血栓心脉宁片通过调控TGF-β_(1)和Runx2表达抑制血管平滑肌细胞钙化的研究

目的探讨血栓心脉宁片是否可通过调控转化生长因子β_(1)(TGF-β_(1))和Runt相关转录因子2(Runx2)表达抑制血管平滑肌细胞的钙化。方法取对数生长期大鼠血管平滑肌细胞,实验分为5组:阴性组细胞加入DMEM培养液培养;钙化组加入β-磷酸甘油(β-GP)作用24 h诱导血管平滑肌细胞钙化;血栓心脉宁低、中、高剂量组先分别加入125 mg/L、250 mg/L、500 mg/L的血栓心脉宁片培养24 h后再给予β-GP作用24 h。采用CCK-8法检测各组细胞活力,酶标仪检测各组细胞中钙含量、碱性磷酸酶(ALP)活性及TGF-β_(1)含量,Western blot法检测细胞中Runx2蛋白表达情况。结果与阴性组比较,钙化组细胞活力明显下降(P<0.05),细胞中钙含量、ALP活性、TGF-β_(1)含量及Runx2蛋白相对表达量均明显升高(P均<0.05);与钙化组比较,血栓心脉宁各组细胞活力均明显提高(P均<0.05),细胞中钙含量、ALP活性、TGF-β_(1)含量及Runx2蛋白相对表达量均明显降低(P均<0.05),且各指标均呈浓度依赖性变化。结论血栓心脉宁片可能通过调控TGF-β_(1)和Runx2的表达,抑制大鼠血管平滑肌细胞的钙化。

血清Hcy,β_(2)-MG和Cys-C联合检测在2型糖尿病早期肾损害中的诊断价值

目的探讨ROC曲线评估血清Hcy、β_(2)-MG和Cys-c水平用于T2DM早期肾损害诊断临床价值。方法选取我院2021年3月至2023年2月收治的50例DN患者设为病例组,另选同期健康体检者50例设为健康组。比较两组血清Hcy、β_(2)-MG和Cys-c水平及不同分期DN患者血清Hcy、β_(2)-MG和Cys-c水平。结果病例组血清Hcy、β_(2)-MG和Cys-c水平显著高于健康组,差异有统计学意义(P<0.05)。晚期DN组血清Hcy、β_(2)-MG和Cys-c水平明显高于中期DN组和早期DN组,且中期DN组明显高于早期DN组,差异有统计学意义(P<0.05)。ROC曲线图分析显示,联合检测曲线下面积最大,其余依次为β_(2)-MG、Cys-c、Hcy单独检测。联合检测敏感性、特异性高于单独检测。结论血清Hcy、β_(2)-MG和Cys-c联合检测,可有效明确T2DM早期肾损害和损害程度,为患者诊治提供参考依据。

HBP、NT-proBNP及β_(2)-MG与脓毒血症病情严重程度的相关性及预后评估价值

目的探讨肝素结合蛋白(HBP)、氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)及β_(2)-微球蛋白(β_(2)-MG)与脓毒血症病情严重程度的相关性,并分析其对患者预后的评估价值。方法选取2021年9月至2023年6月在上海市第六人民医院金山分院诊治的脓毒血症患者69例作为研究对象,对其临床资料进行回顾性分析。按病情严重程度将患者分为一般脓毒血症组(23例)、严重脓毒血症组(23例)和脓毒血症休克组(23例),另选取同期在上海市第六人民医院金山分院住院的非脓毒血症患者23例为对照组。根据28 d病死率将脓毒血症患者分为生存组和死亡组。检测并比较各组患者血清HBP、NT-proBNP、β_(2)-MG水平及急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分,采用Pearson相关分析血清HBP、NT-proBNP、β_(2)-MG水平与APACHEⅡ评分的相关性,并利用受试者工作特征(ROC)曲线分析其对脓毒血症患者死亡的预测价值。结果一般脓毒血症组、严重脓毒血症组、脓毒血症休克组血清HBP、NT-proBNP、β_(2)-MG水平及APACHEⅡ评分均高于对照组(P<0.05);HBP、NT-proBNP、β_(2)-MG水平及APACHEⅡ评分表现为一般脓毒血症组<严重脓毒血症组<脓毒血症休克组,任意两组间比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。死亡组血清HBP、NT-proBNP、β_(2)-MG水平及APACHEⅡ评分均高于生存组(P<0.05)。Pearson相关分析结果显示,脓毒血症患者血清HBP、NT-proBNP、β_(2)-MG水平与APACHEⅡ评分呈正相关(r=0.645、0.776、0.593,P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,HBP、NT-proBNP、β_(2)-MG联合检测预测脓毒血症患者死亡的AUC为0.870(95%CI:0.730~1.000),明显高于HBP、NT-proBNP、β_(2)-MG单独检测的AUC[0.768(95%CI:0.598~0.937)、0.792(95%CI:0.653~0.932)、0.814(95%CI:0.645~0.984)],差异均有统计学意义(Z=2.705,P=0.007;Z=2.496,P=0.013;Z=2.126,P=0.033)。结论检测血清HBP、NT-proBNP、β_(2)-MG水平有助于判断脓毒血症患者病情严重程度及评估患者预后,3项指标联合检测可预测患者死亡风险。

