功能性行为评估对孤独症儿童问题行为的个案干预研究——Tau-U指标的应用

孤独症儿童问题行为相当普遍,其中自伤性行为、攻击性行为和自我刺激行为发生频率高,其破坏性和危险性令人担忧。研究通过功能性行为评估,分析学前(2-5岁)孤独症儿童三种典型问题行为背后的功能原因,设计相应的干预方案,采用单一被试A-B-A倒返实验设计对问题行为进行干预。采用单一被试研究数据分析指标Tau-U进行分析,数据显示,经过4周干预,三名学前孤独症儿童问题行为的发生频率显著降低,干预有效。研究表明应用功能性行为评估诊断孤独症儿童问题行为,据此实施干预可有效减少问题行为,促进其适应性行为建立。

高压氧联合奥拉西坦+胞磷胆碱对一氧化碳中毒患者认知功能、血流变及血清Tau蛋白水平的影响

目的 分析高压氧联合奥拉西坦+胞磷胆碱对一氧化碳中毒患者认知功能、血流变及血清Tau蛋白水平的影响。方法 选取2021年6月至2022年10月在该院进行治疗的94例一氧化碳中毒患者作为研究对象,按照随机数字表法分为观察组和对照组,每组47例。对照组采用高压氧治疗,观察组在对照组基础上采用奥拉西坦+胞磷胆碱治疗。比较两组的疗效及治疗前后蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分、简易精神状态评价量表(MMSE)评分、Barthel指数(BI)、血浆黏度、血小板聚集率、全血低切黏度、全血高切黏度、血清Tau蛋白水平。结果 观察组总有效率高于对照组(P<0.05)。治疗后两组MoCA、MMSE评分及BI高于治疗前,且观察组高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组血浆黏度、血小板聚集率、全血低切黏度、全血高切黏度低于治疗前,且观察组低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组Tau蛋白水平低于治疗前,且观察组低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 高压氧联合奥拉西坦+胞磷胆碱治疗一氧化碳中毒患者的效果显著,可有效改善患者的认知功能和血流变指标,降低血清Tau蛋白水平。

鼠李糖乳杆菌对老年小鼠术后海马区小胶质细胞激活及Tau蛋白磷酸化的影响

【目的】探讨术前益生菌鼠李糖乳杆菌(LGG)灌胃对麻醉手术老年小鼠海马区小胶质细胞及Tau磷酸化的影响。【方法】18月龄C57BL/6J小鼠30只随机分为3组,10只/组:对照组,麻醉手术组,麻醉手术+鼠李糖乳杆菌组。生理盐水/LGG 109CFU 150μL灌胃,每日1次,连续20 d后接受异氟醚麻醉+剖腹探查手术,术后12 h免疫荧光染色检测海马区小胶质细胞激活状态,ELISA检测IL-6的浓度变化,Western blot检测Tau蛋白磷酸化位点Tau-pS202/pT205和total Tau蛋白表达变化。【结果】对照组海马区小胶质细胞呈静息状态,炎症因子IL-6浓度为(82.08±12.07)pg/mL。与对照组相比,麻醉手术组海马区小胶质细胞活化增生,胞体变大,突起缩短变粗,炎症因子IL-6上升至(123.7±5.72)pg/mL(P=0.000),磷酸化Tau-pS202/pT205蛋白表达量也明显增加(P=0.002)。而与麻醉手术组相比,麻醉手术+LGG组海马区小胶质细胞增生肥大不明显,炎症因子IL-6分泌减少至(96.68±9.59)pg/mL(P=0.008),磷酸化Tau-pS202/pT205蛋白表达量明显下降(P=0.002)。而3组total Tau蛋白表达水平差异无统计学意义。【结论】术前服用益生菌鼠李糖乳杆菌减轻麻醉手术导致的老年小鼠海马区小胶质细胞活化、炎症因子分泌增加、以及Tau蛋白磷酸化水平增加。

