(1-3)-β-D葡聚糖联合降钙素原、CD4^(+)T淋巴细胞多指标在艾滋病患者马尔尼菲篮状菌感染早期诊断临床研究

目的探讨(1-3)-β-D葡聚糖联合降钙素原(procalcitonin,PCT)、CD4^(+)T淋巴细胞多指标在艾滋病患者马尔尼菲篮状菌感染早期诊断临床研究。方法回顾性选取我院2020年1月—2022年6月住院的120例艾滋病患者为研究对象。依据实验室结果,将其分为马尔尼菲篮状菌感染确诊组(血或组织液培育养出马尔尼菲篮状菌),简称A组(62例),及马尔尼菲篮状菌感染临床诊断组[根据临床症状、体征、血常规及(1-3)-β-D葡聚糖、PCT、CD4^(+)T淋巴细胞多指标诊断],简称B组(58例)。检测患者(1-3)-β-D葡聚糖、PCT、CD4^(+)T淋巴细胞的表达水平,采用受试者工作特征(receiver-operating characteristic,ROC)曲线下面积(area under the curve,AUC)评估上述指标联合检测对艾滋病患者感染马尔尼菲篮状菌的诊断效能。结果A组的(1-3)-β-D葡聚糖和PCT水平均高于B组,CD4^(+)T淋巴细胞个数低于B组(P<0.05);(1-3)-β-D葡聚糖、PCT、CD4^(+)T淋巴细胞联合检测的AUC为0.933,(1-3)-β-D葡聚糖单独检测的AUC是0.812,PCT单独检测的AUC为0.883,CD4^(+)T淋巴细胞单独检测的AUC是0.810,(1-3)-β-D葡聚糖、PCT和CD4^(+)T淋巴细胞联合检测的AUC皆优于三项单独检测,表明(1-3)-β-D葡聚糖、PCT和CD4^(+)T淋巴细胞联合检测的诊断价值皆优于单一指标诊断,且联合检测的特异度、约登指数分别为92.43%和0.580,均高于三项单独检测。结论(1-3)-β-D葡聚糖联合PCT和CD4^(+)T淋巴细胞多指标对艾滋病马尔尼菲篮状菌感染具有非常高的临床诊断价值,能够帮助医生分析出高危风险患者,及时制定治疗方案,同时也承担预后效果的判断依据,对治疗艾滋病马尔尼菲篮状菌感染具有非常重要的研究价值。

hKDR^(+/+)人源化及Rag1^(-/-)基因缺陷新型双靶点遗传修饰荷瘤小鼠模型的建立

目的通过增强血管内皮生长因子受体(vascular endothelial growth factor receptor,VEGFR)人源化小鼠(hKDR^(+/+))接纳不同来源的小鼠肿瘤细胞系的潜力,建立能支持多种肿瘤细胞系成瘤的、可评价针对VEGFR靶点药物的新型荷瘤小鼠模型。方法首先建立基于hKDR^(+/+)人源化小鼠模型评价针对VEGFR靶点抗体体内活性的方法,同时采用CRISPR/Cas9技术构建重组激活基因1(recombination activating gene 1,Rag1)敲除的C57BL/6N小鼠(命名为Rag1^(-/-)小鼠)。然后将Rag1^(-/-)小鼠与hKDR^(+/+)小鼠交配,筛选获得双基因纯合、双靶点基因修饰的hKDR^(+/+)/Rag1^(-/-)小鼠。最后在hKDR^(+/+)、Rag1^(-/-)、hKDR^(+/+)/Rag1^(-/-)和C57BL/6N小鼠上测试不同小鼠品系来源肿瘤细胞系的体内肿瘤生长差异。结果针对VEGFR靶点设计的抗体在hKDR^(+/+)小鼠体内表现出明显的抗肿瘤活性,与PBS组相比,肿瘤体积明显减小(P<0.01),肿瘤质量明显减轻(P<0.05)。Rag1^(-/-)小鼠、hKDR^(+/+)/Rag1^(-/-)小鼠的外周血B细胞和T细胞数量均明显减少(P<0.05,P<0.001)。C57BL/6小鼠来源的MC38细胞接种7 d后,在hKDR^(+/+)/Rag1^(-/-)、Rag1^(-/-)、C57BL/6N和hKDR^(+/+)四组小鼠体内均可见肿瘤生长。BALB/c小鼠来源的CT26细胞接种10 d后,仅在hKDR^(+/+)/Rag1^(-/-)和Rag1^(-/-)小鼠体内见到肿瘤生长,在C57BL/6N及hKDR^(+/+)小鼠中均未见肿瘤生长;接种后3周,hKDR^(+/+)/Rag1^(-/-)小鼠的成瘤体积明显大于Rag1^(-/-)小鼠(P<0.01)。结论获得了Rag1基因敲除小鼠,并进一步筛选获得新型hKDR^(+/+)/Rag1^(-/-)双靶点基因修饰小鼠模型;Rag1基因缺失时,不同品系小鼠来源的肿瘤细胞系更易成瘤。这提示可以通过降低hKDR^(+/+)人源化小鼠的免疫反应能力,增强或扩大该模型小鼠接纳肿瘤细胞系的范围,构建多种可用于评价VEGFR靶点药物的荷瘤小鼠模型。