基于TGF-β_(1)/Smads信号通路探讨大蒜素对2型糖尿病大鼠肾纤维化的影响

目的:探讨大蒜素对2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)大鼠肾纤维化和TGF-β_(1)/Smads信号通路的影响以及大蒜素对T2DM所致肾纤维化的作用机制。方法:将50只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和大蒜素低剂量组(5 mg/kg)、大蒜素中剂量组(10 mg/kg)、大蒜素高剂量组(20 mg/kg),每组10只。正常对照组大鼠常规饲养,其余各组采用高糖高脂饲料喂养加腹腔注射链尿佐菌素的方法复制T2DM大鼠模型。造模完成后,大蒜素各剂量组大鼠腹腔注射相应剂量大蒜素溶液,正常对照组及模型组腹腔注射等剂量生理盐水,每天1次,共4周。干预4周后,测定各组大鼠空腹血糖水平,称量体质量;生化分析法测定24h尿蛋白(24 hour urine protein,24h UP)、血清尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、血清肌酐(serum creatinine,SCr)表达水平;苏木精-伊红染色法(hematoxylin-eosin staining,HE)进行肾组织病理学检查;Masson染色进行肾组织纤维化检查并计算胶原容积分数(collagen volume fraction,CVF);免疫组织化学(immunohistochemistry,IHC)法检测肾组织中转化生长因子β_(1)(transforming growth factor-β_(1),TGF-β_(1))、磷酸化Smad2(phospho-Smad2,p-Smad2)、p-Smad3蛋白表达以及Ⅰ型胶原蛋白(collagenⅠ,ColⅠ)和Ⅲ型胶原蛋白(collagenⅢ,ColⅢ)表达。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠肾小球增大、系膜基质增厚、肾小管上皮细胞空泡变性、炎性细胞浸润,大鼠空腹血糖、24h UP、BUN、SCr、CVF、TGF-β_(1)、p-Smad2、p-Smad3、Col I、ColⅢ均升高,体质量下降;与模型组比较,大蒜素中、高剂量组大鼠空腹血糖水平降低、体质量升高(P<0.05),24h UP和血清BUN、SCr水平降低(P<0.01),病理学改变改善;与模型组比较,大蒜素低、中、高剂量组大鼠肾组织纤维化改善,肾组织CVF降低(P<0.01);与模型组比较,大蒜素中、高剂量组大鼠肾组织TGF-β_(1)、p-Smad2、p-Smad3、Col I、ColⅢ蛋白表达下调(P<0.01)。结论:大蒜素对T2DM大鼠肾纤维化具有抑制作用,其机制可能与大蒜素调控TGF-β_(1)/Smads信号通路进而抑制细胞外基质生成有关。

血液透析患者血清β_(2)微球蛋白水平与死亡率的相关分析

目的探讨维持性血液透析(MHD)患者血清β_(2)微球蛋白(β_(2)-MG)与全因死亡及心脑血管死亡的相关性。方法纳入120例进行MHD的患者,收集患者透析前临床资料和生化检验结果,根据血清β_(2)-MG水平三分位数将患者分为低β_(2)-MG水平组(血清β_(2)-MG<30.0 mg/L,n=40),中等β_(2)-MG水平组(30.0 mg/L<β_(2)-MG<38.8 mg/L,n=40),高β_(2)-MG水平组(血清β_(2)-MG≥38.8 mg/L,n=40)。比较3组患者的基线资料,采用Kaplan-Meier法进行生存分析,Cox风险回归模型用于分析死亡率的影响因素。结果3组间体重、BMI、糖尿病史、残余尿量、透析龄、血磷、eGFR比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。多元逐步线性回归分析显示,MHD患者血清多因素β_(2)-MG与残余尿量呈独立负相关(r=-3.475,P<0.05)。Cox回归分析结果显示,在校正年龄、性别、血清白蛋白、肌酐、eGFR、体重和超滤量等因素后,高水平β_(2)-MG是MHD患者发生死亡(HR=1.039,95%CI:1.003~1.076,P<0.05)与心脑血管疾病死亡的独立危险因素(HR=1.058,95%CI:1.015~1.102,P<0.05)。Kaplan-Meier生存分析显示,与β_(2)-MG中水平组比较,β_(2)-MG高水平组患者生存率明显降低(HR=0.330,95%CI:0.126~0.861,P<0.05)。结论血清β_(2)-MG是MHD患者死亡的独立预测因素,提示控制血清β_(2)-MG水平可能改善MHD患者的预后。