超声引导下腹横肌平面麻醉对无张力疝修补术患者血清Tau蛋白的影响

目的:探讨无张力疝修补术患者采用超声引导下腹横肌平面麻醉(TAPB)的临床效果及对血清蛋白的影响。方法:选取2018年2月-2019年2月于柳州市人民医院行无张力疝修补术的患者94例作为研究对象,采用随机数字表法分为对照组和观察组,各47例。对照组进行全身麻醉,观察组采用超声引导下TAPB,比较两组麻醉效果及对血清蛋白[β淀粉样蛋白(Aβ)-42、Tau]。结果:术后1、3 d,观察组简易精神状态检查量表评分高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组术后20 min、1 h、8 h及24 h的疼痛评分低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。术后7 d,观察组Aβ-42水平高于对照组,Tau蛋白及Tau/Aβ-42水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:将超声引导下TAPB应用在无张力疝修补术患者中,可降低术后血清Tau蛋白水平,有助于预防认知功能障碍。

血浆中tau蛋白磷酸化表达在多奈哌齐治疗阿尔茨海默病中的机制研究

目的基于血浆中tau蛋白磷酸化探讨多奈哌齐对阿尔茨海默病(AD)的保护机制。方法2019年1月至2022年7月从齐齐哈尔市第一医院神经内科招募了两组参与者作为样本。在第一组样本中包括58名轻度至重度AD患者和20名健康老年对照组;另一组样本包括37名轻度至中度AD患者的样本,其中18名患者接受了24周的多奈哌齐治疗,19名患者接受了24周安慰剂治疗。从患者的血液标本中提取神经元衍生的细胞外囊泡(EV),采用酶联免疫吸附分析试剂盒对β淀粉样蛋白42(Aβ_(42))、P-T181-tau、P-S396-tau、总tau蛋白(t-tau)、神经颗粒蛋白(NRGN)水平进行分析。结果与对照组相比,AD患者的EV中Aβ_(42)、t-tau、P-T181-tau、P-S396-tau水平显著升高(P<0.05),NRGN水平显著降低(P<0.05)。在AD患者中,t-tau、NRGN和沉默转录因子(REST)的EV水平与简易智力状态检查量表(MMSE)和阿尔茨海默病合作研究–日常生活活动量表(ADCS-ADL)评分呈负相关(P<0.05),并与阿尔茨海默病评估量表–认知子量表的14项扩展版本(ADAS-cog+)评分呈正相关(P<0.05)。在为期24周的治疗期间,与安慰剂组患者相比,多奈哌齐组患者血浆中Aβ_(42)、t-tau、P-T181-tau和P-S396-tau的表达水平(EV水平)从基线水平到第24周结束时均呈显著降低趋势(P<0.05)。结论轻重度AD患者血浆EV中Aβ_(42)、t-tau、P-T181-tau和P-S393-tau水平升高。t-tau、NRGN和REST的水平增加与认知功能和生活能力的下降相关。多奈哌齐治疗可使轻中度AD患者血浆中t-tau、P-T181-tau和P-S396-tau的表达水平降低。