食管鳞癌患者临床病理特征及^(18)F-FDG PET/CT代谢参数与PD-L1的相关性

目的探讨食管鳞癌(ESCC)患者临床病理特征及^(18)F-氟代脱氧葡萄糖(^(18)F-FDG)正电子发射计算机体层显像仪(PET/CT)代谢参数与程序性死亡受体配体-1(PD-L1)表达的相关性。方法回顾性分析2019年1月至2022年8月期间在揭阳市人民医院经手术治疗的91例ESCC患者临床病理特征及术前^(18)F-FDG PET/CT检查资料。其中,男性66例,女性25例,中位年龄65岁,PD-L1表达阳性45例、阴性46例。分析患者性别、年龄、发病部位、肿瘤分化程度、神经束侵犯、脉管癌栓、T分期、N分期、TNM分期、原发灶最大标准摄取值(SUV_(max))、代谢体积(MTV)、病灶糖酵解总量(TLG)与PD-L1表达水平的相关性。统计学方法采用Mann-Whitney U非参数检验、χ^(2)检验、Spearman相关分析及受试者操作特征曲线(ROC)。结果ESCC T分期、SUV_(max)、TLG均与其PD-L1阳性存在正相关关系,相关系数r分别为0.215、0.297、0.264(均P<0.05)。ROC显示,SUV_(max)、TLG预测PD-L1阳性的曲线下面积(AUC)为0.671、0.623。结论ESCC T分期及SUVmax、TLG与PD-L1表达水平存在相关性,可在一定程度上反映肿瘤的PD-L1表达情况。

^(18)F-FDG PET/CT摄取值及血清载脂蛋白A1、谷胱甘肽对不同运动障碍亚型帕金森病的预测价值

目的:探讨^(18)F-脱氧葡萄糖(^(18)F-FDG)正电子发射断层扫描-计算机断层扫描(PET/CT)摄取值及血清载脂蛋白A1(Apo A1)、谷胱甘肽(GSH)用于不同运动障碍亚型帕金森病的预测价值。方法:选取2020年12月至2022年12月在临沂市人民医院就诊的84例帕金森病患者,根据国际运动障碍协会统一帕金森病评定量表(MDS-UPDRS)将患者分为震颤为主型(TD)组(50例)和姿势不稳或步态障碍型(PIGD)组(34例)。比较不同运动障碍亚型帕金森病患者^(18)F-FDGPET/CT的^(18)F-FDG摄取值、血清Apo A1及GSH水平,并通过受试者工作特征(ROC)曲线分析上述3项指标联合预测不同运动障碍亚型帕金森病的价值;验证^(18)F-FDG摄取值、血清Apo A1及GSH联合检测对不同运动障碍亚型帕金森病患者预测结果与患者实际亚型的一致性。结果:TD组丘脑的^(18)F-FDG摄取值显著低于PIGD组;TD组血清Apo A1水平显著高于PIGD组、TD组血清GSH水平显著高于PIGD组,差异有统计学意义(t=3.669、2.758、2.824,P<0.05);ROC曲线下面积(AUC)分析显示,丘脑^(18)F-FDG摄取值、Apo A1及GSH联合预测不同运动障碍亚型帕金森病的AUC为0.858;^(18)F-FDG摄取值、血清Apo A1及GSH联合对不同运动障碍亚型帕金森病患者预测结果与患者实际亚型的一致性较高(Kappa=0.804)。结论:^(18)F-FDG PET/CT摄取值、血清Apo A1及GSH联合应用对不同运动障碍亚型帕金森病有较好的的预测价值。

