κ-阿片受体激动剂U50488H通过调节巨噬细胞极化减轻体外循环致大鼠急性肺损伤的研究

目的探讨κ-阿片受体(KOR)激动剂U50488H是否通过调节巨噬细胞极化减轻体外循环(CPB)引发的大鼠急性肺损伤(ALI)。方法将24只成年雄性清洁级SD大鼠(50~450 g)随机分为Sham组(假手术)、CPB组(CPB)和U50488H组(KOR激动剂+CPB),每组8只。U50488H组于CPB前30 min静脉注射1.5 mg/kg U50488H。分别于CPB后0、1、2 h行动脉血气分析,计算肺泡-动脉氧分压差(A-aDO_(2))和呼吸指数(RI)。3组大鼠均在停CPB后2 h处死,取完整右肺下叶。采用重力法测定血管外肺水(EVLW),采用苏木精-伊红(HE)染色观察肺组织形态学变化。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血浆酯多糖(LPS)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-4(IL-4)含量。采用免疫荧光法测定大鼠肺组织iNOS和CD206水平。结果与Sham组比较,CPB组大鼠EVLW和TNF-a、血浆IL-6水平及肺组织iNOS表达增高,血浆IL-4水平和肺组织CD206表达降低,差异有统计学意义(P<0.05)。CPB后0、1、2 h,CPB组的A-aDO_(2)和RI、LPS高于Sham组,U50488H组的A-aDO_(2)和RI、LPS低于CPB组,差异有统计学意义(P<0.05)。CPB组大鼠出现严重肺损伤和肺泡内充血/出血,并伴有广泛的炎症细胞浸润,U50488H组肺损伤显著减轻。结论KOR激动剂U50488H可促进CPB后大鼠肺巨噬细胞向M2表型极化,减轻炎症反应,增加抗炎因子释放,进而减少CPB后ALI的发生。

κ-阿片受体激动剂对体外循环大鼠肺细胞焦亡和NLRP3炎症小体的影响

目的通过观察κ-阿片受体(KOR)激动剂U50488H对心肺转流(CPB)大鼠肺组织NLRP3炎症小体和细胞焦亡的影响,探讨U50488H减轻CPB致急性肺损伤(ALI)的可能机制。方法24只成年雄性清洁级SD大鼠,350~450 g,随机分为假手术组(Sham组)、CPB组和CPB+KOR激动剂组(U50448H组),每组8只。U50448H组于CPB前30 min静脉注射1.5 mg/kg U50488H。分别于CPB后0 h、1 h和2 h各时点行动脉血气分析,计算肺泡-动脉氧分压差(AaDO2)和呼吸指数(RI)。三组大鼠均在停CPB后2 h时处死,取完整右肺下叶,采用重力法测定血管外肺水(EVLW),HE染色观察肺组织形态学变化。采用ELISA方法检测血浆脂多糖(LPS)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素(IL)-6和IL-4的含量,Western blot测定肺组织GSDMD-C、GSDMD-N和NLRP3、半胱氨酸天冬氨酸酶前体(pro-Caspase-1)蛋白的表达。结果CPB组大鼠在CPB后0 h、1 h和2 h各时点的AaDO2和RI、LPS明显高于Sham组(P<0.05);U50488组三个时点的AaDO2和RI、LPS明显低于CPB组(P<0.05)。与Sham组比较,CPB组大鼠EVLW、血浆TNF-a和IL-6、肺组织GSDMD-C、GSDMD-N和NLRP3、pro-Caspase-1表达明显增高,血浆IL-4水平明显降低,其差异有统计学意义(P<0.05);而U50488组上述指标与Sham组无明显差异(P>0.05)。CPB组大鼠出现了严重的肺损伤和肺泡内充血/出血,并伴有广泛的炎症细胞浸润,U50448H组肺损伤明显减轻。结论KOR激动剂U50488H对CPB所致ALI期间NLRP3炎性小体诱导的细胞焦亡具有抑制作用,从而减轻了CPB后的肺损伤。