Cys C、C1q、β_(2)-MG、Urea、UA检测对初诊多发性骨髓瘤患者合并肾损伤的诊断价值

目的探讨肾功能指标胱抑素C(cystatin C,Cys C)、补体C1q(complement C1q)、β_(2)-微球蛋白(β_(2)-microglobulin,β_(2)-MG)、尿素(Urea)、尿酸(uric acid,UA)对初诊多发性骨髓瘤(multiplemyeloma,MM)患者合并肾损伤(renal impairment,RI)的诊断价值。方法回顾性分析2021年8月~2022年12月首都医科大学附属北京积水潭医院血液科收治的93例初诊MM患者的病例资料,按照血肌酐水平将MM患者分为RI组[血肌酐>176.80mmol/L(2mg/dl),n=19]及非RI组[血肌酐≤176.80mmol/L(2mg/dl),n=74],对RI组和非RI组的临床资料及实验室指标进行分析。采用单因素和多因素Logistic回归分析评价MM患者发生RI的危险因素,应用受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线评估危险因素对MM患者发生RI的预测价值。结果93例初诊MM患者发生RI者占25.68%,RI组轻链型占比最高(36.84%,7/19),IgG-λ型和IgA-κ型比例最低(10.53%,2/19);非RI组IgA-κ型比例最高(29.73%,22/74),IgG-λ型比例最低(12.16%,9/74)。DS分期中,RI组19例全部为Ⅲ期,非RI组72例全部为Ⅲ期。ISS分期中,RI组Ⅲ期最多(68.42%,13/19),非RI组中Ⅰ期最多(41.89%,31/74)。RISS分期中,RI组Ⅱ期和Ⅲ期最多(36.84%,7/19),非RI组Ⅱ期最多(58.11%,43/74)。DS分期和ISS分期组间差异有统计学意义(P<0.05)。RI组中Cys C、β_(2)-MG、Urea、UA水平均高于非RI组,差异均有统计学意义(P<0.05)。单因素分析结果显示,Cys C、Urea、β_(2)-MG水平异常升高是MM患者发生RI的危险因素(P<0.05),C1q对MM患者发生RI没有影响(P>0.05);多因素Logistic回归分析结果显示,Cys C、Urea、β_(2)-MG水平异常升高均是MM患者发生RI的独立影响因素(P<0.05)。Cys C、Urea、β_(2)-MG预测MM患者发生RI的敏感度分别为88.9%、50.0%、94.4%,特异性分别为90.4%、100.0%、84.9%;Cys C、Urea、β_(2)-MG联合检测预测MM患者发生RI的敏感度为100.0%,特异性为87.7%。结论Cys C、Urea、β_(2)-MG均能较好地预测初诊MM患者发生RI的可能性,3项指标联合检测对MM患者发生RI具有更高的预测价值。

红细胞分布宽度β_(2)-微球蛋白与维持性血液透析患者认知障碍的相关性研究

目的 探讨红细胞分布宽度(RDW)、β_(2)-微球蛋白(β_(2)-MG)与维持性血液透析(MHD)患者认知障碍(CI)之间的关系。方法 收集2022年1月至6月于山西医科大学第三医院血液净化中心MHD患者195例临床及实验室资料,进行简易智力状态检查量表筛查。Logistic回归分析MHD患者发生CI的危险因素、受试者工作特征(ROC)曲线分析RDW、β_(2)-MG对MHD患者CI预测价值。结果 195例MHD患者中CI71例(36.4%)。Logistic回归分析显示RDW、β_(2)-MG是MHD患者发生CI的独立危险因素。RDW预测MHD认知功能障碍的灵敏度80.3%、特异度为83.1%,曲线下面积(95%CI)为0.856(0.803,0.909)(P<0.05)。β_(2)-MG预测MHD患者认知功能障碍的灵敏度87.3%、特异度为78.2%,曲线下面积(95%CI)为0.872(0.821,0.922)(P<0.05)。RDW联合β_(2)-MG预测MHD认知功能障碍灵敏度85.9%、特异度为88.0%,曲线下面积(95%CI)为0.949(0.922,0.975)(P<0.05)。结论 高RDW、β_(2)-MG对MHD患者认知障碍有一定预测价值,且两者联合检测对MHD患者认知障碍预测价值更高。

Cys-C、β_(2)-MG、Hcy在糖尿病肾病中的应用价值

目的探讨胱抑素C(Cys-C)、β_(2)微球蛋白(β_(2)-MG)、同型半胱氨酸(Hcy)在糖尿病肾病中的应用价值。方法纳入2022年5月到2023年4月北京市昌平区医院收治的糖尿病肾病患者80例为观察组,同期单纯糖尿病患者50例为对照组。根据尿白蛋白/肌酐比值(UACR)将观察组进行分组,其中A组35例,尿UACR<30 mg/g;B组25例,尿UACR 30~299 mg/g;C组即肾损伤组20例,尿UACR≥300 mg/g。比较组间Cys-C、β_(2)-MG、Hcy水平,采用多因素Logistic回归分析糖尿病肾病发生肾损伤的影响因素,并采用受试者工作特征(ROC)曲线分析对疾病的诊断价值。结果观察组Cys-C、β_(2)-MG、Hcy水平较对照组升高,A、B、C三组患者的血清Cys-C、β_(2)-MG、Hcy水平逐渐升高(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,Cys-C≥2.50 mg/L、β_(2)-MG≥3.96 mg/L、Hcy≥19.00μmol/L与糖尿病肾病患者出现肾损伤的独立相关。ROC曲线分析显示,Cys-C、β_(2)-MG、Hcy诊断糖尿病肾病的AUC分别为0.852、0.755、0.700,三项联合诊断AUC为0.906,灵敏度、特异度为90.0%、88.9%。结论Cys-C、β_(2)-MG、Hcy在糖尿病肾病患者中显著升高,与患者疾病的进展密切相关,联合检测有助于早期诊断和病情监测。