补阳还五汤对Cav-1^(-/-)小鼠脑缺血后m^(6)A修饰和血管新生的影响

目的观察补阳还五汤对小窝蛋白1基因敲除(Cav-1^(-/-))小鼠脑缺血后N6-甲基腺苷(m^(6)A)修饰和血管新生的影响,探讨其可能的作用机制。方法将72只雄性野生型(WT)小鼠及Cav-1^(-/-)(KO)小鼠分别随机分为对照组、模型组和补阳还五汤组,采用大脑中动脉栓塞法制备脑缺血模型,补阳还五汤组予补阳还五汤(18.5 g/kg)灌胃,对照组和模型组予等体积蒸馏水灌胃,连续7 d。对小鼠进行神经行为学评分,试剂盒检测缺血侧皮质m^(6)A水平,HE染色观察缺血侧皮质病理变化,免疫荧光双标法检测缺血侧皮质血管新生情况,RT-qPCR检测缺血侧皮质甲基转移酶样3(METTL3)、甲基转移酶样14(METTL14)、肾母细胞瘤1相关蛋白(WTAP)、肥胖相关蛋白(FTO)及AlkB同系物5(ALKBH5)mRNA表达。结果与同基因型对照组比较,WT、KO模型组小鼠神经行为学评分及缺血侧皮质m^(6)A水平明显升高(P<0.01),缺血侧皮质出现病理形态损伤,血管性血友病因子(VWF)/Ki-67双标阳性细胞数明显增加(P<0.01),KO模型组小鼠缺血侧皮质WTAP mRNA表达明显升高(P<0.01),FTO和ALKBH5 mRNA表达明显下降(P<0.01);与同基因型模型组比较,WT、KO补阳还五汤组小鼠神经行为学评分及m^(6)A水平明显降低(P<0.01,P<0.05),缺血侧皮质病理形态损伤改善,VWF/Ki-67双标阳性细胞数目明显增加(P<0.05),KO补阳还五汤组小鼠缺血侧皮质WTAP mRNA表达明显降低(P<0.01),FTO和ALKBH5 mRNA表达明显升高(P<0.01,P<0.05)。WT模型组和WT补阳还五汤组各项指标优于KO组(P<0.01,P<0.05)。结论补阳还五汤可能通过Cav-1调控脑缺血小鼠m^(6)A修饰和血管新生,从而发挥保护脑缺血损伤作用。