基于^(18)F-Florzolotau PET显像评估阿尔茨海默病脑内tau蛋白异常沉积

目的探讨新一代tau PET显像剂18F-Florzolotau在阿尔茨海默病(AD)不同发展阶段中的应用价值。资料与方法回顾性纳入2020年2月—2022年1月复旦大学附属华山医院β-淀粉样蛋白阳性的25例轻度认知功能障碍(MCI)与61例AD,患者均行18F-Florzolotau PET脑显像,并收集相关人口统计学与临床资料。使用SPM双样本t检验比较两组患者预处理后的18F-Florzolotau PET图像,以显著差异(P<0.001)脑区为感兴趣区提取标准化摄取值比值(SUVR);同时利用尺度亚轮廓/主成分分析模型分别建立MCI、AD的tau蛋白异常沉积相关模式(MCItauRP、ADtauRP)并计算对应的表达值。采用受试者工作特征曲线评价MCItauRP、ADtauRP表达值以及SUVR的分类性能。结果AD组与MCI组患者相比,主要在双侧颞顶叶脑区tau蛋白异常沉积增加(P<0.001),此差异脑区感兴趣区内AD组SUVR高于MCI组(Z=-3.164,P<0.001);AD组与MCI组患者各MCItauRP、ADtauRP表达值差异有统计学意义(t=3.72,Z=-3.51;P均<0.001),且AD组患者表达值均高于MCI组;MCItauRP、ADtauRP表达值以及SUVR鉴别AD与MCI的准确度分别为61.63%、65.12%和65.12%,敏感度分别为88.00%、96.00%和100.00%,特异度分别为50.82%、52.46%和50.82%。结论新一代tau PET能够检测及区分AD、MCI患者脑内tau蛋白沉积,但分类准确度不高,未来需要进一步寻找更加理想的分析方法。

阿尔茨海默病患者脑脊液tau标志物含量与海马体积的相关性

目的研究阿尔茨海默病(AD)患者脑脊液(CSF)tau标志物(T-tau、P-tau和Aβ42)含量与海马体积(HVs)的相关性。方法选取36名符合NINCDS-ADRDA AD新诊断标准的患者,通过腰椎穿刺测量CSF标志物水平,6个月内进行核磁共振扫描,采用SPM5分割软件自动化程序方法测量患者HVs和全脑体积,并通过全脑体积均一化HVs,对数据进行统计学分析。结果左侧HVs与T-tau含量呈现显著的负相关(R=-0.53,P<0.001),与P-tau同样呈现负相关(R=-0.56),左右脑HVs平均值与P-tau呈现显著负相关(P<0.001;R=-0.52),HV与Aβ42浓度无显著相关性。结论 CSF tau标志物与海马体神经元萎缩具有显著相关性。

血清BDNF、VitB_(12)、Tau蛋白水平与缺氧缺血性脑病早产儿脑神经发育的相关性分析

目的探究血清脑源性神经营养因子(BDNF)、维生素B_(12)(VitB_(12))、Tau蛋白水平与缺氧缺血性脑病早产儿脑神经发育的相关性。方法选取2020年1月至2023年6月收治的80例缺氧缺血性脑病早产儿作为患儿组,另选取同期80例健康新生儿作为健康组。检测新生儿血清BDNF、VitB_(12)、Tau蛋白水平,评估新生儿神经行为评定法(NBNA)评分,分析血清BDNF、VitB_(12)、Tau蛋白水平与NBNA评分的相关性。结果出生后3 d,患儿组的BDNF、VitB_(12)水平及NBNA评分低于健康组,Tau蛋白水平高于健康组,差异具有统计学意义(P<0.05)。CT检查结果显示,轻度组33例,中度组35例,重度组12例;出生后3 d,不同疾病程度患儿的BDNF、VitB_(12)、Tau蛋白水平及NBNA评分比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。患儿组出生后14 d的BDNF、VitB_(12)水平及NBNA评分高于出生后3 d,Tau蛋白水平低于出生后3 d,差异具有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关性分析结果显示,BDNF、VitB_(12)水平与NBNA评分呈正相关(r=0.473、0.435,P<0.05);Tau蛋白水平与NBNA评分呈负相关(r=-0.411,P<0.05)。结论血清BDNF、VitB_(12)水平与缺氧缺血性脑病早产儿脑神经发育呈正相关,Tau蛋白水平与缺氧缺血性脑病早产儿脑神经发育呈负相关。