HL-2A装置高β_(N)双输运垒实验的集成分析

HL-2A托卡马克装置在中性束加热条件下获得了稳定的归一化环向比压(β_(N))大于2.5的等离子体,并且实现了瞬态β_(N)=3.05、归一化密度(n_(e,1)/n_(e,G))~0.6、储能(WE)~46 kJ和高约束因子(H_(98))~1.65的高约束性能.本文使用集成模拟平台OMFIT对β_(N)=2.83和β_(N)=3.05时刻的等离子体进行了集成模拟,计算得到的WE,n_(e,1)/n_(e,G),H_(98)和β_(N)等与实验参数基本一致,并通过计算发现两种情况下自举电流份额(fBS)分别约达到45%和46%.此外,还进一步分析了HL-2A装置形成离子温度内部输运垒(ITB)的原因:快离子和E×B剪切流使得芯部湍流输运被抑制,改善了约束,从而形成了离子温度ITB.离子温度的ITB与H模边缘输运垒相互协同形成了高β_(N)的等离子体.

Al-Cr-Fe-Mn-Ni高熵合金中的L2_(1)相的相稳定性及其性能研究

为开发兼具良好强度与塑性的BCC基高熵合金,可引入与基体共格的B2或L2_(1)相。L2_(1)相具有更好的抗蠕变性能,有望在高温环境中得到应用。但是,目前对BCC型高熵合金中L2_(1)相的存在规律、相稳定性及其对合金性能的影响还缺乏深入的研究。为此,本工作研究了电弧熔炼制备的铸态Al_(0.5)Cr_(2.5-x)FeMn_(x)Ni(x=0.5~1.75)、Al_(0.75)Cr_(2.25-y)FeMn_(y)Ni(y=0.25~1.5)、AlCr_(2-z)FeMn_(z)Ni(z=0.5~1.5)高熵合金的相组成,及800℃或1000℃真空退火120 h对合金组织和相组成的影响。研究表明,这些合金中L2_(1)相的成分特征由40%~50%(原子分数)Ni和15%~20%(原子分数)Al、Mn组成。L2_(1)相只存在于Al含量为10%~15%(原子分数)的合金中,且多以BCC+L2_(1)两相共存,获得的组织为编织网状的调幅分解组织。当Al含量达到20%(原子分数)后,合金则由BCC+B2两相构成。L2_(1)相的存在会使BCC型XRD特征峰出现明显的峰分裂。经过800℃或1000℃退火后,合金中L2_(1)相仍能稳定存在,合金显微组织发生粗化并会形成σ或FCC相。铸态合金的硬度随Mn含量的增加而降低,含L2_(1)相的合金的硬度在463HV~558HV范围内。800℃退火会使含5%~15%(原子分数)Mn的合金硬度降低70HV~100HV,但由于硬质σ相的析出,含20%~30%(原子分数)Mn的合金硬度提高200HV以上;1000℃退火后,由于软质FCC相的形成,合金的硬度略有降低,这些结果将为BCC型高熵合金的设计奠定基础。

Al_(2)(SO_(4))_(3)催化热解油转化生产酯类燃料

酸类、糖类等不稳定组分的存在是制约热解油直接用作生物燃料的主要因素。为了解决此问题,提出采用Al_(2)(SO_(4))_(3)催化剂将这些不稳定成分酯化为燃料类化合物的途径。首先,分别以单模型化合物左旋葡萄糖或乙酸为原料,考察各种金属硫酸盐催化其转化制备乙酰丙酸乙酯或乙酸乙酯的能力,筛选出催化性能最好的催化剂;其次,以左旋葡萄糖和乙酸的模型混合物为原料,探究Al_(2)(SO_(4))_(3)催化同时转化制备酯类的最佳反应条件;最后,以真实热解油为原料,验证Al_(2)(SO_(4))_(3)在最佳反应条件下催化酯化的可行性。结果表明,酯化后热解油中大部分酸、糖、醛消失,同时产生大量的酯和缩醛,酯类和缩醛类占改性热解油总色谱面积的39.5%。Al_(2)(SO_(4))_(3)能有效将热解油中的酸类、糖类等不稳定组分酯化为燃料类化合物,可为热解油转化制备生物燃料提供借鉴。