肝细胞癌肿瘤微环境细胞毒性T细胞PD-1的表达及其临床意义

目的探讨程序性细胞死亡蛋白1(PD-1)在肝细胞癌(HCC)肿瘤微环境细胞毒性T细胞中的表达及其临床意义。方法回顾性选取2012年1月至2020年12月入复旦大学附属中山医院青浦分院接受手术治疗的HCC患者344例为研究对象,手术切除HCC患者的癌组织,免疫组织化学双染色法检测PD-1的表达,依据PD-1的表达中位数水平分为PD-1高表达和PD-1低表达,分析PD-1表达与临床病理参数的相关性,采用Kaplan-Meier方法计算总生存率和无进展生存率并绘制生存曲线,采用多因素Cox回归分析HCC的预后影响因素。结果PD-1表达于HCC肿瘤浸润淋巴细胞的细胞膜和(或)细胞质上,肿瘤浸润淋巴细胞中PD-1的高表达率为43.9%(151/344);HCC肿瘤组中PD-L1的阳性表达率为21.8%(75/344);HCC肿瘤浸润免疫细胞中PD-L1的阳性表达率为47.1%(162/344);肿瘤浸润CD8^(+)T细胞高密度率为45.3%(156/344)。PD-1高表达与肿瘤组织学分级、肿瘤细胞PD-L1表达、CD8^(+)T淋巴细胞PD-L1表达、CD8^(+)T淋巴细胞密度有关(P<0.05)。PD-1高表达患者的总生存率为80.81%,明显低于PD-1低表达患者(88.95%),差异有统计学意义(P<0.05)。PD-1高表达患者的无病生存率为67.44%,明显低于PD-1低表达患者(84.30%),差异有统计学意义(P<0.05)。多因素Cox回归分析结果显示,肿瘤细胞PD-L1表达、肿瘤浸润免疫细胞PD-L1表达、CD8^(+)T淋巴细胞密度均为影响肝细胞癌患者预后的危险因素(P<0.05)。结论CD8^(+)T淋巴细胞中PD-L1具有较高的表达率,CD8^(+)T细胞PD-1高表达与肿瘤组织学分级、肿瘤细胞PD-L1表达、CD8^(+)T淋巴细胞PD-L1表达、CD8^(+)T淋巴细胞密度、总生存率和无病生存率显著相关,可作为HCC患者辅助诊断和预测预后的指标之一。

LncRNA CCAT1调节miR-155表达增强CD8^(+)T细胞对食管癌抗肿瘤活性的机制研究

目的 研究长链非编码RNA结肠癌相关转录本1(long non-coding RNA colon cancer-associated transcript-1,LncRNA CCAT1)对CD8^(+)T细胞抗食管癌肿瘤活性的影响及其作用机制。方法 分离食管癌患者和健康受试者外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC),用qRT-PCR法分别检测PBMC中CCAT1和miR-155的表达。分别下调CCAT1和miR-155表达,采用流式细胞术检测CD8^(+)T细胞凋亡率,Western blot检测Cleaved Caspase 3蛋白表达,qRT-PCR检测IL-2 mRNA和IFN-γ mRNA基因表达,分析CD8+T细胞对食管癌细胞的杀伤作用。采用miRanda和双荧光素酶实验研究CCAT1与miR-155之间的相互作用。分析上调LncRNA CCAT1靶向miR-155对CD8^(+)T细胞凋亡率、杀伤作用及其Eca-109细胞增殖和迁移的影响。结果 食管癌患者PBMCs中CCAT1表达(2.58±0.28)高于健康受试者(1.35±0.34),miR-155表达(0.53±0.09)低于健康受试者(1.54±0.29),差异具有统计学意义(t=12.04,21.05,均P <0.05)。下调CCAT1后,CD8^(+)T细胞凋亡率(12.05%±0.28%)明显低于si-control组(19.86±0.45)%,CD8^(+)T细胞的细胞杀伤活性(0.49±0.05)%明显高于si-control组(0.34%±0.02%),差异具有统计学意义(t=9.82,-17.54,均P<0.05)。si-CCAT1组细胞内Cleaved Caspase 3蛋白表达(0.32±0.09)低于si-control组(1.37±0.72),IL-2 mRNA(2.38±0.47)和IFN-γ mRNA(3.28±0.26)表达高于si-control组(1.12±0.23,1.28±0.37),差异具有统计学意义(t=-20.05,-18.29,-19.86,均P<0.05)。CCAT1和miR-155之间存在互补碱基对,双荧光素酶实验结果显示CCAT1野生型和mi R-155模拟物共转染后miR-155 mimics组细胞荧光素酶活性(0.41±0.08)显著低于对照组(1.24±0.18),差异具有统计学意义(t=17.92,P<0.01)。下调miR-155后CD8^(+)T细胞凋亡率(24.87%±0.95%)明显高于inhibitor control组(18.24%±1.25%),CD8+T细胞的细胞杀伤活性(0.26%±0.06%)明显低于inhibitor control组(0.43%±0.05%),差异具有统计学意义(t=10.03,20.06,均P<0.05)。miR-155 inhibitor组细胞内Cleaved Caspase 3蛋白表达(1.07±0.23)高于inhibitor control组(0.42±0.02),IL-2 mRNA(0.73±0.26)和IFN-γ mRNA(0.54±0.18)表达低于inhibitor control组(1.39±0.08,1.16±0.24),差异具有统计学意义(t=18.75,19.27,18.35,均P<0.01)。上调CCAT1通过miR-155促进CD8^(+)T细胞凋亡并降低细胞杀伤活性,且促进了Eca-109细胞增殖和迁移。结论 LncRNA CCAT1在食管癌患者中表达显著上调,敲低CCAT1通过调节miR-155表达可抑制CD8^(+)T细胞凋亡,增强细胞的抗肿瘤活性。