轻质Fe-Mn-Al-C系高强钢的组织与性能研究进展及其在海洋工程中的应用展望

轻质Fe-Mn-Al-C系高强钢的特点是强度高、密度低、耐蚀性好、延展性好等,近年来得到了快速发展和广泛应用。通过以不同元素合金化能使轻质高强钢具有不同的显微组织和力学性能。例如,碳和锰的添加能稳定奥氏体,铝的添加能降低密度,某些微合金元素的添加能提高力学性能且抑制κ-碳化物析出。晶界的微米级κ-碳化物对轻质钢的力学性能有不利影响,但经固溶和时效处理后形成的晶内纳米级κ-碳化物能提高钢的强度。轻质钢不仅可应用于汽车制造等领域,在海洋工程也具有广阔的应用前景。

氧化κ-卡拉胶/聚丙稀酰胺水凝胶的制备与表征

为提高κ-卡拉胶水凝胶的应用性能,该文以κ-卡拉胶(κ-carrageenan, KC)为原料,通过TEMPO/NaClO/NaBr(TEMPO:2,2,6,6-四甲基哌啶-1-氧基自由基,2,2,6,6-tetramethylpiperidoxyl)反应体系制备氧化κ-卡拉胶(oxidizedκ-carrageenan, OKC),再用OKC与聚丙烯酰胺(polyacrylamide, PAM)以不同质量比进行复配,采用化学交联法制备了氧化κ-卡拉胶/聚丙烯酰胺水凝胶,通过测定水凝胶的含水率、水溶性、溶胀率、机械性能、红外光谱和微观结构,探究了氧化κ-卡拉胶对水凝胶应用性能的影响。结果表明,OKC可显著提高复合水凝胶的溶胀率、拉伸强度和断裂伸长率、降低水溶性(P<0.05),且当OKC与AM质量比为3∶4时,复合水凝胶的性能指标达最优值,即OKC3/PAM4含水率为82.7%,水溶性为12.2%,溶胀率为887%,拉伸强度达0.223 MPa,断裂伸长率达448%;红外光谱分析显示,κ-卡拉胶中的C-6醇羟基成功氧化为C-6羧基,氧化κ-卡拉胶/聚丙烯酰胺水凝胶各组分之间存在氢键;扫描电镜显示,OKC/PAM水凝胶具有致密多孔的三维网状结构,孔径均匀、规整。因此,氧化κ-卡拉胶与聚丙烯酰胺复配可制备成性能良好的水凝胶,将为开发卡拉胶水凝胶医用敷料提供理论基础。

羧甲基纤维素/κ-卡拉胶/MIL-53复合气凝胶对水体中环丙沙星的吸附去除

环丙沙星(CIP)是一种常见氟喹诺酮类抗生素,已广泛应用于人类和动物抗感染类疾病的治疗和预防,但其大部分以原药或代谢产物的形式流入水体环境中,研究CIP的高效去除技术对保障生态环境和人类健康具有重要意义.本研究分别利用羧甲基纤维素(CMC)和CMC/κ-卡拉胶(κ-CG)气凝胶为载体,原位负载一种常见金属有机框架材料MIL-53,制备CMC/MIL-53和CMC/κ-CG/MIL-53复合气凝胶,并研究复合气凝胶对CIP的吸附效果和吸附机理.相比于CMC和CMC/κ-CG气凝胶,CMC/MIL-53和CMC/κ-CG/MIL-53复合气凝胶不仅吸附量得以提高,其耐碱性及抗盐性均得到有效改善,在pH 4.0—9.0范围内和高盐浓度下对CIP均保持较好的吸附效果.CMC/MIL-53和CMC/κ-CG/MIL-53复合气凝胶对CIP的吸附均为单分子层的化学吸附过程,在中性条件下的理论最大吸附量分别为1.105 mmol·g^(-1)和1.464 mmol·g^(-1).结合表观吸附性能结果和吸附前后的FTIR和XPS光谱特征分析得出,CMC/MIL-53和CMC/κ-CG/MIL-53复合气凝胶对CIP的高效吸附是氢键、静电吸附、π—π电子供体—受体相互作用和络合作用等多重作用的结果.在中性和碱性条件下,Fe^(3+)离子浸出量低于世界卫生组织规定的浓度阈值,较好地解决了原粉末状MIL-53在实际水体中易流失难回收的问题.相比于CMC/MIL-53,CMC/κ-CG/MIL-53复合气凝胶对水体中CIP具有更佳的吸附去除性能,有着更为优良的应用潜力.