纳米Ce_(1-4x)(FeAlCoLa)_(x)O_(2-δ)固溶体微观光谱特征及氧化还原性能研究

采用水热法合成Fe^(3+)、Al^(3+)、Co^(2+)及La^(3+)共掺杂纳米Ce_(1-4x)(FeAlCoLa)_(x)O_(2-δ)(x=0.00~0.05)固溶体,利用X射线衍射(XRD)、透射电子显微镜(TEM)、扫描电子显微镜(SEM)、紫外吸收光谱(UV)、荧光光谱(PL)、拉曼光谱(Raman)以及与H2的程序升温还原反应(TPR)等方法对固溶体的微观结构、形貌、光谱特征和氧化还原活性进行系统表征及分析。XRD结果表明,Ce_(1-4x)(FeAlCoLa)_(x)O_(2-δ)固溶体均呈CeO_(2)立方萤石结构,当掺杂量增加到x=0.04时,在36.6°处出现了微弱的Co_(3)O_(4)杂相,可以确定掺杂离子在CeO_(2)晶格中的固溶度x<0.04。样品的(111)衍射峰位向高角度偏移,表明掺杂离子引起晶格发生畸变。TEM及SEM结果显示样品为球形纳米颗粒,掺杂离子引起晶面间距变小。紫外吸收光谱表明,与纯CeO_(2)相比,掺杂样品的吸收边逐渐红移,在560~780 nm范围观察到掺杂离子的紫外吸收峰。掺杂引起样品能隙降低,从2.84 eV(纯CeO_(2))逐渐降低至2.10 eV(x=0.05)。其原因可归结为掺杂离子在CeO_(2)的价带和导带之间形成新的杂质能级,允许电子从价带跃迁到较低的杂质能级上,继而降低了跃迁能隙。由于掺杂离子引起晶格内部发生畸变以及氧空位比例增大,阻碍了电子的高能跃迁,也可引起能隙减小。荧光光谱证明,掺杂样品的发射峰强度明显降低。Raman光谱表明,掺杂引起F_(2g)峰位发生偏移,峰强减小,峰宽变大。同时,对应于氧空位峰的相对强度逐渐提高。荧光光谱及Raman光谱均证明掺杂离子引起固溶体晶格畸变程度增加,氧空位浓度提高。H_(2)-TPR测试表明,掺杂可以有效降低CeO_(2)的氧化还原反应温度,提高氧化还原活性,当x=0.03的样品表面还原温度最低,还原峰的面积最大,即氧化还原反应活性最佳,表明样品的氧化还原性能与晶粒尺寸、晶格缺陷及氧空位浓度密切相关。通过以上研究证明,四种离子共掺杂CeO_(2)能够有效修饰微观晶体结构,在较低掺杂浓度下即可显著改善样品的催化活性。

β_(2)-肾上腺素能受体与神经丝在山羊脾中的分布和共定位研究

为探讨肾上腺素能神经与脾功能联系,用免疫组织化学SP法和免疫荧光双标记法观察β_(2)-肾上腺素能受体(β_(2)-AR)和羊脾神经丝(NFs)在山羊脾中的表达分布特点。结果显示,β_(2)-AR免疫反应阳性产物在山羊脾中分布广泛,白髓、红髓、中央动脉、被膜、小梁、边缘区均有不同程度的着色,白髓中免疫组化染色阳性相对表达量极显著高于红髓(P<0.01),极极显著高于边缘区和被膜(P<0.001);红髓中免疫组化染色阳性相对表达量极显著高于边缘区和被膜(P<0.01);NFs免疫反应阳性产物在山羊脾中红髓、被膜、小梁、小血管、白髓和边缘区均有不同程度的着色,红髓中免疫组化染色阳性相对表达量显著高于白髓(P<0.05),极显著高于边缘区(P<0.01);被膜中免疫组化染色阳性相对表达量极显著高于边缘区和白髓(P<0.01)。共定位研究表明β_(2)-AR和NFs在3个区域存在共定位关系,在平滑肌细胞构成的被膜和小梁中存在,在富含平滑肌细胞的小血管(如中央动脉)中存在,在T、B淋巴细胞丰富区域(如白髓、红髓和边缘区)存在。表明交感-肾上腺素能神经系统对机体免疫具有调控作用。β_(2)-AR和NFs共定位结构证明脾受到交感-肾上腺素能神经的调控,交感神经纤维通过释放神经递质-去甲肾上腺素,作用于脾上的肾上腺素能受体实现功能调控。