^1λ-截集与反模糊子群

利用1λ-截集引入了反模糊子群、反模糊正规子群、反模糊正规化子及反模糊中心化子的概念,并讨论了它们的性质.

PD-1抗体调节糖尿病大鼠CD8^(+)T细胞和Treg平衡促进糖尿病足溃疡愈合的疗效研究

目的:探讨PD-1抗体治疗糖尿病大鼠足溃疡的疗效及其作用机制。方法:将30只6~8周龄健康Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组、模型组和治疗组,每组10只,三组大鼠足部人为造成溃疡创口。采用流式细胞术计数三组大鼠脾脏中CD8^(+)T细胞和调节性T细胞;Image J对创口照片进行分析计算伤口愈合率;HE染色和组织病理学分析溃疡创口处皮肤愈合情况;ELISA测定大鼠足部溃疡创口组织中TNF-α和IL-1β的水平。结果:与对照组相比,模型组大鼠CD8^(+)T细胞计数明显下调,Treg细胞计数明显升高(P<0.05);模型组大鼠足部溃疡创口愈合不佳,没有形成完整的新生表皮组织和肉芽组织,未见胶原沉积;模型组大鼠创口处组织中TNF-α和IL-1β的水平明显升高(P<0.05)。与模型组相比,治疗组大鼠CD8^(+)T细胞计数明显回升,Treg细胞计数明显回落(P<0.05);治疗组大鼠足部溃疡创口愈合良好,有较为完整的新生表皮组织、肉芽组织和一定的胶原沉积;治疗组大鼠创口处组织中TNF-α和IL-1β的水平明显降低(P<0.05)。结论:应用人源化PD-1抗体治疗糖尿病大鼠足溃疡具有明显的疗效。