κ-卡拉胶对低钠盐鱼糜3D打印性能及凝胶性的影响

以添加质量分数为1.0%的氯化钠和0.5%的氯化钙的低钠盐鱼糜体系为研究对象,探究κ-卡拉胶添加量对低钠盐鱼糜体系3D打印性能及凝胶特性的影响.通过测定流变特性、3D打印性能、肌原纤维蛋白二级结构、蒸煮损失、持水性、质构特性、凝胶风味、微观结构等指标来评估鱼糜体系降钠盐效果.结果表明,添加κ-卡拉胶能显著提高低钠盐鱼糜油墨3D打印性能,鱼糜凝胶的持水性、凝胶强度也显著增大(P<0.05),蒸煮损失显著降低.β-折叠结构力学性能优于α-螺旋结构,因此,β-折叠结构含量高的样品呈现出更好的稳定性.此外,κ-卡拉胶添加量(质量分数)为1.5%的低钠盐鱼糜凝胶微观结构呈现致密状态,鱼糜凝胶的硬度、内聚力、咀嚼性均达到最大值,且具备适宜的流变性能和蛋白二级结构.

体外模拟消化环境中消化酶对κ-卡拉胶/酪蛋白复合体系流变学特性及微观结构的影响

卡拉胶与酪蛋白的结合对肠道屏障具有一定的保护作用,为研究两者在体外消化模拟中消化酶是否是影响多糖或多糖-蛋白复合体系构象转变的主要因素,本文以κ-卡拉胶为研究对象,选择酪蛋白为基质,探究体外模拟消化环境中消化酶对κ-卡拉胶/酪蛋白复合体系结合稳定性的影响。结果表明,消化酶对κ-卡拉胶与酪蛋白的结合影响不大,但可以使体系硫酸基团暴露量显著增加,不利于κ-卡拉胶的构型。体系中的酪蛋白被分解为低分子量的蛋白质或肽段,使得复合体系的特征长度增加,相互作用减弱,粘弹性下降,双螺旋结构稳定性降低。本研究为κ-卡拉胶的安全应用提供了理论依据。

白芽奇兰茶味复配胶软糖的研制

为研究κ-卡拉胶与魔芋胶复配凝胶剂在软糖中的应用,通过质构分析和感官评价,确定软糖中复配凝胶剂的比例;综合白芽奇兰茶粉添加量、麦芽糖浆添加量、白砂糖添加量、复合胶添加量为考察因素,以感官评分为考察指标,通过单因素及正交实验确定软糖的最佳配方。结果表明:白芽奇兰茶粉添加量质量分数为0.3%,麦芽糖浆添加量质量分数为40%,白砂糖添加量质量分数为25%,复合胶添加量质量分数为2.4%,在此条件下,所制得的软糖的感官评分为78.1分。软糖咀嚼性和弹性较好,并具有良好茶香味。

轻质耐磨高锰钢的研究进展

在“碳达峰”、“碳中和”成为全社会共识的背景下,轻质耐磨高锰钢因具有良好的强韧性、耐磨性以及较低的密度在冶金、矿山等行业中具有广阔应用前景。本文综述了轻质耐磨高锰钢的成分轻量化设计进展,以及基体组织、析出相以及表面改性对其耐磨性能影响,并展望了轻质耐磨高锰钢未来的发展趋势,以期为高锰钢轻量化及耐磨性能的协同提升设计提供参考。