集成有CNTs和Ni-Ni(OH)_(2)异质结构的电解析氢自支撑薄膜催化剂

氢气是一种重要的能量储存载体.通过电解水析氢的方式,可以将其他可再生能源转化为电能,并以化学能的形式储存于氢气中.为了提高电解析氢过程的能量转化效率、降低能耗,需要高活性的析氢催化剂.这些催化剂不仅应具有巨大的比表面积,还应具备适中的氢吸附能和较强的解离水的能力.铂基催化剂在电解析氢方面展现出了显著的优势,而同族的镍基催化剂因其高性价比而备受关注.然而,在电解析氢过程中,镍基催化剂存在氢吸附强度高和解离水能力弱两个重要缺陷,这导致析氢过程动力学不理想.因此,本文的研究思路是探索如何在镍基催化剂中引入功能性组分,以平衡氢吸附能和催化水解离的能力,从而实现析氢性能的提升.研究表明,碳纳米管(CNTs)可以改善催化剂的电解析氢性能,而Ni(OH)_(2)则可以提升催化剂解离水的能力.因此,本文采用复合电沉积法制得CNTs-Ni薄膜,并通过原位氧化在其表面形成Ni-Ni(OH)_(2)异质结构,构建了包含CNTs和Ni-Ni(OH)_(2)两种功能组分的CNTs-Ni-Ni(OH)_(2)薄膜.该薄膜展现出与Pt/C相当的析氢活性和更出色的稳定性.微观形貌分析显示,CNTs的引入使CNTs-Ni薄膜具有复杂的三维结构,镍以高度褶皱的微球形态均匀负载在CNTs表面,形成巨大的比表面积.电化学测试和模拟计算结果证实,CNTs-Ni薄膜的析氢活性较纯镍有显著提高,这归因于其巨大的电化学活性面积以及CNTs对析氢过程动力学的积极影响.当优化沉积时间和CNTs表面镍的负载量时,CNTs-Ni薄膜的电化学活性面积和析氢活性均得到显著提升.进一步氧化处理后,通过X射线光电子能谱和X射线衍射等测试手段证实了Ni-Ni(OH)_(2)异质结构的形成,并观察到电化学活性面积的增大和析氢活性的改善.此外,深入研究发现,随着氧化时间的延长,单位电化学活性面积上的析氢活性出现下降.结合析氢过程的背景电流分析推测,在析氢过程中CNTs-Ni-Ni(OH)_(2)表面发生氢氧化镍的还原,重新生成的镍活性位点对提升析氢过程动力学起到关键作用.但过长的氧化时间可能会破坏镍活性位点的再生.基于此理论构建的计算模型验证了CNTs和异质结构对析氢活性的协同增强作用,使氢的吸附自由能达到理想值,理论上氢在复合薄膜表面的析出过电位接近于0 V.因此,在碱性溶液中,集成有CNTs和Ni-Ni(OH)_(2)异质结构的CNTs-Ni-Ni(OH)_(2)析氢催化剂表现出优异的性能,其氢气起始析出电位为0 V,当阴极电流密度分别为10和50 mA/cm^(2)时,析氢过电位也仅为65和109 mV.综上所述,本文通过复合电沉积和原位氧化的方式获得了CNTs-Ni-Ni(OH)_(2)自支撑析氢催化剂,不仅体现出明显的几何效应,而且也对析氢过程的动力学产生了积极影响.这种整合多种功能性组分的方式,为未来设计和制备高活性、高性价比的电解析氢材料提供了新的思路.

肺腺癌组织转化生长因子β_(1)、鼠双微体2表达变化及其与患者临床病理特征的关系

目的 分析转化生长因子β_(1)(TGF-β_(1))和鼠双微体2(MDM2)在肺腺癌组织中的表达变化及其与患者临床病理特征的关系,探讨二者在肺腺癌发生发展中的作用。方法 选择手术切除且经术后病理确诊的肺腺癌患者60例,术中收集其肺腺癌组织和癌旁正常肺组织各60例份。采用免疫荧光法观察TGF-β_(1)、MDM2蛋白定位情况,采用免疫组化法检测TGF-β_(1)、MDM2蛋白阳性表达情况,并比较不同病理特征的肺腺癌患者癌组织TGF-β_(1)、MDM2蛋白阳性表达率,分析肺腺癌组织中TGF-β_(1)、MDM2蛋白表达的关系。结果 与癌旁正常肺组织比较,肺腺癌组织中TGF-β_(1)、MDM2蛋白均呈过表达状态,TGF-β_(1)大量表达于细胞质、少量表达于细胞核,MDM2绝大多数表达于细胞质。肺腺癌组织TGF-β_(1)蛋白阳性表达42例份(70.00%)、MDM2蛋白阳性表达47例份(78.33%),癌旁正常肺组织分别为24例份(40.00%)、24例份(40.00%);肺腺癌组织TGF-β_(1)、MDM2蛋白阳性表达率均高于癌旁正常肺组织(P均<0.05)。不同性别、年龄、吸烟情况的肺腺癌患者癌组织TGF-β_(1)、MDM2蛋白阳性表达率比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。淋巴结转移、TNM分期为Ⅲ期及低分化的肺腺癌患者癌组织TGF-β_(1)、MDM2蛋白阳性表达率均高于无淋巴结转移、TNM分期为Ⅰ~Ⅱ期及高中分化者(P均<0.05)。肺腺癌组织中TGF-β_(1)、MDM2蛋白表达呈正相关关系(r=0.539,P<0.05)。结论 肺腺癌组织中TGF-β_(1)、MDM2蛋白阳性表达率均升高,且淋巴结转移、TNM分期为Ⅲ期及低分化的肺腺癌组织升高更明显,二者可能共同参与了肺腺癌的发生发展。