多光谱法、分子对接模拟和生物膜干涉研究槲皮素与小窝蛋白-1的相互作用

小窝蛋白-1(CAV-1)在动脉粥样硬化等心血管疾病的发生发展中发挥关键作用。为了解槲皮素与CAV-1的相互作用,在模拟生理环境和不同温度条件下,采用多光谱法、同源模建、分子对接模拟和生物膜(BLI)技术进行研究。荧光猝灭数据结果显示,猝灭速率常数Kq值远大于2.0×10^(10) L·mol^(-1)·s^(-1),且猝灭常数KSV随温度升高而降低,证明槲皮素和CAV-1相互作用的猝灭过程为静态猝灭;而热力学参数,焓变ΔH<0、熵变ΔS<0且ΔG<0,表明二者的结合过程是自发、焓驱动的,其相互作用的主要类型为范德华力和氢键作用。通过对槲皮素与CAV-1相互作用的同步荧光光谱和三维荧光光谱分析,随着槲皮素的加入,CAV-1的荧光强度逐渐降低,证明二者之间发生了相互作用。进一步分析发现,同步荧光光谱中槲皮素使CAV-1中的芳香族氨基酸残基的最大发射波长发生了轻微红移,周围的微环境极性增强,亲水性增加,表明槲皮素的加入使CAV-1的蛋白质构象发生了改变。紫外-可见光谱结果显示,CAV-1与槲皮素之间形成了一个基态复合物,进一步证实了CAV-1与槲皮素之间的静态猝灭机制。采用同源模建技术建立CAV-1的X射线晶体结构模板。分子对接模拟结果显示两者结合力为-7.372 kcal·mol^(-1)。对接结果表明槲皮素结合点位于由GLU20,ASP70,VAL16和ARG19等氨基酸形成的活性口袋中,与GLN21,VAL16和ARG19位点产生范德华力作用,与GLU20,ASP70位点存在氢键作用力。各种作用力影响了CAV-1的微环境变化,导致其荧光猝灭,是参与复合物形成的关键因素。最后,利用BLI技术对槲皮素和CAV-1的结合进行定量研究,研究结果显示,二者具有良好的的结合活性,结合解离平衡常数K_(D)值为2.50×10^(-5) mol·L^(-1);其响应信号值随槲皮素浓度的升高而增强,表明CAV-1与槲皮素之间存在特异性结合。该研究有助于了解槲皮素与CAV-1的相互作用机制,为槲皮素治疗动脉粥样硬化的作用靶点研究提供参考。

基于软模法制备1-3型压电复合材料及高频医用超声换能器

高频医用超声成像技术因其高空间分辨率而被广泛应用于人体组织的精细结构观察,其中高频超声换能器的核心材料是1-3型压电复合材料。采用软模板法直接烧结了锆钛酸铅(PZT)压电微柱阵列,进而制备PZT/环氧1-3型压电复合材料,并对其进行了微观结构观察和电学性能表征。材料微观结构完整,机电耦合系数达到0.64。采用此复合材料制备了中心频率为20 MHz的高频超声换能器。采用脉冲回波法对换能器进行了性能和声场测试,并利用其对人体皮肤进行了超声成像,换能器的插入损耗、带宽分别为13.1 dB和84.2%。结果表明,软模法制备的1-3型压电复合材料能使高频超声换能器兼具低插入损耗和大带宽,这为高性能高频医用超声换能器提供了一种低成本、高效率的商业化制备方法。

东方1-1构造底辟模糊区OBN资料关键处理技术及应用

东方1-1构造位于南海北部大陆架莺歌海盆地中央泥底辟构造带的北部。该区发现的东方1-1气田是莺歌海盆地发现的第一个整装浅层大气田。该区油气储量资源丰富,然而底辟模糊区成像一直是制约该区油气勘探的主要因素。原有的拖缆地震资料经过多轮次、多公司的重处理,依旧无法有效解决底辟模糊区成像问题。因此在该区进行二次三维OBN地震资料采集,针对该区地质条件以及OBN资料特点,本文提出OBN预处理、多分量联合横波噪声压制、小波域双检合并以及全波形反演(full waveform inversion, FWI)、高精度速度反演等多项关键处理技术,对改善浅层断裂结构及中深层底辟模糊区成像卓有成效,为后续目标评价工作提供可靠的基础资料。