κ-卡拉胶与可得然胶复合凝胶脂肪替代物的制备工艺优化

为改善κ-卡拉胶在脂肪替代物制备中存在的脆性大、力学性能差和高温易分解等问题,以κ-卡拉胶和可得然胶为原料制备复合凝胶脂肪替代物(compound gel fat substitutes,CGFS),筛选出κ-卡拉胶和可得然胶最佳质量比为3∶7,考察多糖浓度、热处理时间、热处理温度和初始pH值对κ-卡拉胶与可得然胶CGFS质构和持水能力的影响。在此基础上,以硬度为响应值优化κ-卡拉胶与可得然胶CGFS的制备工艺。结果表明:κ-卡拉胶与可得然胶CGFS的最佳制备工艺为多糖浓度3.4%、初始pH6.3、热处理时间13 min,在此条件下CGFS硬度值为(2127.432±0.480)g。

多功能海藻多糖复合膜的制备及其对UVB诱导的光老化的保护作用

长期暴露在紫外线B(UVB)的照射下会导致皮肤光老化。海藻多糖是一类结构复杂的海洋酸性多糖,具有抗氧化、抗炎以及免疫调节等多种生物活性。其寡糖因分子量低、水溶性好等特点,具有更好的生物活性和应用潜力。本文以硫酸化半乳岩藻聚糖(DF)和褐藻胶寡糖(AOS)为活性成分,κ-卡拉胶(κ-Car)为基质制备了多功能海藻多糖复合膜——FAC膜,通过理化性质表征以及体内实验探究其对UVB诱导的皮肤光老化的保护作用。理化测定结果表明, FAC膜具有良好的吸湿和保湿性,在不同pH环境下具有缓释DF的效果。FAC膜在去离子水中浸泡3 min后,具有较好的黏弹性。体内实验结果表明,FAC膜处理可提高皮肤含水量,减少UVB诱导引起的皮肤的表皮层和真皮层厚度的增加;提高皮肤过氧化氢酶(CAT)和超氧化物歧化酶(SOD)浓度;降低促炎症因子白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子(TNF-α)的表达;提高胶原蛋白特征氨基酸酶羟脯氨酸(HyP)的浓度以及有效降低胶原蛋白降解酶基质——金属蛋白酶-3(MMP-3)的表达。这些结果表明, FAC膜具有保湿、缓释和便于使用等良好理化性质以及修复皮肤屏障、抗氧化、抗炎和抑制胶原蛋白降解的良好生物活性,可以作为预防和治疗皮肤光老化的制剂。

热处理对Fe-Mn-Al-C轻质钢析出相演变及力学性能的影响

采用调控热处理工艺研究Fe-30Mn-9Al-1.2C奥氏体轻质钢中析出相演变及其对力学性能的影响。研究结果表明:冷轧后采用固溶时效处理的轻质钢的组织为完全再结晶奥氏体组织,晶内析出大量均匀弥散分布的细小κ-碳化物(粒径为8 nm),具有优异的强度和塑性性能,其中,屈服强度为839 MPa,总伸长率高达57%。冷轧后直接低温退火的轻质钢的组织为部分再结晶组织,其屈服强度达到1380 MPa,但总伸长率仅为5.3%,发生明显的脆性断裂,这主要源于再结晶区通过共析反应生成了复杂的三相组织,包含晶间κ-碳化物(粒径为0.4μm)、α-铁素体(粒径为0.5μm)和γ0-奥氏体(粒径为0.7μm),在变形过程中,各相之间硬度的显著差异引起了应变不相容性,导致在粗大的κ-碳化物硬质相界面处产生应力集中,引起了κ-碳化物的破碎或形成沿相界面的裂纹,进而显著降低了材料的塑性。