Zn_(3)(As_(1-x)P_(x))_(2)纳米结构制备及光谱特性研究

Zn_(3)As_(2)与Zn_(3)P_(2)具有相同的伪立方晶格结构,它们具有较高的电子迁移率、较窄的直接带隙和良好的空气稳定性,在光电器件领域呈现出广泛的应用前景。目前关于Zn_(3)As2-Zn_(3)P_(2)固溶体纳米结构的研究相对较少,采用高气压烧结技术得到Zn_(3)(As_(1-x)P_(x))_(2)(x=0、0.05、0.1)母合金,再利用化学气相沉积方法合成出多种形态的Zn_(3)(As_(1-x)P_(x))_(2)纳米结构,包括宏观尺寸的纳米带(长度3~10 mm;宽度1~4 mm;厚度约20μm)、纳米帆、纳米棒及纳米银簪等。系统的研究了P掺杂对相组成、元素含量、微结构以及光谱特性的影响。X射线衍射(XRD)结果表明,Zn_(3)(As_(1-x)P_(x))_(2)宏观纳米带样品的主相为α′相,随着P掺杂含量的增加,(224)衍射峰向右发生偏移,表明晶格常数减小。电子能谱分析显示P理论值(光致发光光谱)掺杂含量值x=0.05和x=0.1的Zn_(3)(As_(1-x)P_(x))_(2)母合金纳米带中P的实际含量分别为x=0.026及x=0.062。微结构分析表明,Zn_(3)As_(2)宏观纳米带的生长模式为沿〈221〉晶面菱形层状生长,P掺杂使纳米带的宏观尺寸减小,生长模式由菱形层状生长转变为纳米颗粒堆积层状生长。纳米带样品的拉曼光谱在79、97、198、320、428和1107 cm^(-1)出现特征峰,P掺杂导致拉曼光谱中1107 cm^(-1)特征峰发生蓝移,傅里叶红外光谱(FTIR)中1101和1599 cm^(-1)特征峰与PL谱中的300、422和635 nm特征峰也发生蓝移。Zn_(3)As_(2)与Zn_(3)(As_(0.974)P_(0.026))_(2)纳米带光电流与电压的线性关系良好,存在较好的欧姆特性,P掺杂后的Zn_(3)(As_(0.974)P_(0.026))2纳米带在900 nm条件下的光响应最为敏感。

腐蚀产物中Zn_(5)(OH)_(8)Cl_(2)对纯Zn腐蚀行为的影响

目的探究纯Zn腐蚀产物中碱式氯化锌(Zn_(5)(OH)_(8)Cl_(2),ZHC)对其腐蚀防护性能的影响以及腐蚀防护机理。方法通过原位生长法在纯Zn表面制备一层ZHC膜。通过X射线光电子能谱仪(XPS)、X射线衍射仪(XRD)、扫描电子显微镜(SEM)和能谱仪(EDS),分析了样品的物相组成和微观形貌。通过电化学阻抗谱(EIS)和动电位极化曲线(Tafel),评估了ZHC膜对纯Zn腐蚀防护性能的影响。结果纯Zn表面先形成了一层致密细小的ZHC纳米片,铺满整个纯Zn表面后,在第一层ZHC上形成第二层较大尺寸的ZHC纳米片。预制备的ZHC膜可以使纯Zn的腐蚀电流密度从78.23μA/cm^(2)降低到2.08μA/cm^(2),腐蚀电位从‒1.050V(vs.SCE)提升到‒0.998V(vs.SCE),并且随着ZHC制备时间的增加,阴极斜率(βc)逐渐增大,这表明ZHC可以有效阻碍电荷转移,抑制阴极的氧还原,减缓纯Zn的腐蚀速率,对Zn基体的腐蚀起到防护作用。在浸泡腐蚀过程中,ZHC可以抑制HZ的生成,减少絮状腐蚀产物的生成。在短期浸泡过程中,纯Zn的阻抗值随着预制备ZHC的增加而逐渐增大,这是因为生成的腐蚀产物填补ZHC纳米片的空隙,使腐蚀产物膜致密,ZHC膜对Zn基体能起到较好的防护作用。在长期浸泡过程中,ZHC/Zn的阻抗值下降,这是因为ZHC膜破裂,提供了新的腐蚀通道,导致ZHC膜对纯Zn的防护作用下降。结论ZHC膜可以减缓纯Zn的腐蚀速率。对比纯Zn和ZHC/Zn在浸泡过程中的腐蚀行为可知,在短期浸泡过程中,随着预制备ZHC的增加,对纯Zn的防护性能逐渐提高;在长期浸泡腐蚀过程中,ZHC膜对纯Zn腐蚀的防护作用逐渐下降。

Bi_(2)(SnO_(3))3掺杂(Ba,Sr)TiO_(3)介电陶瓷介电性能的研究

通过传统固相法制备Bi_(2)(SnO_(3))_(3)(BSO)掺杂(Ba_(0.79)Sr_(0.21))TiO_(3)((Ba,Sr)TiO_(3),BST)陶瓷。采用XRD、SEM等研究了Bi_(2)(SnO_(3))_(3)(BSO)掺杂对BST陶瓷的物相和微观结构及介电的性能影响。实验结果表明:随着BSO掺杂量增加,BST基介电陶瓷的介电常数开始增大而后减小然后再增大随后再减小,陶瓷的介质损耗首先增大然后减小。当掺杂BSO的量是2 wt%的时候,BST基介电陶瓷具有较好的介电性能:介电常数是5430;介质损耗是0.0145,电容温度变化率是+20.64%,-45.58%。BSO掺杂的BST基介电陶瓷仍为钙钛矿结构。BSO的掺杂起到移峰和压峰的作用。