CD4^(+)/CD8^(+)联合缺氧诱导因子-1α检测对结直肠癌患者术后复发的评估价值

目的探讨CD4^(+)/CD8^(+)联合缺氧诱导因子(HIF)-1α检测对结直肠癌患者术后复发的评估价值。方法选取124例行腹腔镜手术治疗的结直肠癌患者,比较不同临床特征结直肠癌患者的CD4^(+)/CD8^(+)和HIF-1α水平。根据复发情况将患者分为未复发组(n=100)和复发组(n=24),比较两组患者的CD4^(+)、CD8^(+)、HIF-1α水平及CD4^(+)/CD8^(+),采用Logistic回归模型分析结直肠癌患者术后复发的影响因素。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析CD4^(+)/CD8^(+)、HIF-1α单独及联合检测对结直肠癌患者术后复发的评估价值。结果Ⅱ期结直肠癌患者的CD4^(+)/CD8^(+)明显低于Ⅰ期患者,HIF-1α水平明显高于Ⅰ期患者,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。不同分化程度结直肠癌患者的CD4^(+)/CD8^(+)和HIF-1α水平比较,差异均有统计学意义(P﹤0.01),其中CD4^(+)/CD8^(+)随分化程度的升高而升高,HIF-1α水平随分化程度的升高而降低。复发组患者的CD4^(+)水平及CD4^(+)/CD8^(+)均低于未复发组,CD8^(+)、HIF-1α水平均高于未复发组,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,CD8^(+)、HIF-1α均是结直肠癌患者术后复发的独立危险因素(P﹤0.01),而CD4^(+)和CD4^(+)/CD8^(+)均是结直肠癌患者术后复发的独立保护因素(P﹤0.01)。ROC曲线显示,CD4^(+)/CD8^(+)联合HIF-1α检测评估结直肠癌患者术后复发的曲线下面积为0.872,高于CD4^(+)/CD8^(+)、HIF-1α单独检测的0.784、0.790。结论CD4^(+)/CD8^(+)联合HIF-1α检测对结直肠癌患者术后复发具有一定的评估价值,可为临床干预及治疗提供参考。

co-*-模和1-余倾斜模

给出了co-*-模的定义和研究了1-余倾斜模与co-*-模之间的关系,并且设_AP_R是有限型余倾斜双模,如果有fin.dimR<∞或fin.dimA<∞,则|fin.dim R-fin.dimA|≤1.

基于数据挖掘模型分析1-3-β-D葡聚糖、LDH、CD4^(+)T淋巴细胞、CRP联合检测对艾滋病合并肺孢子菌肺炎的诊断价值

目的:探讨1-3-β-D葡聚糖、乳酸脱氢酶(LDH)、CD4^(+)T淋巴细胞、C反应蛋白(CRP)联合检测对艾滋病(AIDS)合并肺孢子菌肺炎(PCP)的诊断价值。方法:选取2016年4月至2022年2月于温州市第六人民医院收治的315例艾滋病患者为研究对象,其中170例合并PCP患者为研究组(AIDS/PCP组),145例肺部无感染患者为对照组(AIDS组)。检测两组患者1-3-β-D葡聚糖、LDH、CD4^(+)T淋巴细胞、CRP水平,构建多层感知器(MLP)神经网络模型、卡方自动交互检测(CHAID)决策树模型、Logistic回归模型,通过受试者工作特征(ROC)曲线评估1-3-β-D葡聚糖、LDH、CD4^(+)T淋巴细胞、CRP联合检测对AIDS合并PCP的诊断效能。结果:AIDS/PCP组的1-3-β-D葡聚糖、LDH、CRP水平显著高于AIDS组,CD4^(+)T淋巴细胞计数显著低于AIDS组,差异均有统计学意义(P<0.001);构建的MLP神经网络模型1-3-β-D葡聚糖、LDH、CD4^(+)T淋巴细胞、CRP联合检测诊断AIDS合并PCP的特异度、敏感度、准确率分别为88.97%、86.47%、87.62%,ROC曲线下面积(AUC)为0.942;CHAID决策树模型特异度、敏感度、准确率分别为70.34%、84.12%、77.78%,AUC为0.871;Logistic回归模型特异度、敏感度、准确率分别为89.66%、84.71%、86.98%,AUC为0.939。结论:MLP神经网络模型联合1-3-β-D葡聚糖、LDH、CD4^(+)T淋巴细胞、CRP检测对AIDS合并PCP具有良好的辅助诊断价值。