退火-回火和回火-退火工艺对冷轧10Mn钢显微组织及力学性能的影响

目的研究退火-回火和回火-退火工艺对冷轧Fe-10.2Mn-2.2Al-0.41C-0.6V(质量分数)中锰钢显微组织和力学性能的影响,明晰上述2种工艺对奥氏体体积分数、晶粒尺寸及稳定性的影响规律,以及显微组织与力学性能的关联机制。方法在退火温度(600℃)、退火时间(30 min)和回火温度(550℃)、回火时间(30 min)一致的情况下,调整退火和回火工艺顺序,分析退火-回火和回火-退火工艺下组织与性能共通性及差异性。结果2种工艺对试验钢的奥氏体体积分数、晶粒尺寸及稳定性影响不大;变形前后的奥氏体转换率分别为88%(退火-回火试样)和86%(回火-退火试样),即奥氏体在变形阶段通过TRIP(Transformation-induced Plasticity)效应对2种试验钢力学性能的贡献无显著区别。退火-回火试样具有1320 MPa屈服强度、1435 MPa抗拉强度以及4.1%断后伸长率;回火-退火试样的屈服强度为1200 MPa、抗拉强度为1360 MPa、断后伸长率为6.6%。除了奥氏体的TRIP效应外,退火-回火试样中预先存在的马氏体是其较高抗拉强度的决定性因素,而回火-退火试样中的大量高角度晶界是其具有较好塑性的主要原因。此外,两试样的屈服强度差异主要与织构强化有关。结论退火-回火工艺有利于中锰钢强度的提高,而回火-退火工艺有利于中锰钢塑性的提升。

κ‑阿片受体激动剂U50488H通过抑制NLRP3/Caspase‑1信号通路对体外循环致大鼠肺损伤的影响

目的观察κ-阿片受体(KOR)激动剂U50488H对体外循环诱导的大鼠肺损伤的影响,并探讨U50488H对肺保护的作用机制。方法将24只SPF级SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、大鼠体外循环模型组(CPB组)和KOR激动剂在体外循环(CPB)模型中的干预组(U50448H组),每组8只。U50448H组于CPB前30 min静脉注射1.5 mg/kg U50488H,分别于CPB后0 h、1 h和2 h各时点行动脉血气分析,计算肺泡-动脉氧分压差(AaDO_(2))和呼吸指数(Respiratory index,RI)。三组大鼠均在停CPB后2 h时处死,取完整右肺下叶,采用重力法测定血管外肺水(Extravascular lung water,EVLW),HE染色观察肺组织形态学变化。采用ELISA方法检测血浆脂多糖(LPS)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)的含量,TUNEL法检测肺组织的细胞凋亡,Western blot测定肺组织GSDMD-C、GSDMD-N、NLRP3、ASC、pro-Caspase-1和pro-IL-1β蛋白的表达。结果CPB组大鼠在CPB后0 h、1 h和2 h各时点的AaDO_(2)和RI、LPS明显高于Sham组(P<0.05);U50488H组3个时点的AaDO_(2)、RI、LPS均明显低于CPB组(P<0.05)。与Sham组比较,CPB组大鼠EVLW,血浆MDA和GSH,肺组织的凋亡指数(AI),NLRP3、ASC、pro-Caspase-1和pro-IL-1β蛋白的表达明显增高,血浆SOD含量明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05);而U50488H组上述指标与Sham组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。CPB组大鼠出现了严重的肺损伤和肺泡内充血/出血,并伴有广泛的炎症细胞浸润,U50448H组肺损伤明显减轻。结论κ-阿片受体激动剂U50488H通过抑制肺组织中NLRP3/Caspase-1信号通路介导的炎症和氧化应激反应,从而减轻CPB后大鼠的肺损伤。

