图的分数κ-因子(英文)

令G是一个连通的n阶范型图。证明了若n≥4,则G有分数1-因子。若δ(G)≥k且n≥8k2+12k+6,则G有分数k-因子。

调脾护心方通过调控TLR4/MyD88/NF-κB通路介导炎症因子改善慢性心衰大鼠心肌损伤的机制研究

目的:观察调脾护心方通过调控TLR4/MyD88/NF-κB信号通路介导炎症因子,改善慢性心衰大鼠心肌损伤的机制研究。方法:将健康的30只SD大鼠采取随机分组的模式,分为正常组、模型组、西药组、中药组及中药+西药组,每组各6只。将除正常组外的24只SD大鼠行冠脉结扎术复制心衰大鼠模型,成功后,正常组和模型组予以生理盐水20mL/(kg·d)灌胃,西药组予以沙库巴曲缬沙坦钠10mg/(kg·d)灌胃,中药组予以调脾护心方颗粒剂23.40mg/(kg·d)灌胃,中药+西药组予以调脾护心方23.40mg/(kg·d)联合沙库巴曲缬沙坦钠10mg/(kg·d)灌胃。经4周连续灌胃治疗后,观察各组大鼠精神状态、饮食、饮水、活动量、皮毛色泽等一般情况。采用蛋白质印迹法检测心肌组织Toll样受体-4(TLR4)、髓样细胞分化因子88(MyD88)、核因子激活的B细胞的κ-轻链增强(NF-κB)蛋白表达水平,RT-qPCR检测心肌组织TLR4、MyD88、NF-κB基因转录水平,酶联免疫吸附实验检测N-末端前脑钠肽前体B型(NT-proBNP)、肿瘤炎症因子-ɑ(TNF-ɑ)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)表达水平,超声系统检测计算左室射血分数水平及光镜下各组大鼠心肌细胞变化情况。结果:与正常组相比,模型组TLR4、MyD88、NF-κB基因转录及蛋白表达水平、NT-proBNP、TNF-ɑ、IL-6、IL-10表达水平明显升高(P<0.05);与模型组相比,各给药组TLR4、MyD88、NF-κB基因转录及蛋白表达水平、NT-proBNP、TNF-ɑ、IL-6、IL-10表达水平明显降低(P<0.05);与中药组相比较,西药组TLR4、MyD88、NF-κB基因转录及蛋白表达水平、NT-proBNP、TNF-ɑ、IL-6、IL-10表达水平较为相近(P>0.05);与西药组比较,中药+西药组TLR4、MyD88、NF-κB基因转录及蛋白表达水平、NT-proBNP、TNF-ɑ、IL-6、IL-10表达水平明显降低(P<0.05)。结论:调脾护心方可通过调控TLR4/MyD88/NF-κB通路介导炎症因子,减缓慢性心力衰竭大鼠心肌损伤,减轻临床症状。调脾护心方与沙库巴曲缬沙坦钠联合应用可取得较更显著的治疗效果。

关于图的k-因子的一个新结果

图G的一个-k正则生成子图称为G的一个-k因子。文章首先给出了一个图G有-k因子的一个充分条件,即若G是简单图,v是偶数且)2(2/)(-+kvGd(这里k是整数且3k),则G有-k因子。从而推广了文献[1]的一个结果。并得到了一个相关的结果。

k-因子的哈密顿性质(英文)

借助Bauer定理给出了一个猜想的简短证明:如果图G含有k-因子且是2-连通的,并满足σ2(G)≥n-k,那么图G是哈密顿的.

图有分数因子的度条件(英文)

本文研究了图有分数因子的度条件,得到了下面的结果：令k(?)1是一个整数,G是一个连通的n阶图,n(?)4k-3且最小度δ(G)(?)k,若对于每一对不相邻的顶点u,v∈V(G)都有max{d_G(u),d_G(v)}(?)n/2,则G有分数k-因子．并指出该结果在一定意义上是最好可能的。

图的联结数与分数κ-消去图

设G是一个图,若对于图G的任一条边e,G-e都存在一个分数k-因子,则称G是一个分数k-消去图.若k=2,则称分数k-消去图为分数2-消去图.本文证明了当bind(G)≥2,并且δ(G)≥3时,G是分数2-消去图.

r-正则图的边连通度和k-对等性质

既是k-覆盖又是k-消去的图称为k-对等图.给出了边连通度为λ的r-正则图是k-对等图的若干充分条件,得到了如下结论:设r,k,λ均为正整数,G是边连通度为λ的r-正则图,λ≥2且|V(G)|为偶数.若r/λ≤k≤r-r/λ,则G是k-对等图.设r为奇数,k为偶数,G是边连通度为λ(G)=λ≥2的r-正则图,λ*=2[λ/2]+1.若2≤k≤r-r/λ*,则G为k-对等图.