高胆红素血症新生儿血清CKMB NPY及β_(2)-MG的水平变化及临床意义

目的:探讨高胆红素血症新生儿血清肌酸激酶同工酶(CreatineKinase-MB,CKMB)、神经肽Y(Neuropeptide Y,NPY)及β_(2)-微球蛋白(β_(2)-microglobulin,β_(2)-MG)的水平变化及临床意义。方法:选取本院2019年1月至2022年1月收治的高胆红素血症新生儿118例为观察组,根据总胆红素(total bilirubin,STB)分度分为:轻度组58例(220.6μmoL/L<STB≤256.5μmoL/L),中度组42例(256.5μmoL/L<STB≤342μmoL/L),重度组18例(STB>342μmoL/L);另选取同期于本院经皮胆红素测定无黄疸的健康新生儿112例为对照组。比较对照组、观察组CKMB、NPY及β_(2)-MG水平;比较观察组不同STB程度患者CKMB、NPY及β_(2)-MG水平;根据经皮胆红素测定的STB水平分为急性期组及恢复期组,比较急性期及恢复期两组患者CKMB、NPY及β_(2)-MG水平。结果:观察组CKMB、NPY及β_(2)-MG水平均比对照组高(P<0.05)。不同STB程度患者CKMB、NPY、β_(2)-MG水平比较:轻度组<中度组<重度组(P<0.05)。118例高胆红素血症新生儿中,急性期组67例和恢复期组51例,急性期组CKMB、NPY、β_(2)-MG水平均高于恢复期组(P<0.05)。结论:血清CKMB、NPY及β_(2)-MG与高胆红素血症新生儿病情严重程度及预后关系密切,可通过检测上述指标评估患儿病情进展及预后,具有重要临床意义。

β_(2)肾上腺素受体在erastin诱导的前列腺细胞铁死亡和自噬中的作用及其机制

目的探讨β2肾上腺素受体(ADRB2)在铁死亡激活剂erastin(Era)诱导的前列腺癌细胞铁死亡、自噬中的作用及可能的分子机制。方法取慢病毒或对照感染的PC-3细胞,设置sh-NC组(正常培养)、sh-NC+Era组(10μmol/L Era处理24 h)、sh-ADRB2组(正常培养)与sh-ADRB2+Era组(10μmol/L Era处理24 h)。采用CCK-8法检测铁死亡激活剂Era和铁死亡抑制剂ferrostatin-1(Fer-1)处理后的细胞存活率,透射电镜观察细胞形态变化,丙二醛(MDA)检测试剂盒检测MDA含量,铁离子比色法检测铁离子含量。Western blotting检测胱氨酸谷氨酸转运体(XCT)、铁蛋白重链1(FTH1)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX4)、p62、LC3、c-Jun N-末端激酶(JNK)、c-Jun、p-c-Jun蛋白表达水平。注射ADRB2敲低的PC-3稳转株,构建裸鼠成瘤模型并用Era处理,分为sh-NC组、sh-NC+Era组、sh-ADRB2组与sh-ADRB2+Era组,每组4只。隔天记录瘤体体积及最终瘤体重量,并采用免疫组化检测ADRB2、JNK、c-Jun、p-c-Jun的表达情况。结果Era处理后PC-3细胞存活率下降(P<0.01),加用Fer-1处理后PC-3细胞存活率恢复(P<0.01)。透射电镜下可见,Era处理后PC-3细胞发生铁死亡和自噬形态学改变,MDA和铁离子含量增高(P<0.05或P<0.01);敲低ADRB2并用Era处理后PC-3细胞存活率进一步下降(P<0.05),MDA和铁离子含量进一步升高(P<0.01),FTH1、XCT、GPX4和LC3蛋白表达水平降低(P<0.05或P<0.01),p62蛋白和JNK通路相关基因JNK、c-Jun、p-c-Jun蛋白表达水平升高(P<0.01);JNK抑制剂处理后,FTH1、XCT和LC3表达水平升高,p62表达水平降低(P<0.01)。PC-3裸鼠模型中,sh-ADRB2+Era组瘤体体积明显小于sh-NC+Era组和sh-ADRB2组(P<0.05或P<0.01);免疫组化检测结果显示,与sh-NC组比较,sh-ADRB2组ADRB2蛋白表达水平降低(P<0.05),JNK、c-Jun和p-c-Jun蛋白表达水平升高(P<0.01);与sh-NC+Era组比较,sh-ADRB2+Era组ADRB2蛋白表达水平降低,JNK、c-Jun和p-c-Jun蛋白表达水平升高(P<0.05)。结论ADRB2可能通过JNK/c-Jun通路调控前列腺癌细胞中Era诱导的铁死亡和自噬。