硒酸酯多糖Ⅱ期临床结果

目的：确定硒酸酯多糖（κ硒卡拉胶）临床应用价值。方法：采用多中心随机分组双盲临床试验，观察恢复期和化、放疗患者口服硒酸酯多糖（治疗组）与安慰剂（对照组）对免疫功能的影响。结果：在恢复期患者，治疗组Ｔ４细胞从疗前（３３．６９±９．８６）％升至（３９．７８±９．６６）％（Ｐ＜０．０５），Ｔ４／Ｔ８比值从１．１９±０．３７升至１．３９±０．３７（Ｐ＜０．０１）；而对照组Ｔ４、Ｔ８及Ｔ４／Ｔ８比值均无显著变化（Ｐ＞０．０５）。治疗组患者ＰＰＤ试验反应增强者为５１．０％，对照组仅为２３．１％（Ｐ＜０．０５）。在化、放疗患者，治疗组Ｔ４细胞从（３３．８１±７．３０）％升至（３５．４２±７．６６）％（Ｐ＜０．０５），Ｔ４／Ｔ８从１．２２±０．３２升至１．３６±０．３８（Ｐ＜０．０１），Ｔ８细胞则从（２９．０３±８．９０）％降至（２７．４７±７．６２）％（Ｐ＜０．０１）；对照组Ｔ４／Ｔ８比值从１．２５±０．５５降至１．１５±０．３６（Ｐ＜０．０５）。治疗组与对照组ＰＰＤ试验反应增强者分别为３５．６％与１５．７％（Ｐ＜０．００１）。另外，治疗组患者巨噬细胞吞噬率、血清ＩｇＧ、ＩｇＡ均明显上升，而对照组则明显下降。两组患者Ｎ?

硒酸酯多糖正常人体药代动力学

目的：确定硒酸酯多糖（κ硒卡拉胶）胶囊在正常人体的药代动力学。方法：健康自愿者分为两组，一组餐前分别ｐｏ硒酸酯多糖１０，３０，５０和１００ｍｇ，另一组餐后ｐｏ５０ｍｇ，于服药前及服药后不同时间取血，用极谱法分别测定血硒含量。结果：血硒达峰时间（Ｔｐｅａｋ）４～５ｈ，消减半衰期约２１～２６ｈ。各剂量血药峰浓度（Ｃｍａｘ）及曲线下面积（ＡＵＣ）随剂量的递增而增加；而达峰时间及其他各常数Ｋｅ、Ｋａ、ｔ１／２（Ｋａ）、ｔ１／２（Ｋｅ）等均接近。进食对正常人体药代动力学无明显影响。给药剂量为１０，３０，５０，１００ｍｇ时，９６ｈ内药物随尿的总排泄率分别为４１．１０％，３７．４０％，３８．８４％和３４．７８％（Ｐ＞０．０５）。结论：药代动力学模型为一室模型。

к-硒化卡拉胶对免疫抑制小鼠淋巴细胞增殖及抗体形成细胞的影响(英文)

硒化卡拉胶是一个新的含硒有机化合物。本文主要观察它对环磷酰胺引致免疫抑制小鼠的淋巴细胞增殖及抗体形成细胞(PFC)的影响。研究结果表明,环磷酰胺可明显抑制小鼠淋巴细胞增殖及抗体形成细胞数。硒化卡拉胶2或12 mg/kg po qd×20～40可明显刺激免疫抑制小鼠的淋巴细胞增殖或抗体形成细胞,但大剂量硒化卡拉胶(72 mg/kg)不能显示稳定的刺激作用,在某些条件下反而转向抑制作用。

硒化卡拉胶联合阿霉素对HepG-2/ADR细胞的协同抗肿瘤效应及逆转机制研究

目的 探究硒化卡拉胶(KSC)联合阿霉素(ADR)对肝癌耐药细胞HepG-2/ADR的协同抗肿瘤效应及其逆转作用机制。方法 MTT法分别检测HepG-2/ADR耐药细胞对ADR、顺铂(DDP)、紫杉醇(TAX)3种化疗药物的多药耐药性,并判断KSC对HepG-2/ADR耐药细胞的逆转作用;流式细胞术检测KSC和ADR对HepG-2/ADR耐药细胞周期和细胞凋亡的影响;Western blot检测KSC和ADR对HepG-2/ADR细胞中耐药相关蛋白、细胞周期和细胞凋亡蛋白的影响。RT-qPCR进一步验证HepG-2/ADR细胞中耐药相关基因的表达。结果MTT结果显示,HepG-2/ADR耐药细胞对ADR、TAX、DDP均具有耐药性,且KSC具有逆转肝癌HepG-2/ADR细胞多药耐药性的作用,两药联合表现为相加作用。流式细胞术表明KSC和ADR均可诱导HepG-2/ADR细胞发生凋亡和S期周期阻滞。Western blot结果显示,KSC和ADR显著下调耐药蛋白P-gp、MRP1、ABCG2以及细胞周期蛋白Cyclin A、Cyclin E、CDK2、Survivin和抑凋亡因子Bcl-2的表达(P<0.05或P<0.01),显著上调促凋亡蛋白Bax、Caspase-3、Caspase-9、Cleaved-Caspase-3和Cleaved-Caspase-9的表达(P<0.05或P<0.01);联合组可协同促进或抑制细胞凋亡和细胞周期相关蛋白的表达。RT-qPCR表明KSC和ADR单独及联合应用均能显著下调P-gp、MRP1和ABCG2耐药基因的表达。结论 KSC可有效逆转肝癌多药耐药性,协同提高HepG-2/ADR细胞对ADR的化疗敏感性,其机制可能与诱导细胞凋亡和细胞周期阻滞有关,通过下调多药耐药相关蛋白P-gp、MRP1和ABCG2的表达,进而逆转肝癌多药耐药性。