外周血NLRP3 mRNA、NF-κB、PCT水平与COPD患者肺功能及肺动脉高压的关系

目的探讨NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3信使RNA(NLRP3 mRNA)、核因子激活的B细胞的κ-轻链增强(NF-κB)、降钙素原(PCT)与慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺功能及肺动脉高压的关系。方法选取COPD稳定期患者47例、COPD急性加重期(AECOPD)未合并肺动脉高压患者47例及AECOPD合并肺动脉高压患者47例,以同期体检健康人群为对照组(n=47),抽取4组受检者空腹静脉血,采用酶联免疫吸附法检测血液NF-κB和PCT表达,采用聚合酶链式反应(PCR)法检测外周血淋巴细胞NLRP3 mRNA的表达;采用肺功能仪检测对照组、COPD稳定期组及AECOPD未合并肺动脉高压组受检者的肺功能指标[第一秒用力呼气容积(FEV_(1))、用力肺活量(FVC)、FEV_(1)/FVC、FEV_(1)占预计值的百分比(FEV_(1)%pred)];采用超声心动仪测量AECOPD未合并肺动脉高压组和AECOPD合并肺动脉高压组受检者的肺动脉高压、右心房径及右心室径。结果受检者外周血PCT、NLRP3 mRNA、NF-κB水平表现为AECOPD未合并肺动脉高压组>COPD稳定期组>对照组(P<0.05);AECOPD未合并肺动脉高压组患者血清NLRP3 mRNA、PCT、NF-κB表达水平较AECOPD合并肺动脉高压组减少(P<0.05);受检者PCT、NLRP3 mRNA、NF-κB与肺功能FEV_(1)%pred、FEV_(1)/FVC指标呈负相关(P<0.05),与肺动脉高压、右心房内径、右心室内径3个指标均呈正相关(P<0.05)。结论外周血NLRP3 mRNA、NF-κB、PCT水平可作为COPD疾病的监测指标。

加减膈下逐瘀汤对气滞血瘀型慢性输卵管炎模型大鼠ICAM-1、NF-κB表达影响

目的通过建立大鼠气滞血瘀型慢性输卵管炎模型,探究膈下逐瘀汤对模型大鼠输卵管中炎性因子细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、核因子激活的B细胞的κ-轻链增强(NF-κB)表达的影响。方法采用随机方法将52只雌性SD大鼠分为空白组(K)、模型组(M)、对照组(D)、膈下逐瘀汤组(G),每组13只,并将M、D、G组造成气滞血瘀型慢性输卵管炎模型。于第6周G组予膈下逐瘀汤灌胃,D组予康妇炎胶囊悬液灌胃,M组用等体积纯净水代替,疗程28 d。随后即取双侧输卵管,以HE染色观察其病理学形态,RT-PCR法及Western Blot法分别检测输卵管中炎性因子ICAM-1、NF-κB基因及蛋白的表达。结果病理学HE染色显示,M组输卵管炎症表现最重,G组炎症表现最轻,并可有效下调输卵管中炎性因子ICAM-1、NF-κB基因及蛋白的表达,且均优于D组。结论膈下逐瘀汤可有效调节模型大鼠输卵管中炎性因子ICAM-1、NF-κB基因及蛋白的表达,对慢性输卵管炎(气滞血瘀型)治疗效果显著。

CD14-TLR4-NF-κB信号传导通路在脂多糖诱导ALI/ARDS中的作用及机制研究

目的探讨白细胞分化抗原14(CD14)-Toll样受体4(TLR4)-核因子激活的B细胞的κ-轻链增强(NF-κB)信号传导通路在脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)中作用及机制。方法于2020年1—12月,选取购自北京宝元兴业科技有限公司的清洁级健康雄性SD大鼠90只,分为A、B、C三组,每组各30只,C组为正常大鼠模型组,B组为ALI/ARDS模型组大鼠,A组为ALI/ARDS+CD14、TLR4以及NF-κB模拟物模型组大鼠,比较三组大鼠相关指标的差异。结果造模12 h后,A、B、C三组大鼠的呼吸频率(RR)分别是(127.92±17.04)次/分、(87.51±8.42)次/分、(55.28±3.73)次/分,A组>B组>C组,动脉血氧分压(PaO2)分别是(7.63±1.16)mmHg、(10.58±1.65)mmHg、(13.46±2.05)mmHg,A组<B组<C组,均差异有统计学意义(P<0.05)。A、B、C三组大鼠的CD14蛋白表达水平分别是(0.94±0.23)、(0.69±0.18)、(0.48±0.13),TLR4蛋白表达水平分别是(0.97±0.26)、(0.65±0.13)、(0.43±0.11),NF-κB P65蛋白表达水平分别是(1.03±0.28)、(0.67±0.17)、(0.47±0.12),脂多糖蛋白表达水平分别是(0.98±0.27)、(0.66±0.16)、(0.45±0.12),均A组>B组>C组,均差异有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关性分析显示,A组大鼠的脂多糖蛋白分别与CD14蛋白、TLR4蛋白以及NF-κB P65蛋白均呈正相关(P<0.05)。结论CD14-TLR4-NF-κB信号传导通路能够增强脂多糖表达并促进机体炎性活动,参与ALI/ARDS的发生发展。

