析,观察数据聚集度和组间区分度。结果与健康对照组相比,晚期PD患者尾状体、前壳核、后壳核和纹状体整体SORs显著降低(t=9.02~11.72,P<0.0001),对应的曲线下面积分别为0.952、0.973、0.995和0.982。早期PD患者纹状体各亚区不对称指数分别为尾状核(7.61±5.50)%、前壳核(11.43±8.97)%、后壳核(17.17±11.63)%、纹状体(10.65±7.46)%。PD组和健康对照组相比,主成分分析有显著区分度,PD组纹状体^(18)F-FDOPA摄取显著降低,早期PD患者对侧后壳核损失最显著,下降百分比为34%。结论平台半定量分析^(18)F-FDOPA PET/CT图像,为PD早期诊断和鉴别诊断提供客观半定量数值,纹状体特别是壳核的不对称性可能是PD早期诊断的重要参数。

血清8-OHdG、COR、IL-18水平与卒中后抑郁的关系

目的探讨血清8-羟基脱氧鸟苷酸(8-OHdG)、皮质醇(COR)、白细胞介素18(IL-18)水平与卒中后抑郁的关系。方法选取缺血性卒中患者272例,根据汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分将患者分为非抑郁组170例、抑郁组102例,其中,7分≤HAMD评分<17分为轻度抑郁、17分≤HAMD评分<24分为中度抑郁、HAMD评分总分≥24分为重度抑郁。收集患者的相关资料,用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分评估患者神经功能受损情况,用日常生活活动能力(ADL)评分评估患者生活能力,用双抗体酶联免疫吸附法检测血清8-OHdG、COR、IL-18。用Logistic多因素回归(进入法)分析卒中后抑郁的影响因素;用受试者工作特征(ROC)曲线评估各指标对卒中后抑郁的预测效能。结果与非抑郁组比较,抑郁组独居比例、负性生活事件发生率、NIHSS评分及血清8-OHdG、COR、IL-18水平高,而ADL评分低,比较差异均有统计学意义(P均<0.05)。8-OHdG、COR、IL-18、NIHSS评分均为卒中后抑郁的影响因素(P均<0.05)。重度抑郁患者血清8-OHdG、COR、IL-18水平高于轻度、中度抑郁患者(P均<0.05),中度抑郁患者血清8-OHdG、COR、IL-18水平高于轻度抑郁患者(P均<0.05)。8-OHdG、COR、IL-18联合预测卒中后抑郁的ROC曲线下面积大于三者单独预测(P均<0.05)。结论卒中后抑郁患者血清中8-OHdG、COR、IL-18水平升高,三者水平变化可反映病情严重程度,三者联合检测对卒中后抑郁有较高的预测价值。

渗碳工艺对18CrNiMo7-6合金钢缺口件疲劳性能的影响

为分析渗碳工艺对18CrNiMo7-6缺口构件疲劳性能的影响,对应力集中系数Kt=1.86的缺口试样进行渗碳热处理并测定其旋转弯曲疲劳性能,同时对试样表层组织、硬度以及应力场进行了表征。结果表明,渗碳热处理可以明显提升试样表面硬度并引入残余压应力,并且可以显著提升缺口试样的疲劳性能,相较于未渗碳试样疲劳极限提升超过100%;随着有效硬化层深度的增加,缺口试样的疲劳极限均呈现先增后减的趋势。未渗碳试样和渗碳试样的疲劳源均在缺口根部表面处,且均为多源断裂。疲劳过程中渗碳试样表面残余奥氏体在循环应力作用下诱导马氏体相变,其转变量存在一个临界值。

S含量对18CrNiMo7-6齿轮钢中夹杂物和疲劳性能的影响

以w[S]为0.002%(低S含量)和0.022%(高S含量)的两种18CrNiMo7-6齿轮钢为研究对象,参照齿轮热处理工艺获得伪渗碳试样,并对其力学性能、显微组织、疲劳性能和夹杂物分布进行了分析表征。结果表明,两种齿轮钢的强度基本相当,而高S含量试验钢具有更好的塑性和低温冲击韧性,并且其疲劳极限、疲劳寿命均优于低S含量试验钢,疲强比由0.445提高到0.479。S含量显著影响钢中的夹杂物分布情况:低S含量试验钢中夹杂物以MnS-Oxide为主,数量较少,同时尺寸更大;而高S含量试验钢夹杂物以CaS-MnS-Oxide复合型夹杂物为主,数量提高1倍以上,但尺寸更为细小。高S含量试验钢采用Ca处理工艺对夹杂物进行改性,夹杂物尺寸明显细化,有利于钢的塑韧性提升,并改善疲劳性能。