高原鼠兔、高原鼢鼠肠道菌群对低压低氧环境下大鼠海马组织Aβ、Tau及BDNF蛋白的影响

为了探究暴露低压低氧不同时间以及移植高原鼠兔、高原鼢鼠肠道菌群后暴露低压低氧环境是否会影响SD大鼠海马组织β淀粉样蛋白(beta-amyloid protein, Aβ)、tau及脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor, BDNF)的表达水平,首先将SD大鼠随机分为常氧组、低压低氧组和低压低氧处理组,低压低氧组根据暴露低压低氧时间又分为第1、3、7、15、28天组,低压低氧处理组则根据处理因素分为低压低氧对照组、低压低氧+抗生素处理组、低压低氧+抗生素+鼢鼠菌处理组、低压低氧+抗生素+鼠兔菌处理组、低压低氧+抗生素+SD大鼠菌处理组(10只/组),共11组;然后采用尼氏染色观察常氧组和低压低氧组海马组织神经细胞的形态变化,采用Western-blot检测各组Aβ、tau及BDNF蛋白表达水平。结果显示,与常氧组相比,低压低氧组从第3天开始海马组织CA1区的神经细胞排列疏松紊乱,细胞核固缩明显,并具有时间依赖性;Aβ、tau蛋白水平分别从低压低氧暴露第7天、3天开始显著升高,并随低压低氧暴露时间的延长进一步升高,其中以tau蛋白升高尤为明显;BDNF蛋白在低压低氧暴露初期显著升高,而后随低压低氧暴露时间的延长逐渐降低,与Aβ和tau蛋白水平呈现显著的负相关。此外,与抗生素处理组相比,在低压低氧环境下,移植高原鼠兔肠道菌群的大鼠海马组织中Aβ、tau蛋白的表达显著下降, BDNF的表达明显升高。实验结果初步表明,低压低氧可上调大鼠海马组织Aβ、tau蛋白表达,下调BDNF蛋白表达;肠道菌群移植可上调低压低氧环境下大鼠海马组织BDNF蛋白的表达,同时影响Aβ、tau蛋白的表达,其中高原鼠兔肠道菌群移植大鼠海马组织中的Aβ、tau蛋白水平被下调,高原鼢鼠肠道菌群移植大鼠海马组织中的tau蛋白水平被上调, Aβ蛋白水平被下调。

中药复方金思维含药血清调控PI3K/AKT/GSK-3β信号通路对拟阿尔茨海默病细胞模型tau蛋白磷酸化的影响

目的探讨中药复方金思维含药血清对拟阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)细胞模型tau蛋白磷酸化的影响及作用机制。方法采用Aβ25-35诱导人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)建立拟AD细胞模型,CCK-8法筛选金思维含药血清、PI3K/AKT/GSK-3β通路抑制剂LY294002最佳作用浓度。将SH-SY5Y细胞分为正常组、模型组、金思维低剂量组、金思维中剂量组、金思维高剂量组以及LY294002组。蛋白免疫印迹法检测金思维含药血清对SH-SY5Y细胞tau蛋白磷酸化以及PI3K/AKT/GSK-3β通路相关蛋白的影响。结果20μmol/L Aβ25-35作用于SH-SY5Y细胞24 h可建立最佳拟AD细胞模型。相对于正常组,模型组P-AKT显著降低(P<0.05),P-tau显著升高(P<0.01)。相对于模型组,金思维低剂量含药血清组PI3K的表达量显著升高(P<0.05),高剂量含药血清组GSK-3β的表达量显著降低(P<0.05),中剂量和高剂量含药血清组P-tau的表达量显著降低(P<0.01、P<0.001)。加入通路抑制剂LY294002后,P-PI3K、PI3K、P-AKT、AKT、GSK-3β、P-tau蛋白的表达量较模型组差异无统计学意义(P>0.05)。结论金思维含药血清可降低拟AD细胞模型tau蛋白磷酸化水平,其机制可能与PI3K/AKT/GSK-3β通路的激活有关。