多重非共价相互作用协同构筑κ-卡拉胶基纳米复合水凝胶及其性能

为提高κ-卡拉胶基水凝胶的性能,提出了一种多重非共价相互作用协同构筑κ-卡拉胶基纳米复合水凝胶的方法。在κ-卡拉胶、铝离子和氧化石墨烯(GO)存在下,通过丙烯酰胺(AM)和丙烯酸(AA)之间的共聚反应以及KCl溶液浸泡过程制备了κ-卡拉胶/聚(丙烯酰胺-共聚-丙烯酸)-Al^(3+)/GO(CA/PAMAA-Al^(3+)/GO)纳米复合水凝胶。分析了制备的CA/PAMAA-Al^(3+)/GO双网状纳米复合水凝胶的化学结构,并评价了其溶胀性能、力学性能、流变性能和自愈性能。结果表明,水凝胶的形成主要依赖于非共价键,如聚合物链与GO之间的氢键、羧基阴离子与Al^(3+)之间的金属配位以及KCl诱导的聚合物链缠结。水凝胶的组成,如GO含量、Al^(3+)含量和AM/AA比例等影响了其溶胀性能、表面形貌和力学性能。AM/AA比例为5/5,Al^(3+)含量为0.20 mmol,GO质量分数为4%(CA/PAMAA_(5/5)-Al^(3+)-_(0.20)/GO-4%)的水凝胶的拉伸强度和断裂伸长率分别可以达到348.7 kPa和1423%。与纯水凝胶相比,GO的引入显著改善了水凝胶的韧性和自恢复能力。此外,CA/PAMAA/GO水凝胶也具有一定的自愈合能力。因此,该研究为制备性能良好的κ-卡拉胶基水凝胶提供了一种新的策略。

逐步加热κ-T实验的磁性矿物学应用

磁性矿物鉴定在矿产预普查及研究成矿模式中发挥了重要作用。常规磁性矿物鉴定实验(磁化率随温度变化磁学实验,简称κ-T实验)通常采用室温至700℃的单循环加热-降温模式,对于中间温度循环磁化率的变化特征缺乏捕捉点。针对该缺陷,本文设计了逐步加热κ-T实验,以检测磁性矿物在不同加热阶段的转化过程,为准确鉴别磁性矿物种类提供可靠依据。本文同时结合等温剩磁获得曲线(IRM)实验、退磁强度衰减(J/J_(max))实验等岩石磁学实验和扫描电镜(SEM)、能谱分析(EDS)实验,对逐步加热κ-T实验鉴定结果进行验证和补充。实验结果表明:逐步加热κ-T实验可提供传统κ-T实验缺失的磁性矿物转化细节,结合矫顽力特征、解阻温度和SEM与EDS结果,可明确鉴定出地质样品的磁性矿物类型。

山奈酚腹腔注射后脑出血大鼠脑组织神经炎症反应及PI3K/AKT信号通路相关蛋白表达观察

目的观察山奈酚腹腔注射后脑出血大鼠脑组织神经炎症反应及PI3K/AKT信号通路相关蛋白表达,以探讨山奈酚对大鼠脑出血后神经炎症反应的抑制作用及机制。方法72只SD大鼠随机被均分为4组,分别为山奈酚组、山奈酚+PI3K抑制剂LY294002组(抑制剂组)、脑出血组、假手术组。山奈酚组大鼠先建立脑出血模型,成功后腹腔注射山奈酚20 mg/(kg·d),1次/天,连续3 d;抑制剂组大鼠侧脑室先注入PI3K抑制剂LY294002(10µL,10 mmol/L),然后建立脑出血模型,其余步骤同山奈酚组;脑出血组建立脑出血模型后,腹腔注射等体积生理盐水,1次/天,连续3 d;假手术组不建立脑出血模型,仅腹腔注射等体积生理盐水,用法同脑出血组。处理结束后,观察各组脑组织神经炎症反应[神经功能缺损程度(mNSS评分)、脑组织含水量占比、脑血肿周围组织形态结构、脑组织小胶质细胞数量和形态、小胶质细胞标志物Iba-1蛋白及脑组织IL-1β、IL-6、TNF-α表达水平)]情况及脑组织磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路相关蛋白(P-PI3K/PI3K、P-AKT/AKT、P-NF-κB p65/NF-κB p65)表达情况。结果与假手术组比较,脑出血组神经功能评分及脑组织含水量占比均升高(P均<0.05),血肿周围组织排列紊乱、细胞间隙增大、可见大量炎性细胞及红细胞浸润、免疫荧光下可见处于激活状态的小胶质细胞,脑组织Iba-1蛋白相对表达量高(P<0.05),脑组织IL-1β、IL-6、TNF-α等炎性因子表达水平升高(P均<0.05);与脑出血组比较,山奈酚组大鼠神经功能评分及脑组织含水占比均下降(P均<0.05),脑组织病理形态上均得到改善、小胶质细胞趋于静息态改变,脑组织Iba-1蛋白相对表达量低(P<0.05),脑组织IL-1β、IL-6、TNF-α表达水平下降(P均<0.05);与山奈酚组比较,抑制剂组神经功能评分及脑组织含水量占比均升高(P均<0.05),血肿周围组织排列较紊乱、可见较多的炎性细胞及红细胞浸润、被激活的小胶质细胞增多,脑组织Iba-1蛋白相对表达量高(P<0.05),脑组织IL-1β、IL-6、TNF-α水平升高(P均<0.05)。与假手术组比较,脑出血组脑组织P-PI3K/PI3K、P-AKT/AKT下降,P-NF-κB p65/NF-κB p65上升(P均<0.05);与脑出血组比较,山奈酚组脑组织P-PI3K/PI3K、P-AKT/AKT上升,P-NF-κB p65/NF-κB p65下降(P均<0.05);与山奈酚组比较,抑制剂组脑组织P-PI3K/PI3K、P-AKT/AKT下降,P-NF-κB p65/NF-κB p65上升(P均<0.05)。结论山奈酚腹腔注射后脑出血大鼠脑组织神经炎症反应减轻,PI3K/AKT信号通路激活。山奈酚能有效抑制大鼠脑出血后神经炎症反应,可能是通过靶向调控PI3K/AKT信号通路起作用的。

