ω-6大豆油脂肪乳对小鼠腹泻的保护作用

目的探讨ω-6大豆油脂肪乳对番泻叶导致的小鼠腹泻的保护作用。方法将36只昆明小鼠随机分为对照组、腹泻组和ω-6大豆油脂肪乳组,每组12只。利用番泻叶制备小鼠腹泻模型。造模后,ω-6大豆油脂肪乳组注射ω-6大豆油脂肪乳(15m L/kg,每日1次),对照组与腹泻组小鼠每日尾静脉注射等剂量生理盐水,连续给药10 d。自造模之日起动态观察小鼠一般状态并记录小鼠体质量;并于给药前及给药第1、4、7和10天分别计算小鼠腹泻指数;给药10 d后处死小鼠,采用HE染色法观察小鼠小肠黏膜形态学变化;采用生化法检测小鼠血浆白蛋白(ALB)水平;采用免疫组化检测小鼠小肠黏膜组织中增殖细胞核抗原(PCNA)的表达。结果与腹泻组相比,ω-6大豆油脂肪乳组小鼠的一般状况和体质量明显改善,小鼠腹泻指数明显降低;给药10 d后,与腹泻组相比,ω-6大豆油脂肪乳组小鼠小肠黏膜损伤明显改善、血浆ALB水平显著升高,小肠黏膜中PCNA表达显著升高(P<0.05)。结论ω-6大豆油脂肪乳对番泻叶所致的小鼠腹泻具有显著的保护作用,其机制可能与上调PCNA表达水平有关。

ω-6大豆油脂肪乳对大鼠实验性胃溃疡的保护作用

目的研究ω-6大豆油脂肪乳对乙酸烧灼诱导的大鼠胃溃疡的保护作用,并探讨其机制。方法将30只大鼠随机分为假手术组、模型对照组和ω-6大豆油脂肪乳组,每组10只。模型对照组和ω-6大豆油脂肪乳组制备胃溃疡模型。造模后第5天,ω-6大豆油脂肪乳组尾静脉注射ω-6大豆油脂肪乳10 m L·kg^(-1)·d^(-1),假手术组与模型对照组尾静脉注射等容量0.9%氯化钠溶液,连续给药10 d。苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠胃组织病理特征,酸碱中和滴定法测定大鼠胃酸浓度,比色法测定胃蛋白酶活力,硝酸还原酶法检测血清一氧化氮(NO),免疫组化法观测胃黏膜表皮生长因子受体(EGFR)表达水平。结果ω-6大豆油脂肪乳组大鼠胃黏膜溃疡面积(5.67±2.32)mm^2,较模型对照组[(8.68±1.98)mm^2]显著缩小(P<0.05)。模型对照组胃酸浓度(2.01±0.57)mmol·L-1,胃蛋白活力[(41.28±17.25)U],血清NO浓度(85.76±17.75)μmol·L^(-1);ω-6大豆油脂肪乳组胃酸浓度(1.70±0.53)mmol·L-1,胃蛋白活力(23.12±6.97 U),血清NO(64.62±13.86)μmol·L-1,均较模型对照组低,胃黏膜EGFR表达增加,其中胃蛋白活力、血清NO浓度、胃黏膜EGFR表达,差异有统计学意义(P<0.05)。结论ω-6大豆油脂肪乳可促进大鼠胃溃疡愈合,其机制可能与其抑制胃酸、胃蛋白酶及NO,促进EGFR对胃黏膜的保护作用有关。

酪蛋白酸钠-大豆油乳化体系的影响因素

为探究非均相液态体系条件对乳化效果的影响,改善油脂的乳化效果,以酪蛋白酸钠为乳化剂,研究不同的体系条件(蛋白添加量、脂水体积比、p H、Na Cl浓度)对大豆油乳化液相关特性的影响。结果表明,在蛋白添加量为0. 1%~0. 5%(质量分数)时,蛋白添加量的增加使乳液黏度及界面蛋白吸附量均显著提高;液滴平均粒径由60μm下降至7. 28μm,粒径分布范围变窄。在脂水比1∶2~2∶1范围内,随着脂水比增加,乳液黏度增大;脂水比> 1∶1时,黏度较其他组高出5倍左右,通过微观结构图发现这与乳滴紧密堆积有关;除了脂水比2∶3和1∶1变化不显著外,乳液的界面蛋白吸附量呈上升趋势;脂水比<1∶1时乳滴平均粒径和分布范围差别不大,随后粒径先减小又有所增加。乳液p H在3~11范围内,p H为3和5时乳滴聚集严重,平均粒径及分布范围较其他组高。Na Cl的加入可以显著提高乳液黏度和界面蛋白吸附量,Na Cl浓度≤0. 6 mol/L时,乳液粒径均小于对照组,其中浓度为0. 12 mol/L时达到最小值,但Na Cl浓度为0. 84 mol/L时乳滴中出现较大粒径乳滴,使其平均粒径超过对照组,Na Cl浓度≥0. 36 mol/L时乳液zeta-电位绝对值较对照组小。综上,乳化的适宜条件为:酪蛋白添加量为0. 5%,脂水比为3∶2,p H为7~9,Na Cl浓度≤0. 6 mol/L。

ω-3鱼油脂肪乳对感染性休克患者早期炎症指标的影响

目的 观察ω-3鱼油脂肪乳对感染性休克患者早期炎症指标的影响.方法 选择2013年1月至2015年1月解放军第一○○医院收治的感染性休克患者40例,按照区组随机法分为观察组和对照组,各20例.2组分别在常规治疗的基础上静脉注射ω-3鱼油脂肪乳100 ml和0.9％氯化钠注射液100 ml,治疗1周后观察2组患者C反应蛋白（CRP）、降钙素原、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）的变化结果 治疗1周后,2组患者CRP、降钙素原、TNF-α、IL-6均较治疗前明显下降[对照组：（58±12） mg/L比（120±13） mg/L,（10±4）μg/L比（21±4）μg/L,（42±15） ng/L比（70±18） ng/L,（255±66） μmol/L比（302±66） μmol/L;观察组：（35±12）mg/L比（131±13）mg/L,（5±4） μg/L比（20 ±5） μg/L,（21±15） ng/L比（70±19）ng/L,（201±65） μmol/L比（296±68） μmol/L],且观察组明显低于对照组,差异均有统计学意义（均P＜0.05）.结论 感染性休克患者早期应用ω-3鱼油脂肪乳可降低患者全身炎性反应强度.