癫痫清颗粒通过调控NLRP3/Caspase-1通路对阿尔茨海默病小鼠Tau蛋白的影响

目的 研究癫痫清颗粒对阿尔茨海默病小鼠Tau蛋白的影响。方法 将P301S突变Tau转基因小鼠随机分为模型组、 MCC950组(NLRP3抑制剂,10 mg/kg)、癫痫清颗粒组(12.48 g/kg)、 MCC950+癫痫清颗粒组,另以C57BL/6小鼠为对照组。给药5个月后,通过Y迷宫实验、 Morris水迷宫实验检测小鼠学习记忆能力;HE染色观察脑组织形态学改变;免疫组化法检测脑组织Caspase-1、 GSDMD蛋白表达;免疫荧光法检测脑组织Tau蛋白表达;Western blot法检测脑组织Tau、 p-Tau (ser202)、 p-Tau (thr205)、 NLRP3、 Caspase-1、 IL-1β、 IL-18蛋白表达。结果 与对照组比较,模型组小鼠自发交替反应率和穿越平台次数降低(P<0.05,P<0.01);脑组织海马区形态异常,神经元数目减少;脑组织Caspase-1、 GSDMD阳性表达增加(P<0.05),可见大量的棕黄色颗粒沉积在细胞质中;脑组织海马和皮质部位Tau、 p-Tau (ser202)、 p-Tau (thr205)及NLRP3、 Caspase-1、 IL-1β、 IL-18蛋白表达均升高(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,癫痫清颗粒组小鼠自发交替反应率和穿越平台次数均升高(P<0.05);脑组织结构完整,神经元细胞排列整齐有序;脑组织Caspase-1、 GSDMD阳性表达减少(P<0.05);脑组织Tau、 p-Tau (ser202)、 p-Tau(thr205)及NLRP3、 Caspase-1、 GSDMD、 IL-1β、 IL-18蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01)。结论 癫痫清颗粒可能通过调控NLRP3/Caspase-1通路抑制阿尔茨海默病小鼠Tau蛋白表达。

针刺治疗Tau蛋白信号通路机制的研究进展

随着老龄化增速的不断加快,阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)作为一种以老年人为多发群体的大脑细胞退化性疾病,逐渐引起社会关注。它具有让个体的思维认知和独立日常活动能力下降的特征,由于它的发病率不断增高,社会各界所面临的研究和治疗压力也愈加沉重。目前关于AD发病机理的研究仍在不断地深入和完善中,学术界从多个方向入手,提出了几类假说,其中就包括Tau蛋白过度磷酸化。近些年,中医药在Tau蛋白机制的研究中取得了较大的进展,这也为AD的防治工作做出了巨大贡献。文章通过了解针刺影响Tau蛋白信号通路的最新研究进展,结合近五年针刺和相关通路的研究成果,总结出Tau蛋白信号通路的运作机制,为后期的研究和治疗提供思路。