基于Radix-4 Booth编码的模2^n＋1乘法器设计

模2n+1乘法(n=8、16)在分组密码算法中比较常见,如IDEA算法,但由于其实现逻辑复杂,往往被视为密码算法性能的瓶颈。提出了一种适用于分组密码算法运算特点的基于Radix-4Booth编码的模2n+1乘法器实现方法,其输入/输出均无需额外的转换电路,并通过简化部分积生成、采用重新定义的3-2和4-2压缩器等措施以减少路径时延和硬件复杂度。比较其他同类设计,该方法具有较小的面积、时延,可有效提高分组密码算法的加解密性能。

从L^p(G,A)到L^p(G,X)的L^1(G,A)-模同态和不变算子(1

设G是一个局部紧的Abel群,A是拥有范数为1的单位元e的交换Banach代数,X是Banach A-模,Y是Banach空间。本文得到了Hom_(L_1(G, A))(L^p(G,A),L^p(G,X))和不变算子N(L^p(G,Y),L^p(G, X^(**)))的表示。此外,还证明了Hom_(L_1(G, A))(L^p(G, A),L_p(G,X))≌N(L^p(G, A),L^p(G,X))的充要条件是dim A=1。

CD4^+CD25^+CD127^(low/-)调节性T细胞在寻常型银屑病发病机制中的作用

目的:探讨CD4^+CD25^+CD127^(low/-)调节性T细胞(Treg)在寻常型银屑病(PV)发病机制中的作用。方法:利用流式细胞仪检测外周血Treg细胞的数量;MTT法检测Treg细胞对自身CD4^+CD25-T细胞增殖的抑制作用;采用酶联免疫吸附试验法检测血清中白介素-10(IL-10)、转化生长因子-β1(TGF-β1)的含量。结果:PV患者外周血Treg细胞数量与正常对照组差异无统计学意义(P>0.05),但对自身CD4^+CD25-T细胞增殖的抑制百分率降低(P<0.01);PV患者血清IL-10含量较正常对照组低(P<0.01),血清TGF-β1的含量较正常对照组高(P<0.01)。结论:PV患者Treg细胞的功能缺陷及分泌IL-10的降低可能参与PV的发病机制。

固体超强酸(SO_4^(2-)/ZrO_2)的异丁烷/1-丁烯烷基化反应性能和失活研究

研究了固体超强酸(SO2-4/ZrO2)催化剂的酸性及异丁烷-1-丁烯烷基化反应性能,结果表明,固体超强酸的酸性与焙烧温度有关,适当提高焙烧温度有利于样品酸强度的提高,但焙烧温度过高会导致脱硫,使样品酸强度和酸量降低.固体超强酸的异丁烷/1-丁烯烷基化催化反应活性与其酸性相对应,酸性强,反应活性高,但催化剂的活性衰减很快,这是催化剂表面的快速积炭所致.

老年性痴呆血浆中Aβ1-42、Aβ1-40及p-tau(^(181)P)蛋白的临床诊断意义

目的探讨血浆中β淀粉样蛋白(Aβ)142、Aβ140及过度磷酸化微管相关蛋白p tau(181P)对老年性痴呆(AD)的诊断意义。方法采用分层法选择早期AD患者23例(19≤MMSE≤26,CDR=1),中后期AD患者35例(MMSE<19,CDR≥2)及年龄、性别相匹配的健康对照组(HC)30例。所采集血标本置EDTA抗凝管中,低温离心取上清,加酸置低温冰箱保存。应用ELISA方法检测血浆Aβ142、Aβ140及p tau(181P)蛋白水平。结果早期AD患者血浆Aβ142浓度较HC组显著升高,随着病情加重AD患者血浆Aβ142浓度明显下降,至中后期其水平与HC组差异无显著性。而AD各组患者血浆Aβ140浓度与HC组比较差异无显著性。AD患者血浆中可检测到p tau(181P)蛋白且特异性较高,中后期AD患者血浆p tau(181P)蛋白浓度较HC组显著升高。结论根据病程将AD患者进行分层并对血标本进行特殊处理,检测血浆中Aβ142、Aβ140及p tau(181P)蛋白浓度可能成为临床辅助诊断AD的生物指标。