18F-FES PET/CT Research Progress in the Diagnosis and Treatment of Breast Cancer

Estrogen receptor(ER) is a vital biomarker in the development and development of breast cancer, and its status has great clinical value in clinical treatment strategy, endocrine therapy efficacy prediction, and breast cancer prognosis. By specifically combining 18F-FES with ER, 18F-FES PET/CT imaging uses standard uptake value(SUV) to semi-quantitatively reflect the distribution of ER and its biological activity in patients, and assesses the expression of ER in breast cancer patients about primary and metastases before or after treatment, to provide a basis for personalized treatment of breast cancer. In this review, we will review the imaging principles of a new ER detection method 18F-FES PET/CT, and the research progress in the clinical application of breast cancer, and compare its diagnostic and treatment value with non-specific tumor imaging 18F-FDG PET/CT in breast cancer.

石笋δ^(18)O揭示的亚洲夏季风变化及机制综述

亚洲夏季风(ASM,Asian Summer Monsoon)是全球气候系统的重要组成部分,也是目前地球系统科学的热点问题。亚洲石笋δ^(18)O揭示的亚洲古季风变化,加深了我们对其时空演化机制的理解。然而,目前东亚夏季风区和印度夏季风区石笋δ^(18)O记录在不同时间尺度上的相互关系和主控因素仍存在一些争议。针对这一问题,本文综述了东亚夏季风(EASM,East Asian Summer Monsoon)区和印度夏季风(ISM,Indian Summer Monsoon)区的高分辨率石笋δ^(18)O记录,发现两者在轨道尺度上都受控于岁差驱动的北半球夏季日照量的变化,其机制涉及海陆热力差异强度、辐合强度和上升气流强度以及夏季时长的变化。这些机制共同导致了在北半球夏季日照高值期EASM和ISM区夏季降雨量增加以及降雨和石笋的δ^(18)O值负偏。在千年尺度上,EASM区和ISM区的石笋δ^(18)O记录则响应于北大西洋区的气候变化,具体响应机制主要有热带辐合带南移导致的印度洋水汽分馏减弱(主要影响ISM区和EASM区),以及西风带调节的水汽来源和降雨季节性变化(主要影响EASM区)。在百年及以下尺度,EASM区和ISM区石笋δ^(18)O记录都受到与厄尔尼诺-南方涛动有关的大尺度大气环流影响。未来在关键区域构建更多高分辨率的石笋δ^(18)O记录及相关的降雨指标,将有助于理解大气环流变化与东亚夏季风区降雨的关系。

伴有焦虑抑郁的OSA患者血清IL-18、EDS状态与不良情绪的相关性

目的 探讨伴有焦虑抑郁的阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)患者血清白细胞介素-18(IL-18)、白日嗜睡(EDS)状态与不良情绪的相关性。方法 选取OSA且伴有抑郁焦虑情绪的患者96例为观察组,另选取年龄及性别基本匹配的100例单纯OSA患者为对照组;比较两组血清IL-18、Epworth嗜睡量表(ESS)评分、匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)评分、睡眠呼吸暂停指数(AHI)、夜间最低血氧饱和度(SaO_(2))及一般资料,采用多重逐步回归分析血清IL-18、ESD状态与汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)的相关性。结果 观察组患者最低SaO_(2)、ESS评分、PPSQI评分、AHI值与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);观察组IL-18、ESD合并率高于对照组(P<0.05);SaO_(2)与HAMA、HAMD评分呈负相关关系(P<0.05),ESS评分、PPSQI评分、IL-18水平、合并ESD、AHI与HAMA、HAMD评分呈正相关(P<0.05)。结论 伴有焦虑抑郁情绪的OSA患者IL-18水平升高明显、ESD合并率较高,IL-18升高及合并ESD与患者的焦虑抑郁情绪严重程度有关。