极长链饱和脂肪酸对人神经母细胞瘤细胞Tau蛋白磷酸化及膜流动性的影响

目的观察极长链饱和脂肪酸对人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y Tau蛋白磷酸化和膜流动性的影响,探讨其在阿尔茨海默病(AD)发病中的作用。方法取对数生长期的人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y,随机分为对照组、C220组、C240组,对照组细胞常规培养,C220组、C240组细胞分别加入含10μmol·L^(-1)极长链饱和脂肪酸C220、C240的培养液,培养24 h后收集细胞,采用Western blot法检测各组细胞中总Tau蛋白、丝氨酸396位点磷酸化Tau蛋白(p-Tau-ser396)、糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)及GSK-3β丝氨酸9位点磷酸化蛋白(p-GSK-3β-Ser9)的表达水平;采用硫代巴比妥酸法测定各组细胞中丙二醛(MDA)水平;并采用荧光漂白恢复技术测定细胞膜荧光恢复率和扩散系数,评价细胞膜流动性。结果3组SH-SY5Y细胞总Tau蛋白水平比较差异无统计学意义(F=1.807,P>0.05)。3组SH-SY5Y细胞p-Tau-ser396水平比较差异有统计学意义(F=18.397,P<0.05);其中C220组和C240组SH-SY5Y细胞p-Tau-ser396水平显著高于对照组(P<0.05),C240组SH-SY5Y细胞p-Tau-ser396水平显著高于C220组(P<0.05)。3组SH-SY5Y细胞GSK-3β蛋白水平比较差异无统计学意义(F=0.351,P>0.05)。3组SH-SY5Y细胞p-GSK-3β-Ser9水平比较差异有统计学意义(F=13.330,P<0.05);其中C220组、C240组SH-SY5Y细胞p-GSK-3β-ser9水平显著低于对照组(P<0.05),C220组与C240组SH-SY5Y细胞p-GSK-3β-ser9水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。C240组SH-SY5Y细胞MDA水平显著高于对照组和C220组(P<0.05);对照组与C220组SH-SY5Y细胞MDA水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。对照组、C220组、C240组SH-SY5Y细胞的荧光恢复率和扩散系数有降低趋势,但3组SH-SY5Y细胞的荧光恢复率和扩散系数比较差异无统计学意义(F=3.891、3.649,P>0.05)。结论极长链饱和脂肪酸C220、C240可促进Tau蛋白过度磷酸化,诱导细胞氧化损伤,对细胞膜流动性也有降低趋势,极长链饱和脂肪酸可能是引起AD发病的因素之一。

白藜芦醇通过IRE1α-XBP1通路抑制衣霉素诱导的神经元凋亡和GSK-3β/Tau蛋白磷酸化

研究白藜芦醇(resveratrol,Res)对内质网应激途径细胞凋亡和糖原合成酶激酶-3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β)/Tau蛋白磷酸化作用的影响。体外原代培养神经元细胞,采用衣霉素(tunicamycin,TM)建立内质网应激模型,Western blot法检测内质网分子伴侣蛋白葡萄糖调节蛋白78(glucose-regulated protein 78,GRP78)、未折叠蛋白反应相关的肌醇需要酶1α(inositol-requiring enzyme 1α,IRE1α)的Ser724磷酸化、剪接的X盒结合蛋白1(spliced form of X-box binding protein 1s,XBP1s)表达、GSK-3β的Ser9和Tau蛋白的Ser396磷酸化水平。生物化学方法分析细胞质中半胱天冬酶-12(Caspase-12)和半胱天冬酶-3(Caspase-3)活性、细胞凋亡水平。结果显示,TM能够诱导内质网应激作用,导致神经元细胞GSK-3β的活化和Tau蛋白磷酸化水平升高(P<0.01)、神经元细胞经内质网途径凋亡(P<0.05)。与内质网应激抑制剂4-苯基丁酸结果相似,Res组显著降低了GRP78的表达(P<0.01)、降低了IRE1α-XBP1通路的活性(P<0.01)。Res可以减缓TM诱导的内质网途径细胞凋亡级联反应中Caspase-12和Caspase-3的活性(P<0.01)。Res抑制了TM诱导的GSK-3β的Ser9位点磷酸化水平和Tau蛋白Ser396位点的磷酸化水平(P<0.01)。结果表明,Res能够降低TM诱导的IRE1α-XBP1途径内质网应激作用、GSK-3β的活性及Tau蛋白发生磷酸化水平,减弱神经元细胞经内质网途径凋亡的级联反应作用。

临床血清磷酸化Tau蛋白检测结果回顾及试剂盒分析

目的:对南京鼓楼医院检验科所开展的血清磷酸化Tau蛋白(p-Tau)检测结果进行回顾,并分析可能存在的问题,提供对该检测方法更加全面的认识。方法:收集已有的检测数据,对其进行疾病诊断分类,并观察阿尔茨海默病、认知减退、痴呆及其它各类疾病下的p-Tau阳性率。利用细胞与脑组织类参照样品对该方法试剂盒的性能进行初步验证。结果:共包括546例患者数据。其中诊断为阿尔茨海默病的患者p-Tau阳性率为16.7%,诊断为痴呆和认知功能减退的患者阳性率为23.7%、12.1%。试剂盒对梯度稀释于血清中的参照品不能有效显示线性,不能有效检测出细胞与脑组织参照样品中的p-Tau,对手工加入临床血清标本中的参照品也不能提供预期的叠加值,显示较差的回收率。结论:该试剂盒对p-Tau检测的阳性率较低,其准确性仍需要改进并提高。