NF-κB亚单位p50/p65激活促进肺腺癌H1650细胞吉非替尼耐药

目的探究NF-κB经典通路激活与人肺腺癌H1650细胞吉非替尼耐药的内在联系。方法选择肺腺癌HCC827和H1650亲代细胞株,吉非替尼连续处理60 d,检测细胞株生长情况和各细胞株595nm吸光度,确定各细胞株细胞存活率和H1650亲代细胞被诱导成H1650耐药细胞株。Western blot检测各细胞株P-IκBα、NF-κB P-p50和P-p65表达量,Image J灰度仪计算出胞浆和胞核P-p50和P-p65与内参蛋白灰度比值,比较吉非替尼和吉非替尼加吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)联合用药状态下,各细胞株细胞存活率和P-IκB、P-p50和P-p65的表达。结果在无吉非替尼和吉非替尼加PDTC药物干预下,H1650耐药细胞PIκBα表达增加,胞浆和胞核P-p50和P-p65表达,H1650耐药细胞株>H1650亲本细胞株>吉非替尼敏感HCC827细胞株(P<0.05,P<0.01);单独使用吉非替尼干预,H1650耐药细胞株细胞抑制率较H1650亲本细胞株和HCC827细胞株降低(P<0.05,P<0.01),H1650耐药细胞株P-p50和P-p65表达较其他两类细胞株升高(P<0.05);与无吉非替尼干预比较,H1650亲代和耐药细胞P-p50和P-p65均有显著降低(P<0.05,P<0.01);吉非替尼联合PDTC干预,显示H1650亲代和耐药细胞存活率、胞浆和胞核Pp50和P-p65表达均较吉非替尼组降低(P<0.01,P<0.01)。结论 NF-κB经典传导通路激活是H1650亲代细胞残存和转化为吉非替尼耐药细胞的主要因素之一,吉非替尼联合PDTC用药可抑制P-IκBα生成和P-p50、P-p65的激活,从而降低H1650残存细胞生存率和耐药细胞的产生。

枸杞籽油抗动脉粥样硬化的功效强度及作用机制的实验研究

目的:研究枸杞籽油抗动脉粥样硬化的功效强度及涉及的可能机制。方法:高脂膳食制备家兔动脉粥样硬化实验模型,动态观测其血浆TC、TG、LDL-C、HDL-C的变化;8周后,测定血清SOD、GSH-Px、T-AOC活性和MDA的含量;制作石蜡切片进行病理学检测;采用RT-PCR和免疫组化分析NFκ-Β、TNF-α在血管中的表达。结果:枸杞籽油可增加实验家兔血浆HDL-C含量,降低血浆TC、TG、LDL-C含量,增强血清SOD、GSH-PX、T-AOC活性,降低血清MDA、TNF-α的含量;降低NFκ-Β、TNF-α分子在血管中的表达,减少脂质斑块的形成。其效应强度与脂必妥相当。结论:枸杞籽油具有显著的抗动脉粥样硬化效应。其机制涉及降血脂、抗氧化,抑制动脉粥样硬化病灶中NFκ-Β的通路,降低血清中炎性分子TNF-α的含量。

两种冠修复材料对牙周状况及龈沟液中TWEAK、RANKL水平的影响

目的:探讨钴铬合金和氧化锆修复材料对患者牙周状况及龈沟液(gingival crevicular fluid,GCF)中肿瘤坏死因子相关弱凋亡诱导因子(tumor necrosis factor-related weak inducer of apoptosis,TWEAK)、核因子κ-β受体激活因子(receptor activator of nuclear factor kappa-beta ligand,RANKL)水平的影响。方法:选取2016年1月~2018年12月在我院行单冠固定修复患牙60例,分别采用钴铬合金烤瓷冠和氧化锆全瓷冠修复,每组各30例。在修复前、修复后6个月记录临床牙周指标,包括牙周探诊深度(probing depth,PD)、牙龈出血指数(bleeding index,BI),菌斑指数(plague index,PLI)。采用酶联免疫吸附测定法(Enzyme-Linked Immuno Sorbent Assay,ELISA)测定分别检测修复前后龈沟液中TWEAK、RANKL的含量。结果:修复前,两组临床牙周指标(PLI、BI、PD)比较,差异均无统计学意义(P>0. 05);修复6个月后,氧化锆组各指标较修复前差异均无统计学意义(P> 0. 05),而钴铬合金组BI值较修复前明显升高,差异有统计学意义(P<0. 05);修复6个月后,氧化锆组BI、PD值明显低于钴铬合金组,差异均有统计学意义(P<0. 05)。修复前,两组GCF中TWEAK、RANKL含量差异均无统计学意义(P>0. 05);修复6个月后,两组患者龈沟液TWEAK、RANKL水平均明显高于修复前(P<0. 05),且氧化锆组龈沟液TWEAK、RANKL水平明显低于钴铬合金组,差异均有统计学意义(P<0. 05)。结论:相比钴铬合金,氧化锆修复材料对牙周组织刺激较小,且GCF中TWEAK、RANKL含量明显较低。