血清sCD163、CK18、25-(OH)D_(3)对肝硬化食管静脉曲张破裂出血患者医院感染风险的影响及预测价值

目的 探讨血清可溶性血红蛋白清道夫受体-163(sCD163)、细胞角蛋白18(CK18)、25-羟维生素D_(3)[25-(OH)D_(3)]对肝硬化合并食管静脉曲张破裂出血(EVB)患者医院感染风险的影响及预测价值。方法 选取南阳市中心医院2021年2月至2023年2月收治的114例肝硬化合并EVB患者,根据入院10 d内是否发生医院感染分为感染组(36例)和非感染组(78例)。比较两组血清sCD163、CK18、25-(OH)D_(3)水平,分析入院时血清sCD163、CK18、25-(OH)D_(3)水平与发生医院感染的相关性及影响因素,评价入院时血清sCD163、CK18、25-(OH)D_(3)水平联合检测对肝硬化合并EVB患者发生医院感染的预测价值。结果 入院时感染组血清sCD163、CK18水平较非感染组高,25-(OH)D_(3)水平较非感染组低(P<0.05);入院时血清CD163、CK18水平与发生医院感染均呈正相关,25-(OH)D_(3)水平与发生医院感染呈负相关(P<0.05);入院时血清sCD163(>5.16 mg·L^(-1))、CK18(>14.25μg·L^(-1))水平为发生医院感染的危险因素,25-(OH)D_(3)(>8.62μg·L^(-1))水平为发生医院感染的保护因素。入院时血清sCD163、CK18、25-(OH)D_(3)水平联合预测EVB患者发生医院感染的曲线下面积大于各单一指标(P<0.05)。结论 肝硬化合并EVB患者血清sCD163、CK18、25-(OH)D_(3)水平与医院感染有关,是影响医院感染的独立风险因素。

AOD法冶炼护环用奥氏体不锈钢1Mn18Cr18N

通过对1Mn18Cr18N护环钢中氮的溶解度进行热力学计算分析,发现增加钢水中Cr、Mn的含量,能够显著提高氮的溶解度。同时,随着钢水温度的降低,氮的溶解度也会提高。阐述了采用非真空感应炉和电弧炉、AOD与LF精炼等冶炼工艺生产1Mn18Cr18N护环钢的过程,并利用底吹氮气进行合金化处理,缩短了生产时间,同时成分控制也相当稳定。在使用AOD精炼底吹氮气进行合金化时,钢水中氮含量可达到0.547%,氮的溶解度趋于饱和。LF精炼过程在使用氮气底吹和含氮合金的情况下,钢中氮含量可达0.68%。

18CrNiMo7-6钢静态CCT曲线测定与组织分析

利用Gleeble-3800热模拟机对0.1~30℃/s冷却速度下18CrNiMo7-6风电钢连续冷却膨胀曲线进行测试。结合金相-硬度法绘制了18CrNiMo7-6风电钢静态连续冷却转变曲线(CCT曲线),分析了不同冷却速率条件下18CrNiMo7-6风电钢组织转变规律。实验结果表明,18CrNiMo7-6风电钢奥氏体相变点Ac1相变温度为765℃,Ac3相变温度843℃。当冷却速度小于0.5℃/s时,试验钢组织为铁素体和珠光体,发生高温相变;冷却速度0.5~1℃/s时,试验钢中铁素体逐渐减少,开始出现板条状马氏体组织;冷速大于2℃/s时,试验钢组织主要为贝氏体及马氏体,同时发生中温相变和低温相变;随冷速增加钢中贝氏体组织含量减少,马氏体组织含量增多;冷速大于20℃/s,组织全部为马氏体,只发生低温相变;冷速由0.1℃/s增加至30℃/s过程中,风电钢试样硬度逐渐增加。

18β-甘草次酸通过PGK1糖酵解途径抑制oxLDL诱导的血管内皮细胞凋亡研究

基于磷酸甘油酸激酶1(phosphoglycerate kinase 1,PGK1)介导糖酵解途径研究18β-甘草次酸(18β-glycyrrhetinic acid,GA)抑制氧化低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,oxLDL)诱导的血管内皮细胞凋亡的分子机制。采用oxLDL(100 mg/L)损伤建立体外人主动脉内皮细胞损伤模型,并给予不同浓度的GA(10、20和40μmol/L)及PGK1激动剂进行干预,Western blot法检测糖酵解关键酶PGK1、葡萄糖转运蛋白1(glucose transporter 1,GLUT1)、己糖激酶(hexokinase 2,HK2)和丙酮酸激酶M2(pyruvate kinase M2,PKM2)表达水平以及凋亡相关Bax、Bcl2、Caspase-3和Caspase-9蛋白表达水平,比色法检测细胞内乳酸和葡萄糖含量。结果表明,与对照组相比,oxLDL组内皮细胞葡萄糖消耗减少、乳酸分泌量增加,PGK1、GLUT1、HK2、PKM2、Bax、cleaved Caspase-3及cleaved Caspase-9蛋白表达水平增加(P<0.05);与oxLDL组相比,GA治疗组(10、20和40μmol/L)内皮细胞葡萄糖消耗增加、乳酸分泌量减少,PGK1、GLUT1、HK2、PKM2、Bax、Caspase-3及Caspase-9蛋白表达水平降低(P<0.05);加入PGK1激动剂后可以逆转GA对oxLDL诱导的血管内皮细胞凋亡的作用。以上结果表明,GA通过抑制PGK1介导的糖酵解途径进而抑制oxLDL诱导的血管内皮细胞凋亡。