HPLC-ELSD法测定脂肪乳注射液中大豆油的含量

目的建立脂肪乳注射液中大豆油含量的测定方法。方法硅胶柱(5μm,4.6mm×250mm);流动相:正己烷-异丙醇-冰醋酸(89.9∶1.0∶0.1),流速:1mL·min-1;蒸发光散射检测器物化温度50℃,蒸发温度90℃,载气流速1.6mL·min-1。结果大豆油在0.01～0.10mg.mL-1范围内呈良好线性,r=0.9996;平均回收率为100.7%,RSD为1.1%;进样精密度RSD为0.9%;中间精密度RSD为0.9%;测定三批脂肪乳注射液中大豆油的含量均符合规定。结论建立的方法可准确的测定脂肪乳注射液中大豆油的含量,可用于该制剂的质量控制。

脂肪乳注射液用大豆油的精制法

目的 :去除大豆油所含的胶质、游离脂肪酸、色素、热原、豆腥成分及高熔点的甘油酯等杂质 ,使精制大豆油适于制备静脉用脂肪乳注射液。方法 :用物理化学方法精制 ,包括脱胶、脱酸、脱色、吸附、脱臭、低温过滤和高温灭菌。结果 :精制大豆油的色泽、酸价、过氧化值、不皂化物及水分含量均低于国外药典精制大豆油质量标准。结论 :精制大豆油制成的脂肪乳注射液经动物及临床试验均未发现不良反应 ,用本法精制的大豆油可用于生产静脉用脂肪乳注射液。

大豆油预乳化液对低动物脂肪肉糜凝胶改性的影响

以大豆油预乳化液作为动物脂肪替代品,可改善低动物脂肪肉糜类产品的品质。以大豆油、大豆分离蛋白和卡拉胶等为原料制备预乳化液,部分用以代替动物脂肪,研究其对肉糜凝胶的蒸煮损失。在单因素实验的基础上,进行Box-Behnken响应面法试验优化设计,得到最优的大豆油预乳化配方为:大豆油24.8%,大豆分离蛋白2.6%,水15.5%,此时肉糜热凝胶过程中蒸煮损失为5.64%;与对照组相比,实验组肉糜凝胶硬度和弹性明显增加,蒸煮损失明显减小,而色差分析值除b^(*)值发生明显变化外,L^(*)值和a^(*)值无明显差异;采用扫描电镜对肉糜凝胶进行分析得知,与对照组相比,大豆油预乳化液对肉糜凝胶微观结构具有较好的改善作用。由此可知,通过合理优化大豆油预乳化液的配比可明显提升低动物脂肪肉糜凝胶的品质。

血浆蛋白乳化物在低脂乳化肠中的应用

血浆蛋白、大豆油和水经斩拌可形成高浓度乳化物。以该乳化物作为脂肪替代品加工乳化肠,研究了不同脂肪替代率(25%、50%、75%、100%)下乳化肠的感官品质、化学组成、脂肪酸组成、持水能力、颜色和质构特性。结果表明:随脂肪替代率增大,乳化肠水分、蛋白质、灰分含量逐渐升高,脂肪含量逐渐降低;饱和脂肪酸、单不饱和脂肪酸含量逐渐降低,多不饱和脂肪酸含量逐渐升高;持水能力逐渐下降;50%、75%及100%替代组乳化肠L*,a*,b*值显著高于对照组(p<0.05);在质构特性上,25%、50%和75%替代组乳化肠硬度、弹性、粘聚性、咀嚼性、回复性均显著高于对照组(p<0.05),粘着性显著低于对照组(p<0.05)。脂肪替代比例为25%、50%、75%的乳化肠在感官上与对照组差别不大。替代率为100%时,乳化肠中血浆蛋白粉的特征腥味明显,可接受程度降低。

脂肪乳注射液用低甲氧基苯胺值的大豆油精炼工艺研究

对脂肪乳注射液用低甲氧基苯胺值的大豆油精炼工艺进行研究。通过对大豆原料的选择进行分析,脱色工艺中脱色温度、脱色时间、活性白土添加量进行优化,脱臭工艺中脱臭温度进行分析,以甲氧基苯胺值为考察指标,确定了大豆油精炼工艺条件。结果表明:选择美国大豆为原料,脱色工艺条件为脱色温度90～100℃、活性白土添加量0. 5%～1. 0%、脱色时间20～25 min,脱臭温度230～240℃,在此精炼工艺条件下可以获得甲氧基苯胺值小于2. 0的精炼大豆油。

脂肪乳注射液中大豆油的稳定性考察

目的采用高效液相色谱-蒸发光散射检测器(HPLC-ELSD)法测定脂肪乳注射液中大豆油在不同条件下的含量变化。方法以硅胶柱,正己烷-异丙醇-冰醋酸(89.9:1.0:0.1)为流动相,ELSD检测。结果温度对本品质量影响较大,宜在25℃条件下贮存。结论脂肪乳注射液在加速试验和长期试验中大豆油的含量符合相关药品标准。