全物理交联导电双网络水凝胶κ-CG-Ca^(2+)/pHEAA的制备及性能研究

以钙离子敏感型多糖κ-卡拉胶(κ-CG)为第一网络、含羟基聚合物聚N-羟乙基丙烯酰胺(pHEAA)为第二网络,采用“加热-冷却-光聚合”方法制备了全物理交联导电双网络水凝胶κ-CG-Ca^(2+)/pHEAA;通过扫描电子显微镜、紫外可见分光光度计对水凝胶进行了表征,并测试了水凝胶的拉伸性能、自恢复性、导电性和传感性。结果表明:该水凝胶具有较强的拉伸性能(拉伸强度为1042.34 kPa,拉伸应变为17.75 mm/mm)和良好的自恢复性(恢复率为42.54%);由于自由离子的引入,该水凝胶表现出优异的导电性和传感性。这种性能优异的导电双网络水凝胶在人体运动监测、柔性电极和可穿戴电子设备等领域具有广阔的应用前景。

荷斯坦牛κ-酪蛋白基因分型KASP检测方法的建立与应用

为筛选κ-酪蛋白优势基因型,本研究设计4个SNP位点,利用基因组检测已知CSN3基因型的13头牛,采集抗凝血,提取基因组DNA,采用竞争性等位基因特异性聚合酶链式反应(Kompetitive Allele Specific PCR,KASP)对样本进行分型,CSN3基因有AA、BB、EE、AB、AE、BE六种基因型。本研究实现了对北京地区213头荷斯坦种公牛及1003头母牛中CSN3三种常见变异体的全面筛选,从育种角度出发,基于κ-酪蛋白不同基因型与奶酪生产的产量和质量相关性,利用分子检测方法筛选与优良性状的优势基因型,发掘荷斯坦牛特色优质种质资源,为牧场选择合适的荷斯坦牛,提高乳蛋白率,从种源解决相关领域的技术瓶颈。

P∗(κ)-线性权互补问题的一种全牛顿步可行内点算法

本文提出一种求解P∗(κ)-线性权互补问题(LWCP)的新全牛顿步可行内点算法.首先基于一个连续可微的核函数,构造新代数等价变换,得到光滑中心路径的等价形式.然后沿着搜索方向使用全牛顿步,无需进行线搜索,节省运行内存.最后分析算法的可行性及收敛性,并通过数值算例验证算法的有效性.