基于Tau蛋白磷酸化探讨中医药干预阿尔茨海默病的研究进展

阿尔茨海默病(Alzheimer’s Disease,AD)是一种以进行性认知功能障碍和记忆减退为主要特征的神经退行性疾病,Tau蛋白过度磷酸化是该病的主要发病机制之一。Tau蛋白是主要分布于中枢神经系统神经元轴突的微管相关蛋白,其过度磷酸化则丧失与微管结合的能力,造成微管解聚、轴突转运障碍,形成Tau聚集体,进而引起神经细胞的凋亡,导致AD的发生。研究表明中医药可以通过多通路、多靶点调控Tau蛋白磷酸化来干预AD。主要以Tau蛋白磷酸化为切入点,对干预AD中医药的种类和作用机制进行总结,以期为中医药防治AD的研究提供参考。

不同神经阻滞麻醉方案对胃癌根治患者术后疼痛、认知功能及血清Aβ-42、IL-6、tau-181蛋白影响

目的 探讨不同神经阻滞麻醉方案[椎旁神经阻滞术(TPVB)和星状神经节阻滞术(SGB)]对胃癌根治患者术后疼痛、认知功能及血清β淀粉样蛋白-42(Aβ-42)、白细胞介素-6(IL-6)、tau-181蛋白影响。方法 选取河北北方学院附属第一医院2020年1月至2023年1月收治的择期行腹腔镜胃癌根治术的患者120例为研究对象,按照随机数字表法分为TPVB组和SGB组,各60例。两组术中全麻方式相同,TPVB组在麻醉诱导前进行椎旁神经阻滞术,SGB组在麻醉诱导前进行星状神经节阻滞术。分别采用视觉模拟评分法(VAS)及蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评估患者疼痛情况及认知功能;监测两组术后不同时间点疼痛变化情况,比较两组术前、术后1、3 d的认知功能及血清Aβ-42、IL-6、tau-181蛋白水平变化。结果 两组术后1、6、12、24 h的VAS评分差异均无统计学意义(t=1.183、1.325、0.397、0.611,P>0.05);术后1、3 d两组MoCA量表评分比较为TPVB组评分低于SGB组,差异均有统计学意义(t=2.281、3.218,P<0.05);术后1、3 d两组血清指标比较均为TPVB组Aβ-42、IL-6及tau-181蛋白水平高于SGB组,差异均有统计学意义(t=2.065、2.122、2.558、2.167、2.515、2.596,P<0.05)。结论 TPVB及SGB两种神经阻滞麻醉方案对胃癌根治患者术后镇痛均有良好的效果,但SGB比TPVB在减轻患者炎症反应及认知功能的改善方面更具优势。

TAU-OMEGA遥感辐射模型改进与参数化

大尺度地表土壤水分信息的获取对水资源管理、农业生产以及气候变化等相关研究具有重要意义。TAU-OMEGA(τ-ω)模型是利用被动微波遥感技术进行大尺度土壤水分信息提取的常用模型。由于τ-ω模型忽略了植被层的体散射作用,该模型仅适用于L波段,存在C波段适用性差及模型参数无法定量计算的问题。针对此问题,该研究在分析植被冠层对微波散射机制的基础上,通过增加反映冠层多次散射作用的辐射添加项对τ-ω模型进行了改进,成功解决了模型在C波段的适用性问题;通过理论推导,得出了模型ω参数的理论计算方法,基于模拟数据集,实现了基于冠层叶面积指数的模型ω和τ参数的计算,解决了τ-ω模型中ω参数无法根据遥感数据进行定量计算的问题。以玉米冠层为例,在C波段(6.6 GHz),改进的τ-ω模型对地表微波辐射亮温的模拟值与实测数据保持了较好的一致性,模拟误差较改进前有了极大的下降,V极化均方根误差为3.02 K,H极化均方根误差为3.94 K,结果表明了该研究提出的模型改进与参数化方案的合理性,研究结果为联合光学和被动微波遥感数据进行大尺度土壤水分反演奠定了基础。

维持性血液透析患者血浆Aβ、P-tau181水平与认知功能障碍的相关性研究

目的探讨维持性血液透析(MHD)患者血浆β样淀粉样蛋白(Aβ)、磷酸化tau181蛋白(P-tau181)水平与认知功能障碍(CI)的相关性。方法122例MHD患者根据蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分分为CI组(MoCA评分<26分,47例)和非CI组(MoCA评分≥26分,75例)。采用酶联免疫吸附试验检测血浆Aβ、P-tau181水平,并比较2组临床资料。Spearman分析MHD患者MoCA评分与血浆Aβ、P-tau181水平的相关性。二元Logistic回归分析MHD患者并发CI的影响因素。应用受试者工作特征(ROC)曲线分析血浆Aβ、P-tau181水平诊断MHD患者并发CI的价值。结果与非CI组比较,CI组患者高血压比例、受教育年限和舒张压降低,糖尿病比例、P-tau181和Aβ水平升高(P<0.05)。MHD患者血浆Aβ、P-tau181水平与MOCA评分均呈负相关(r_(s)分别为-0.343,-0.402,P<0.05)。Logistic回归分析结果显示,P-tau181、Aβ升高是MHD患者并发CI的危险因素。ROC曲线显示,血浆Aβ、P-tau181及两者联合诊断MHD患者并发CI的曲线下面积分别为0.725、0.752、0.801,三者诊断价值差异无统计学意义。结论MHD患者血浆中Aβ、P-tau181水平升高与患者CI的发生相关,两者对MHD患者并发CI具有较好的诊断价值。

自发性脑出血急性期患者风险因素及血清Tau蛋白、MIP-1a、NLR与患者预后的关系

目的探讨自发性脑出血急性期患者风险因素及血清Tau蛋白、巨噬细胞炎症蛋白1a(MIP-1a)、中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)与患者预后的关系。方法选取2020年1月—2022年6月在安徽医科大学附属滁州医院治疗的自发性脑出血患者59例作为观察组,以1∶2配对(性别、年龄)选取同期神经外科治疗的非自发性脑出血患者118例作为对照组,比较两组患者临床资料及血清Tau蛋白、MIP-1a、NLR差异,采用Logistic回归分析自发性脑出血发生的危险因素;同时分析观察组不同预后患者临床资料及血清Tau蛋白、MIP-1a、NLR差异,采用ROC曲线分析三者预测预后不良的价值。结果观察组和对照组高血压分级、高血压病史、吸烟史、吸烟量、饮酒量比较差异有统计学意义(P<0.05)。观察组血清Tau蛋白、MIP-1a和NLR分别为(290.30±45.54)ng/L、(91.18±21.22)ng/L和(2.98±0.87),明显高于对照组(P<0.05)。Logistic回归分析显示:高血压分级、高血压病史、吸烟史、吸烟量、饮酒量是自发性脑出血发生的影响因素(P<0.05)。观察组预后不良患者Tau蛋白、MIP-1a和NLR分别为(308.83±35.55)ng/L、(103.32±28.93)ng/L和(3.21±0.90),明显高于预后良好患者(P<0.05)。Tau蛋白、MIP-1a和NLR预测自发性脑出血患者预后不良的ROC曲线下面积分别为0.787、0.745和0.830,P<0.05。结论自发性脑出血发生受高血压、吸烟及饮酒的影响,血清Tau蛋白、MIP-1a、NLR与自发性脑出血患者预后有关,在预测患者预后方面有一定的应用价值。